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1、引 言,心电图(Electrocardiography)已在临床应用百年而久盛不衰，至今心电图学技术和理论依然迅速发展，对临床医学，对人类健康作用，越来越重要。,心电图基础知识心电图各波段的测量及正常范围心房扩大与心室肥大 心电图诊断心肌缺血常见心律失常电解质及洋地黄等药物的心电图表现,心电图总体内容:,第一节 心电图基础知识,心电图基础知识教学要求,掌握心电图各波段的组成和命名掌握心脏特殊传导系统的特点及心电图的导联系统熟悉心肌的电生理特性,心脏各面观,机械活动：收缩-舒张心电活动：除极-复极,心脏机械活动前，先由窦房结自动产生节律性的兴奋，依次传向心房和心室，引起整个心脏产生、传导兴奋。心

2、脏各部分兴奋过程中出现的生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到体表，使身体各部位在每一心动周期中也发生有规律的电变化 心电图,体表心电图,心电图各波段的组成和命名一份典型心电图由下列各波段和间期组成。,P波 P-R间期 QRS波群 ST段 T波 Q-T间期 U波,四波（P、QRS、T、U）三个段（P-R、S-T、T-P）两间期（P-R、Q-T）,典型心电图,心脏的电活动是在心脏特殊传导系统与心肌中进行与完成的，特殊传导系统包括：,心脏特殊传导系统,窦房结结间束房室结希氏束束支及其分支浦肯野纤维,1.窦房结部位：上腔静脉-右房组成：主要为P细胞功能：起搏、变时性2.房室结部位：右房下部组

3、成：多种细胞功能：传导、过筛、起搏,心脏特殊传导系统,心脏特殊传导系统,3.结间束前结间束中结间束后结间束4.房室束（希氏束）部位：室间隔组成：功能：房室之间传导,心脏特殊传导系统,5.束支右束支左束支6.浦肯野纤维部位：传导系统终末组成：功能：连接心室肌细胞,传导系统,自律性 指心肌自律细胞能依靠本身内在的变化而自发有节律地发生兴奋的性能。兴奋性 指心肌细胞对适当刺激能发生兴奋，即产生动作电位的特性。传导性 指兴奋或动作电位细胞膜不断向外扩布的特性。,心肌的电生理特性,起搏频率(bpm)、传导速度(mm/s)示意图,自律性的等级概念及传导速度差别,动作电位与心电图的关系,心室肌动作电位 相当

4、于心电图 0相 R 1相 J 2相 ST 3相 T 4相 TR段 03相 QT间期,动作电位与心电图的关系,心室不应期概念,导联及导联系统,定义：体表分布着微弱的心电，将探察电极放在具有一定距离的体表任意两点，则可测出两点间存在的心电电位差，此两点即构成了一个导联，两点间的连接线为导联轴。,心电图的导联系统,肢体导联、aVR、aVL、aVF胸导联 V1、V2、V3、V4、V5、V6,心电图的导联系统,标准导联、的连接及衍变,三个标准导联（、）连接法,心电图的导联系统,加压肢体导联（aVR、aVL、aVF）连接法,加压肢体导联aVR、aVL、aVF的连接及衍变,心电图的导联系统,额面Bailey

5、六轴系统,胸壁导联（V1、V2、V3、V4、V5、V6）电极安放位置,心电图的导联系统,小结,心电图各波段的组成和命名（必须掌握）心脏特殊传导系统（重点）心肌的电生理特性心电图的导联系统及导联轴（重点）,第二节 心电图各波段的测量及正常范围,教学内容,掌握心电图各波段的正常值及心电图的测量掌握心电图诊断分析步骤,Y轴(振幅),X轴(时间),心电图波形的测量 纵线代表振幅,用mV表示，特殊情况下可用mm表示。横线代表时间，用s或ms表示。,1.X轴（时间）：小格40ms 中格200ms 大格 1.0s 纸 速 25mm/s,心电图波形的测量,心电图波形的测量,心率简便目测法目测PP或RR间距约占

6、几个大格，便可推算出心率，如为3、4、5或6大格，其心率分别为100次min、75次min、60次min、50次min。,心电图的测量-振幅测量,测量正向波的电压测量负向波的电压等电位线:以TQ段为标准。QRS波群、ST段和T波的振幅测量统一采用QRS起始部作为参考水平。测量时要除去基线的影响。,心电图波形振幅的测量方法,心电图的测量时间测量,测量时间，应从某波开始的前缘测至该波段终止的前缘。,心电图各波时间的测定方法,心电轴意义 通过测量心电轴应对患者心室除极的总趋势、总方向做出估计，对引起心电轴变化的情况（心室肥大、束支阻滞等）做出诊断。,平均心电轴的目测方法,电轴正常(不偏)：I与导联Q

7、RS主波均向上。电轴右偏：I导联QRS主波向下，导联QRS主波向上。电轴左偏：I导联QRS主波向上，导联QRS主波向下。电轴不确定：I与导联QRS主波均向下。,心电轴目测法,方向 导联向上，aVR导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可；时间0.11s；电压 肢导联0.25mV，胸导联0.15mV。,心电图各波段正常值,P波,直立 倒置 正负双向 负正双向,切迹 双峰 高尖 低平,P波的各种形态,心电图各波段正常值,时间 0.12s0.20s。意义 代表从心房开始激动到心室激动开始的一段时间，又称房室传导时间。,心电图各波段正常值,P-R间期,时间 0.06s0.10s；波形 自V1V4导联R

8、波逐渐增高；V1导联的RS1，V5导联的RS1；正常时，V1、V2不应有q波，但可呈QS型；V4V6导联可见生理性q波，但不能后面导联的q波比前面导联的小。Q波 生理性Q波14R，0.04s。,心电图各波段正常值,QRS波群,R Rs RS rS rSR,qRs Qr QR QS qRs,QRS波群的形态及命名,心电图各波段正常值,可在基线上下有一定程度的偏移；任一导联ST段下移0.05mV；ST段上升在V1V3导联0.3mV；肢导联与V4V6导联0.1mV。,心电图各波段正常值,ST段,ST段下移的形态,正常,快速上斜型 缓慢上斜型 水平型,快速下斜型 缓慢下斜型 下垂型,ST段抬高的形态,

9、平台型 弓背向上型 凸面向上型,凹面向下型 正常形态型 单向曲线型,波形 圆钝而宽大，上升支稍缓，下降支较陡。方向 大多和QRS主波方向一致。若V1导联的T波向上，则V2V6导联就不应再向下。电压 以R波为主导联（、V4V6导联）上，T波不应低于同导联R波的110。,心电图各波段正常值,T波,正常T波 倒置T波 高大直立T波,低平T波 冠状T波 高尖T波,双峰T波 正负双向T波 负正双向T波,T波的各种常见形态,时间 0.32s0.44s（心率60100次/min）。意义 代表心室除极与复极所需要的总时间。反映心室的不应期。,心电图各波段正常值,Q-T间期,方向 与T波一致电压 同导联T波的1

10、2；0.2mV。,心电图各波段正常值,U波,直立的U波 先倒置后直立的U波,倒置的U波 先直立后倒置的U波,不同形态的U波,基本节律P波有无，与QRS关系 心率次/分？P波时间、电压、形态P-R间期时间QRS波群时间、电压、形态ST段形态、时间T波电压、形态Q-T间期时间平均心电轴正常、左偏、右偏结论正常心电图、不正常心电图,心电图诊断步骤 一帧心电图需描述及测量,正常心电图一例,小结,心电图各波段的正常值及心电图的测量（必须掌握）心电图诊断分析步骤（必须掌握）,第三节 心房扩大与心室肥大,房室肥大教学要求,熟悉房室肥大的心电图诊断,房室肥大心电图表现机制,心肌重量增加电压增高心脏面积增大心肌

11、激动时限延长除极顺序改变复极顺序改变继发性ST-T改变,心房除极顺序及心房肥大的心电图表现,心房扩大心电图改变示意图,左心房扩大,P波增宽，时限0.11s或伴有切迹，双峰间距0.04s，在、aVL导联较明显；V1导联P波的终末电势PtfV10.04mms；P波宽度与P-R段比值1.6；有引起左房扩大的病因，X线、超声心动图显示左心扩大。,左心房扩大及左心室肥大,右心房扩大,P波呈尖峰状，P、aVF0.25mV；PV20.15mV；有引起右房扩大的病因，心电图上常伴右室肥大的图像。,右心房扩大,双心房扩大,肢导联P波时间0.11s，电压0.25mV；有引起双侧心房扩大的病因，X线、超声心动图显示

12、双侧心房扩大。,左、右心室肥大的机制及心电图表现A.正常 B.左室肥大 C.右室肥大（箭头分别表示正常、左室肥大时的心室除极综合向量）,左心室肥厚,左室高电压：RV52.5mV；RV5+SV14.0mV（男）或3.5mV（女）；R1.5mV，RaVL1.2mV，RaVF2.0mV；R+S2.5mV；QRS时间轻度延长：0.100.11s；电轴左偏：一般不超过30；继发性ST-T改变：以R波增大的左室面导联上0.05mV，T波低平、双向或倒置；有引起左室肥大的病因，X线、超声心动图示有左心室扩大。,左心室肥厚,右室肥厚,RV11.0mV；RV1+SV51.2mV；RaVR0.5mV；V1导联呈R

13、s、rsR、qR型；电轴右偏：+90+180，一般右偏+110；ST-T改变：在V1导联ST段压低，T波双向、倒置；有引起右室肥大的病因，X线、超声心动图示有右心室肥厚。,完全性右束支传导阻滞并右室肥大,双侧心室肥大,只出现一侧肥大心电图改变；近似正常心电图；出现两侧肥大的心电图特征；X线、超声心动图示显著心脏增大。,第四节 心电图诊断心肌缺血,教学要求,掌握心梗的基本图形、图形演变与分期熟悉心肌缺血及心绞痛的心电图熟悉心梗的定位诊断,一 般 概 念,冠状动脉造影以及血管内超声技术出现后的今天心电图负荷试验心肌显象临床症状 冠状动脉造影及血管内超声确诊的重要手段已成为冠心病治疗方法选择的基础,

14、冠心病的诊断,提供心肌缺血的间接证据,提供导致缺血的结构基础,冠状动脉供血,冠状动脉充分灌注时，占心输出量的510%舒张期灌注占 2/3 收缩期灌注占 1/3 心肌单位组织供血量占全身第一位,是骨骼肌供血的3040倍。骨骼肌 0.2ml/100g 大 脑 6.0ml/100g 心 肌 68ml/100g,钳夹时间短，造成心肌缺血，松钳。,影响心肌复极，供血后可恢复。,钳夹时间较长，造成心肌缺血、损伤，再松钳。,钳夹时间长，造成心肌缺血、损伤、坏死。再松钳。,影响心肌复极，供血后可恢复。,影响心肌复极和除极，供血后坏死心肌不可恢复。,短时间,较长时间,长时间,缺血心电图的经典试验,心内膜下心肌缺

15、血、损伤心外膜下心肌缺血、损伤,的心电图区别,心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血的区别,呈动态演变的心肌缺血过程（从心内膜面心外膜面穿壁性缺血）,心内膜下心肌损伤和心外膜下心肌损伤的区别,呈动态演变的心肌损伤过程（从心内膜面心外膜面穿壁性损伤）,心电图的动态变化而不是静态改变才能诊断心肌缺血,心肌梗死,心肌梗死,定义：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。基本图形：缺血性T波改变、损伤性ST段抬高、坏死性Q波改变。,梗塞相关动脉infarct related artery-IRA,冠状动脉供血,左室血供,冠状动脉前降支的对角支 左室前壁 冠状动脉回旋支 左室侧壁冠状动脉后降支 左室后壁,冠

16、状动脉供血,右室血供,冠状动脉右室支冠状动脉锐缘支冠状动脉后降支,右室前壁,右室侧壁,右室后壁,冠状动脉供血,窦房结血供 60%来自右冠状动脉的冠状支 40%来自左冠脉回旋支的左房前支房室结血供 90%来自右冠状动脉 10%来自左冠状动脉,心室肌血供,冠状动脉自心脏外膜分支向心内膜供给血液，其层支愈在心肌深处，其间的交通支愈少。因此，心肌缺血、损伤及坏死往往是自心内膜开始，向心外膜延伸。,冠状动脉闭塞后心肌细胞坏死并非均等发生，而是从心内膜侧逐渐向心外膜侧扩展,心肌梗死的基本心电图波形改变,坏死性Q波损伤性ST段抬高缺血性T波改变,病 理 性 Q 波,Q波宽度0.04S，Q波高度1/4R波,病

17、理性Q波的测量方法,心肌梗死图形演变与分期,超急性期（超急性损伤期）：梗死后数分钟到数小时，出现巨大高耸T波，继之ST段斜形上升。急性期（充分发展期）：梗死后数小时到23周，坏死Q波、损伤性ST段及缺血性T波并存。近期（亚急性期或演变过程）：梗死后数周到数月，坏死Q波持续存在，抬高ST段回复到基线，出现冠状T波。陈旧期（愈合期）：梗死后3个月后或更久，残留病理性Q波，倒置T波回复正常或长期无变化。,心肌梗死的心电图演变与分期,正常,超急性期,陈旧期,近期,急性期,心肌梗死定位诊断,前间壁：V1、V2、V3前壁：V 2、V3、V4、（V5）广泛前壁：I、aVL、V1V6侧壁：I、aVL、V5、V

18、6下壁：II、III、aVF 后壁：V7、V8、V9右室：V3R、V4R、V5R,以病理性Q波出现的导联定位,等位性Q波,正常时V1V4导联R波逐渐递增，即RV4RV3RV2RV1。如在某一导联这种递增顺序发生了变化，则提示该导联存在着R波丢失；胸导联中，前一个导联的小q波较后一个导联的小q波要宽和深，形成qV3 qV4、qV4 qV5、qV5 qV6；V1V3导联r波前出现小q波。,前间壁心肌梗死，超急性期,下壁、右室心肌梗死，急性期,前间壁、前壁心肌梗死，急性期,前间壁心肌梗死，近期,前间壁、后壁心肌梗死并CRBBB，急性期,急性非ST段抬高型心肌梗死,等位性Q波，前壁心肌梗死,小结,心电

19、图仍是诊断心肌缺血和急性心肌梗死的重要检查心电图的动态变化而不是静态改变才能诊断心肌缺血,第五节 常见心律失常,心律失常的教学要求,掌握各种早搏、交界性与室性逸搏、窦性停搏的心电图特征掌握房颤与房扑、室扑与室颤的心电图特征熟悉早搏心电图的共同特点,心律失常总论,定义：心脏激动的起源、频率、节律，以及传导的顺序、速度任意一项发生异常。分类：激动起源异常、激动传导异常,理解,窄QRS波表明引起心室除极的电指令可能来自室上性，如窦房结、心房、房室交界区等；宽QRS波表明引起心室除极的电指令可能来自心室本身。,早搏概述 定义：窦房结以下某一起搏点的自律性增高而抢先发出的激动所引起的一次心脏搏动。,等级

20、概念在理解心律失常中的作用正常起搏点-窦房结 潜在起搏点-心房、房室交界区及心室掌握从上至下这条思路,起搏频率(bpm)、传导速度(mm/s)示意图,早搏的分类1、按起源节律点分（常用）：窦性、房性、房室交界性、室性2、按早搏发生的多少或与窦律的配对关系分：偶发性：1-2次/分；频发性：5次/分 联律：早搏与窦律呈固定比例的配对关系。多源性：早搏由两个以上的异位起搏点发生。短阵性心动过速：三个以上早搏连续发生。,早搏心电图的共同特点1、代偿间期：早搏后出现的一个长的间歇。若早搏前后的PP或RR之间的距离恰好等于主导节律周期的两倍，称为代偿完全；若短于两倍则为代偿不完全。,2、联律间期（配对间期

21、）：早搏与其前主导心律的时距。表示早搏提前的程度。3、联律：早搏与窦律呈固定比例的配对关系。表示起搏点兴奋性增高，且有较强的稳定性和规律性。常见的是二、三联律。4、偶发性和频发性早搏：1-2次/分称为偶发性早搏；5次/分称为频发性早搏。,一、窦性心律失常,正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60100 次分。心电图显示窦性心律的P 波在1、11、aVF 导联直立，aVR 倒置。PR 间期0.12 0.20S。,1、窦性心动过速,【心电图检查】心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过100次分，为窦性心动过速（sinus tachycardia）。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。频

22、率大多在100 150 次分之间，偶有高达200 次分。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。【临床意义】窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。,2、窦性心动过缓,【心电图检查】成人窦性心律的频率低于60 次分，称为窦性心动过缓（sinu bradycardia）。窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（即不同PP 间期的差异大于0.12S）。【临床意义】窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内

23、疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疽，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、B受体阻滞剂、非二氢毗咤类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。,窦性心动过速窦性心律；成年人心率100次/min，一般不超过160次/min；P-R间期0.12s；,窦性心动过缓窦性P波；频率60次min；P-R间期0.120.20s；常伴窦性心律不齐。,3、窦性停搏,窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP 间期显著长的间期内无P 波发生，或P 波与QRS波群均不出现，长的PP 间期与基本

24、的窦性PP 间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令患者出现黑蒙、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adam一Stokes 综合征以至死亡。,窦性停搏,4、窦房传导阻滞,窦房传导阻滞（Sinoatrial block,SAB，窦房阻滞）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。理论上SA B 亦可分为三度。由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦性传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）I型

25、即文氏（wenckebach）阻滞，表现为PP 间期进行性缩短，直至出现一次长PP 间期，该长PP 间期短于基本PP 间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别；莫氏II 型阻滞时，长PP 间期为基本PP 间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏心律。,5、病态窦房结综合症,病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合症经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。心电图主要表现包括：1、持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起；

26、2、窦性停搏与窦房阻滞；3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；4、心动过缓心动过速综合症（bradycardia-tachycardia syndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者包括心房扑动、心房颤动或房性心动过速。病窦综合症的其他心电图改变为：1、在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室律缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和（或）第一度房室传导阻滞；2、房室交界区逸搏心律等。,二、房性心律失常,1、房性期前收缩 房性期前收缩（atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60有房性期前收缩发

27、生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或

28、窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。,1、提早出现的房性P波，其形态与窦性P波不同，多数房性P波可下传心室；2、P-R间期0.12s；3、QRS-T大多与窦性下传者相同；4、大多呈不完全代偿间歇。,房性早搏,心电现象？窦房结内干扰,2、房性心动过速,房性心动过速（atrial tachycardia）简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速（automatic atrial tach

29、ycardia）、折返性房性心动过速（reentr antatrial tachycardia）与紊乱性房性心动过速（chaotic atrial tachycardia）三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速（paroxysmal atrial tachycardia with AV block,PAT with block）。心电图表现包括：心房率通常为150200 次分；P 波形态与窦性者不同，在II、III、aVF 导联通常直立；常出现二度I型或II 型房室传导阻滞，呈现2:1 房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；P 波之间的等

30、电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；发作开始时心率逐渐加速。,3、心房扑动,心电图特征为：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F 波，扑动波之间的等电线消失，在II、III、aVF 或V1 导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300 次分。心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300 次分，未经药物治疗时，心室率通常为150 次分（2:1 房室传导）。使用奎尼丁等药物，心房率减慢至200次分以下，房室传导比率可恢复1：1，导致心室率显著加速。预激综合征、甲状腺功能亢进等并发之房扑，房室传导可达1:1，产生极快的心室

31、率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如2：1与4：1 传导交替所致。QRS 波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS 波群增宽、形态异常。,1、窦性P波消失，代之以每分钟250350次的波形、方向相同、间隔极为均匀的F波2、QRS波群形态与窦性相同；伴有束支传导阻滞、心室内差异性传导、预激综合征，也可宽大畸形，3、心房扑动的心室率决定于房室传导比例，传导比例固定则心室率匀齐，比例不固定则不匀齐，常见的房室传导比例为2：1也可呈3：1、4：1；,心房扑动，4:15:1房室传导,4、心房颤动,心电图表现包括：1、P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定

32、，称为f波；频率约350600次/分；2、心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，减慢心室率；3、QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。,1、窦性P波消失，代之以间隔、形态、大小不等的f波；2、f波的频率为350600次min，心室搏动间隔绝对不匀齐（R-R 间期绝对不等）；3、QRS波群形态多为正常，也可宽大畸形，见于伴有束支传导阻滞、心室内差异性传导、预激综合征；,心房颤动,心电现象？隐匿性传导,三、房室交界区性心律失常,1、房室交

33、界区性期前收缩 房室交界区性期前收缩（premature atrioventricularjunctionalbeats）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS 波群与逆行P 波。逆行P 波可位于QRS 波群之前（PR 间期0.12S、之中或之后（RP 间期0.20S。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。,交界性早搏,心电现象？窦-房间干扰,逆P位于QRS波群之前，P-R0.12s,2、阵发性室上性心动过速,阵发性室上性心动过速（PSVT）简称室上速。大多数室上速由折返机制引起。心电图表现为：1、心率150250次/分

34、，节律规则；2、QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支阻滞时，QRS波群形态异常；3、P波为逆行性（II、III、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；4、起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。,3、预激综合征,预激综合征（preexcitation syndfome）又称Wolf ParkinsonWhite 综合征（WPW 综合征），是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，

35、还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。房室旁路典型预激表现为：窦性心搏的PR 间期短于0.12S；某些导联之QRS 波群超过0.12S,QRS波群起始部分粗钝（称deha 波），终末部分正常；ST 一T 波呈继发性改变，与QRS 波群主波方向相反。根据心前区导联QRS 波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A 型QRS 主波均向上，预激发生在左室或右室后底部；B 型在V1导联QRS 波群主波向下，V5、V6 导联向上，预激发生在右室前侧壁。,4、交界性逸搏心律,1、在较长的心室间歇后出现QRS波群，QRS形态多正常。连续3个及以上则为交界性逸搏心律；2、频率4060次/min；3、逆行P波可位于

36、QRS之前、中、后；,四、室性心律失常,1、室性期前收缩心电图的特征如下：1 提前发生的QRS 波群，时限通常超过0.12S、宽大畸形，ST 段与T 波的方向与QRS 主波方向相反。2 室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3 室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR 间期之和。如果室性期前收缩恰巧插人两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。4 室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动

37、后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。5、室性并行心律（ventricular parasystole）心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动的入侵。其心电图表现为：1、异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；2、长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动的整数倍；3、当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融

38、合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。,1、提前出现的宽大畸形的QRS-T波群，QRS0.12s；2、其前无相关P波；3、T波与QRS主波方向相反；4、几乎都有完全的代偿间期。,室性早搏三联律,心电现象？隐匿性传导房室交界区有效不应期,2、室性心动过速,室速的心电图特征为：3 个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS 波群形态畸形，时限超过0.12S;STT 波方向与QRS 波群主波方向相反；心室率通常为100 250 次分；心律规则，但亦可略不规则；心房独立活动与QRS 波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；通常发作突然开始；心室夺获与室性融合波：室速发作时少

39、数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P 波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS 波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS 波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。QRS 波群方向呈交替变换者称双向性室速。,3、心室扑动与心室颤动,心室扑动与颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation）常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT 间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与

40、极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。心电图表现：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150 300 次分（通常在200 次分以上），有时难与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS 波群、ST 段与T 波。急性心肌梗死的原发性心室颤动，可由于舒张早期的室性期前收缩落在T 波上触发室速，然后演变为心室颤动。,1、规则、宽大的心室波，向上向下的波幅相等，频率为150250次min；2、无法分出QRS波、ST段和T波。,心室扑动,1、形态、振幅及频率均极不规则的颤动波，频率150500次min，2、无法分出QRS波、ST段和T波。,心室颤动,4、室

41、性逸搏,1、在较长的心室间歇后延迟出现的ORS波群，形态宽大畸形，时限0.12s，2、其前无相关的心房波3、逸搏频率在2040次min之间。,五、心脏传导阻滞,1、房室传导阻滞房室传导阻滞（atrioventricular block）又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。,【心电图表现】一、第一度房室阻滞 每个心房冲动都能传导至心室，但PR 间期超过0.20S。房室传导束的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR 间期延长。如QRS 波群形态与时限均正常，房室传导延缓部位几乎都在房室结，极少数在希氏束

42、本身；QRS 波群呈现束支传导阻滞图形者，传导延缓可能位于房室结和（或）希氏束一普肯耶系统。希氏束电图记录可协助确定部位。如传导延缓发生在房室结，AH 间期延长；位于希氏束一普肯耶系统，HV 间期延长。传导延缓亦可能同时在两处发生口偶尔房内传导延缓亦可发生PR 间期延长。,1、每个窦性P波后均有与之相关的QRS-T波群；2、P-R间期0.21s或超过该年龄心率之P-R间期。,度房室传导阻滞,二、第二度房室阻滞 通常将第二度房室阻滞分为I型和II 型。I型又称文氏阻滞（Wenchebach block）。（一）第二度I 型房室阻滞 这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为：PR 间期进行性延长、直

43、至一个P 波受阻不能下传心室。相邻RR 间期进行性缩短，直至一个P 波不能下传心室。包含受阻P 波在内的RR 间期小于正常窦性PP 间期的两倍。最常见的房室传导比率为3:2 和5:4。在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS 波群正常，极少数可位于希氏束下部，QRS 波群呈束支传导阻滞图形。第二度I型房室阻滞很少发展为第三度房室阻滞。（二）第二度II 型房室阻滞 心房冲动传导突然阻滞，但PR 间期恒定不变。下传搏动的PR 间期大多正常。当QRS 波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束一普肯耶系统。若QRS 波群正常，阻滞可能位于房室结内。2:1 房室阻滞可能属I型或II 型房室阻滞。QRS 波群正

44、常者，可能为I型；若同时记录到3:2 阻滞，第二个心动周期之PR 间期延长者，便可确诊为I型阻滞。当QRS 波群呈束支传导阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位。,度房室传导阻滞,P-R间期逐渐延长，直到1个P波被阻滞，发生1次QRS波脱落。,度型房室传导阻滞-文氏现象，莫氏型,一系列规则出现的窦性P波，其P-R间期相等，但见有P波不能下传，发生QRS波脱落。,度型房室传导阻滞,度房室传导阻滞,三、第三度（完全性）房室阻滞 此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：心房与心室活动各自独立、互不相关；心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）;心室起搏

45、点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率约4060 次分，QRS 波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40 次分以下，QRS 波群增宽，心室律亦常不稳定。心电生理检查如能记录到希氏束波，有助于确定阻滞部位。如阻滞发生在房室结，心房波后无希氏束波，但每一个心室波前均有一个希氏束波。如阻滞位于希氏束远端，每一个心房波后均有希氏束波，心室波前则无希氏束波。,1、P-P间期和R-R间期有各自的规律性，P与QRS无关；2、P波较QRS波群频率为快；3、QRS波呈逸搏心律。交界性逸搏心律、室性逸搏心律,度房室传导阻滞,心电现象？完全性阻滞性房室分离,2、室内传导阻滞,

46、室内传导阻滞（intraventriCular block）又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。,【心电图检查】一、右束支阻滞（right bundle branch block）QRS 时限0.12S。V12 导联呈rsR,R 波粗钝；V5、V6 导联呈qRS,S 波宽阔。T 波与QRS 主波方向相反（。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS 时限0.12S。二、左束支阻滞（left bundle branchblock）QRS 时限0.12S。V5、V6 导联R 波宽大，顶部

47、有切迹或粗钝，其前方无q 波。Vl、V2 导联呈宽阔的QS 波或rS 波形。V5-6T 波与QRS 主波方向相反。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS 时限0.12S。三、左前分支阻滞（left anterior fascicular block）额面平均QRS 电轴左偏达一45-90。I、aVL 导联呈qR波，II、III、aVF 导联呈rS 图形，QRS 时限0.12S。四、左后分支阻滞（left posterior fascicular block）额面平均QRS 电轴右偏达90+120（或80140）。I 导联呈rS 波，II、III、aVF 导联呈qR 波，且RIIIRII,Q

48、RS 时限0.12S。确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。五、双分支阻滞与三分支阻滞（bifascicular block andtrifascicular block）前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞，则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可成立。,右束支传导阻滞,左束支阻滞,左前分支阻滞,第

49、六节 药物和电解质对心电图影响,药物和电解质对心电图影响的教学要求,了解药物和电解质对心电图影响的机理掌握洋地黄作用心电图特征熟悉洋地黄中毒心电图特征掌握高血钾、低血钾心电图特征熟悉高血钙、低血钙心电图特征,一、洋地黄机理：影响和加速心内膜下心肌的复极。洋地黄作用心电图特征：下斜ST段与倒置T波形成“鱼钩状”波形。QT间期缩短。,洋地黄影响ST-T形成的衍变规律（从左至右）,洋地黄中毒的机理：抑制激动起搏点异位节律发生传导障碍 洋地黄中毒的心电图特征：频发室早呈联律或成对、多源、多型，为常见表现。阵发性心动过速阵发性扑动与颤动各种房室传导阻滞窦性停搏或窦房阻滞，同时伴有结性逸搏。,洋地黄中毒：

50、房颤并室早二联律,二、高钾血症（5.5mmol/L）机理：除极减慢，减低自律性，缩短复极过程。特征：5.5mmol/l血钾6.5mmol/l，Q-T间期缩短，T波高耸；6.5mmol/l血钾7.0mmol/l，QRS均匀增宽；7.0mmol/l血钾8.5mmol/l，P波振幅降低，时限延长;8.5mmol/l血钾10mmol/l，P波消失，出现“窦心室传导”；血钾10mmol/l，QRS与T融合成缓慢的正弦波，可出现室颤等。,随血钾水平逐渐升高引起的心电图改变示意图,一例高血钾患者，心电图表现为T波高尖,高血钾患者，心电图表现：窦室传导室速,一例高血钾患者，心电图表现为T波高尖，短暂性窦性停搏