慢性疼痛治疗PPT文档.ppt
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1、疼痛治疗的现代观念*疼痛是一种疾病*疼痛永远是恶性的,需要治疗*疼痛是伤害性或潜在组织损伤引起的不愉快感觉,常 伴有内分泌、代谢、免疫和精神心理改变*慢性疼痛治疗更强调综合疗法,包括:药物、心理治 疗、物理治疗、神经阻滞和神经毁损等,*WHO三阶梯原则不适于慢性疼痛治疗,NSAIDs药物长 期应用伴有数以千计的死亡,危险性常被低估,而恐阿 片症是慢性疼痛治疗不充分的主要原因。*阿片类药物在伤害性疼痛和神经源性疼痛都有良好效应,在慢性癌痛和非癌痛同样有效。*未来的给药趋势是更靶向(如基因治疗、受体水平的止 痛、细胞移植止痛、新的给药系统、新的分子等),*新的药物是指作用于传导和调整疼痛过程的药
2、物,如:内啡肽抑制药,胆囊收缩肽抑制药,作用于 受体亚分类,作用于NMDA受体,作 用于2受体药物。*不同的给药途径可减低药物副作用,增加病人顺 应能力,有些方法能提供一次长时间速率控制给 药。包括口服、经直肠、经皮、经粘膜、植入、吸入给药等方法。,*多模式或平衡止痛可从全方位阻滞伤害性刺激 传导,减少单一药物剂量,减轻副作用,并较 少产生耐受性。,慢性疼痛和持续性疼痛 持续性疼痛是指中度到重度,在特定情况下不能自行缓解的疼痛,可能伴有抑郁、焦虑等改变,如不及时治疗,持续6个月以上,即成为慢性疼痛。,慢性疼痛治疗原则:慢性疼痛:生活质量降低,躯体功能 障碍,残疾,常伴有焦虑、抑郁甚至 自杀企图
3、。治疗目的:减轻疼痛,改善功能。,阿片类药物用于非阿片药物不能控 制的疼痛。现在主张,中到重度疼痛 的早期也可用阿片药。阿片类药物的受体激动效应和亲和力 不同,受体与疼痛最相关,没有封 顶作用,但也中介某些副作用。慢性疼痛病人虽可发生阿片耐受,但 极少发生阿片成瘾现象。,慢性疼痛的最常见原因:背痛、颈痛、头痛、口面痛神经病理性疼痛纤维肌性疼痛骨骼肌和风湿痛,神经原性疼痛中枢或周围神经损伤所致,但常无可见的组织损伤。疼痛常在损伤后一段时间发生,疼痛为发作性,常伴有感觉异常,非伤害性刺激也可诱发疼痛。,周围神经病性疼痛(多发性神经病痛)常因小神经纤维受累所致,见于糖尿病,血管炎,AIDS,尿毒症,
4、毒物和药物中毒,淀粉样变性。有10%糖尿病患者有神经性疼痛,涉及颅神经,胸腹神经,肢体末梢,疼痛常持续数周到数月。,治疗方法包括:降低传入神经传导,消炎,降低交感神经活动,减少兴奋性氨基酸释放或阻滞其受体,阻滞钠通道等。-治疗药物包括:乙酰氨基酚,三环抗抑郁药,卡巴喷定,卡马西平,美西律,曲马多及阿片类。,曲马多开始剂量为25mg,2/d,逐步增量,但不超过400mg/d,可明显减低恶心、呕吐、头痛、困倦等副作用。,纤维肌痛(FM)指非骨关节的广泛平滑肌痛,并有触痛点。美国风湿学会的诊断要点为:身体两侧广泛痛(腰或腰以上的中轴线骨骼肌痛)超过三个月,胸11-胸12双侧触痛。可能伴有头痛、抑郁、
5、焦虑、刺激性排便、植物神经紊乱、神经内分泌改变等。,第一类复合性局部疼痛症候群(CRPS I型)旧称反射性交感神经营养不良,实为创伤后疼痛症候群。表现为持续痛,有时有刺蜇痛。自发性疼痛不局限在某一神经分布区,伴有异常性疼痛和疼痛高敏,疼痛部位可能有血管运动异常,甚至浮肿,后期有局部营养不良。病变早期反复交感神经阻滞有良好疗效,病变晚期疗效欠佳。抗抑郁药有重要治疗作用。,非药物治疗 理疗(运动计划)、针刺、冷热疗 精神治疗 经皮电神经刺激 脊髓电刺激 神经阻滞治疗,药物治疗 非阿片类镇痛药(NSAIDs)-1991年证实了环氧化酶(COX)有两种不同的基因代码,COX1和COX2的基因已被分别表
6、达、克隆、分离和明确了基本结构。-COX1为结构型,而COX2为诱导型,其结合在几种转录因子上,包括核因子kB(NFkB)和环一磷酸腺苷(cAMP)反应,成分结合蛋白(CREB),故受多种炎性介质调节,如脂多糖、前炎性细胞因子(肿瘤坏死因子,白介素1)、生长因子等,而白介素4、13和抗炎因子白介素10等抑制其表达。-NSAIDs抑制前列腺素合成,具有中枢和外周抗炎止痛作用,大剂量时还抑制白三烯等炎性介质合成。有封顶效应,且止痛封顶效应较之抗炎 封顶效应在较低浓度即可达到。,-COX1抑制剂,介导消炎、止痛、解热效应,也导致胃肠道反应、肾功能损害,抑制血小板凝集。-COX2抑制剂,并有抑制细胞因
7、子产生的作用,塞来昔布、罗非昔布的COX2抑制效应为COX1的400和1000倍。,近来证明,COX1 和COX2的活性在很大程度上是重叠的。人肾脏观察到COX2的不良反应表现在肾血管床,髓质,间质细胞,致密斑而COX1表现在集合管,薄亨利氏袢和肾血管床。COX2抑制剂的胃肠道反应,血小板抑制作用和肾损害较低,但仍可导致周围水肿,水钠潴留和高血压。由于前列环素产生减少,COX2抑制剂可能引起心肌缺血并发症。,COX2抑制剂塞来昔布和罗非昔布口服吸收和排除均较慢,不用于急性痛,但对骨关节痛和风湿痛更有效。-COX2抑制剂使用的绝对指征为:60岁以上老人(尤其是妇女),上消化道溃疡,使用糖皮质激素
8、和抗凝药,糖尿病。,NSAIDs还可分为酸类和非酸类,酸类都是高脂 水极性,pka3.5 5.5,蛋白结合率高(90%95%以上),剂量自几毫克(氯诺昔康)到0.8克(水杨酸),药动学参数不同。,-酸类NSAIDs可开放血管内皮层,在肠、肾和骨髓内浓度高,特别在酸性环境下(炎性组织,上消化道,肾集合管)浓度更高,解释了其副作用主要发生在上述脏器。上呼吸道慢性炎症可导致药物在粘膜蓄积,是阿司匹林哮喘的原因。,-酸类药可分为四类:1.低强度、短半衰期,如布洛芬,用于偶发、轻度炎性痛;2.高强度、短半衰期,如双氯芬酸、氯诺昔康、酮洛酸、吲哚美辛,用于急性痛和慢性疼痛的爆发痛。酮洛酸和氯诺昔康可注射;
9、3.中强度、中半衰期,如萘普生;4.高强度、长半衰期,如昔康类(美洛昔康、吡罗昔康),此类药有高度肠循环,半衰期数天,用于慢性痛,但胃肠道副作用较重。,-非酸类Acetaminophen(乙酰氨基酚)pKa为中性,血浆蛋白结合率低,全身均匀分布,仅有解热镇痛作用,几无抗炎作用,肾毒性低,胃肠道副作用小,是急慢性疼痛治疗的重要药物。-乙酰氨基酚抑制周围和脊髓前列腺素释放,并对有脊髓止痛作用的血清素有一定效应。它和NSAIDs药物均可减少中枢NO产生,但仅有乙酰氨基酚可以抑制COX3同工酶。乙酰氨基酚加NSAIDs类在多种动物和人体表现协同作用。,乙酰氨基酚易于透过血脑屏障,故有中枢和外周双重作用
10、。其严重副作用少,但可能导致肝脏毒性。乙酰氨基酚、氯诺昔康、酮洛酸、酮洛芬和双氯酚酸是目前可运用于静脉注射的NSAIDs类药物。,-乙酰氨基酚可口服、直肠或静脉给药。剂量:单一药物止痛时,1g/6h;在肝功能不全或用酶P-450诱导剂(如抗惊厥药)时,剂量不超过4g/d;与NSAIDs合用剂量不超过4g/d;直肠给药吸收较慢且不稳定,首剂不小于2g,继之4小时1g。-日间手术或中小手术后推荐使用乙酰氨基酚(1g/6h)加NSAIDs类(如declofenac 100mg,1/4h,或katarolac,Ketoprofen,吲哚美辛,氯诺昔康)。,-乙酰氨基酚+NSAIDs和乙酰氨基酚+可待因
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