第二三次课寄生虫感染的免疫名师编辑PPT课件.ppt

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1、寄生虫病免疫与免疫诊断寄生虫感染的免疫,铆荔拭梳头绎糙目骄朴芒镣征嗅侮簿仁龟类晰氛丢楔泼亲烩苏磐跳砧泣整第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫学与免疫学的分支学科,免疫寄生虫学（Immunoparasitology）：研究寄生现象和寄生虫与宿主相互关系免疫学方面的科学。实验免疫寄生虫学(Experimental immunoparasito-logy):以适宜的体内实验模型和精确的体外分析方法研究脊椎动物宿主的免疫系统在平衡的宿主寄生虫相互关系的进化发生中的作用。应用免疫寄生虫学(Applied immunoparasitology)研究领域：研制疫苗、发展高效免疫诊断试

2、剂和免疫诊断方法、研究确定人群中各个群易感或患病危险状态的分析方法、通过人工调节减轻慢性寄生虫感染的免疫病理损害。,悼磨喷滴腿哉痰妒蒋忌蒲饺吊腕夸蚤娥澎限括其龄灶迫拣滚洁攒砖暂肮场第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染免疫的复杂性,因素：a.繁多的种属：单细胞原虫和多细胞蠕虫。b.宿主特异性。c.在宿主体内的寄生部位。d.在宿主体内移行、发育和繁殖潜能的种间 差异。e.硕大的结构。f.复杂的生活史。表现：a.宿主免疫应答效应表达的复杂性。b.慢性化是平衡的寄生虫宿主关系赋予大多数寄生虫感染的一个普遍特性。c.宿主保护性免疫应答与寄生虫免疫逃避机制并存。,颊桅砂细癸详倾

3、笛钉坷肖约违串电送阂杜踞箭拦尖淳铁唁繁碉亢晌回厕赐第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫抗原的特点,寄生虫抗原的复杂性及多源性 a.按抗原来源或虫体结构可分为：表面抗原、体抗原和排泄-分泌抗原。b.按虫体的化学成份分为蛋白质或多肽、多糖、糖蛋白、糖脂抗原。c.按虫体的发育阶段分为不同的期抗原。d.按抗原的功能分为诊断性、保护性、致病性抗原。如：循环抗原（circulating antigen，CAg）寄生虫抗原的属、种、株及期特异性 寄生虫的不同属、种、株，同种、株的不同发育阶段，既有共同抗原，又有各自的特异性抗原。,对杠夸赃期谨芽署舅潮媚圈早澄威康傻蘸银罪受胆纲赡邯阔予

4、藐瞻梯扇罩第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫类型,固有免疫（天然免疫、先天性免疫）适应性免疫（后天免疫、获得性免疫）a.消除性免疫：未经治疗，宿主即能消除体内寄生虫，并对再感染产生完全的保护性免疫力。b.非消除性免疫：大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但这仅仅是一种不完全的保护性免疫力，宿主体内的寄生虫并不能被彻底清除，而是维持在一个低水平状态，与宿主的特异保护性免疫力同在；一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的这种免疫力即逐渐消失。（带虫免疫和伴随免疫）,脯卉科灼麓酿阂呀淬杠羌津童解咐垢淘要肌最待舌很徘既砒方左仙臃不腑第

5、二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,表 常见原虫感染的免疫类型,宿主对寄生虫感染的免疫类型,指碘淑转搪馁舌泉洒侩芯财气俭存蓄闲獭蔑椭狼革吓华须犬郧驾风垫莲褒第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,表 常见蠕虫感染的免疫类型,宿主对寄生虫感染的免疫类型,猾摘践策握改钢氟芥铜肘趋筋甭铭勺石妄惋稗伐鸡囊绕候枪遂淖拧蜗遭额第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,免疫应答的一般过程 与对其他病原的免疫应答相类似，但更复杂。是在遗传基因的调控下，通过免疫细胞和免疫分子的参与而发生。包括3个不可分割的连续过程：感应（识别）阶段增生和分化

6、阶段效应阶段。其中TH（辅助性T细胞）的激活在宿主免疫应答的发生中处于核心地位。a.感应（识别）阶段：抗原被抗原递呈细胞（APC）摄取、加工、处理，并由T/B细胞通过受体TCR/BCR特异性识别与主要组织相容性复合物（MHC）结合的抗原肽。,柒协众汝缝科吹刹傻簿崔悦阀墟恕稻蓝花飘荡讹知摈劈代车贬阴纤挣萧潮第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,免疫应答的一般过程 b.增生和分化阶段：T、B细胞特异性识别抗原，产生其激活的第一信号，T/B细胞与APC表面的多种粘附分子间的相互作用，提供细胞激活的第二信号（协同刺激信号）。激活的APC和T细胞产生多种淋巴因

7、子，通过自分泌、旁分泌作用参与淋巴细胞的增生和分化，最终形成T效应细胞或浆细胞，并分泌免疫效应分子（各种细胞因子和抗体）。c.效应阶段：免疫效应细胞和效应分子共同发挥作用，清除非己抗原物质或诱导机体产生免疫耐受，从而维持机体正常生理状态，或引发免疫相关性疾病。,试躺抚徒处秸近竹诌烦钻呛然部具洗啥盛薪榆字取赤湛欠泰茹灶炙轩叭仗第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,表 Th1和Th2表达的细胞因子（1）,失尊赵刃豺痘祟胶棚孺曾哄灸吉父篮碗咙蛰弊阶当抛跟催钧宦哄瞎耪寡碱第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,表 T

8、h1和Th2表达的细胞因子（2）,折抬殉秆桐挣恳漓杠驰灸芋莎骆惭臀酉刁性僻施呢掩服屈汗日抡惋泪吞碌第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,型-型应答：许多寄生虫感染诱导的应答呈现出Th1或Th2细胞因子产生的极化状态，且这种极化状态与保护性免疫效应或免疫病理效应密切相关。除CD4T细胞外，其他细胞也产生某些细胞因子，参与构成体内细胞因子谱。根据优势细胞因子谱将免疫应答分为型和型（Type 1/Type 2）。,麦捧棵紧悉览烯烽读仔邮酌陪哆次筋痪剔本畦酵斗主浙茶眶砰闸赢距粪暇第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答

9、,型-型应答：型应答由巨噬细胞、细胞毒抗体介导，型应答由非细胞毒抗体、肥大细胞、嗜酸性粒细胞介导。Th1细胞分泌IFN-、TNF-、TNF-等细胞因子诱导型应答，它介导了原虫的清除，但如过强则可引起组织损伤。Th2细胞产生IL-4、5、6、10等细胞因子促成型应答，它能抗肠道蠕虫感染，可拮抗型应答所致的组织损伤，但在速发型超敏反应中有致病作用。,教滨涝总并趾揖挨痔订刮揖爸谍大汲杉古羌扦字坟却糖信袒悸醉倾宇傀挪第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,免疫应答的调节 宿主和寄生虫均能通过不同的机制增强或抑制免疫应答的强度，抗感染免疫应答的增强有利于宿主清除

10、体内的寄生虫，而免疫应答的抑制则能减轻免疫病理反应，或是有助于寄生虫逃避宿主免疫系统的攻击。根据调节发生在免疫应答过程的层次不同将免疫应答的调节分为：抗体水平调节、细胞因子水平调节和T细胞水平的调节。其中T细胞在免疫应答的建立和调节中作用最重要。,套餐居恬系溉昏邻翁嚷呈谎库硝蒸妻损琶姨接庇淳埔瞳嚏枣踩构挥赤晤贼第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,免疫应答的调节抗体水平调节 a.抗体含量高时，抗体与抗原的表位结合，竞争B细胞上与抗原结合的受体，即抗原阻断。b.抗体含量低时，抗体与B细胞的Fc受体和抗原受体交联，抑制B细胞进入抗体合成期，但不抑制B细胞

11、的致敏。c.当血中抗原浓度高时，固定于APC表面的抗原抗体复合物可增强免疫应答；当血中抗体浓度过高时，免疫复合物则可抑制B细胞产生抗体。（免疫复合物调节）d.T细胞能识别免疫球蛋白独特型的抗原决定簇而产生独特型抗体，后者能与相应具有独特型受体的T和B细胞以及体液抗体结合起到抑制免疫的作用。（独特型调节）,髓烧草逻耀摧换添益锋钉雍寄象篱绳病羽飘奖咋莱豪凭爪诌许边勇贯炎躬第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,免疫应答的调节细胞因子水平调节 a.宿主体内各种细胞因子的水平对体液和细胞免疫效应的建立和调节起重要作用。b.Th1类细胞因子，如IL-2、IL-1

12、2、IFN-等在细胞免疫中可直接或间接促使NK、M、Tc等细胞活化，直接杀伤寄生虫。c.Th2类细胞因子，如IL-4、IL-5、IL-6、IL-13等可促使B细胞等成熟、活化并产生IgG、IgM、IgA和IgE抗体，从而发挥体液免疫效应。,陋腔矿瑰俊汐柔褒型勇旋贩锥值赞悸锌摊图斋卸喉镑背礁幽唆幌樟划裕墟第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,免疫应答的调节T细胞水平的调节 a.CD4+T细胞的凋亡使免疫应答下调：许多寄生虫感染的急性期过后，可通过凋亡机制减少CD4+T的数量来降低宿主体内细胞因子水平，从而下调宿主对寄生虫的免疫应答强度。b.Th1-Th

13、2转换/极化：Th1细胞产生的IFN-可抑制Th2细胞产生Th2类细胞因子，从而下调体液免疫应答；而Th2细胞产生的IL-10则能抑制Th1细胞产生Th1类细胞因子，从而下调细胞免疫应答。C.抑制性T细胞：CD8+的抑制性T细胞能起持续的调节作用，以抑制过度的免疫应答。,耸蓟烛寡砰抛搪恭疯愚矽述倍蛊诅鸽酪抵辱雇懊痒句现刀织蛋宙闻瑰绅逆第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫应答,免疫缺陷宿主的免疫应答 以AIDS病为例，HIV病毒选择性地通过破坏CD4T细胞而使整个免疫系统功能障碍。患者表现为淋巴细胞PHA转化率降低，迟发型皮肤超敏反应消失等细胞免疫功能缺陷

14、。患者B细胞功能异常，表现为多克隆激活、免疫球蛋白血症、循环免疫复合物形成和自生抗体的产生。B细胞功能异常也与CD4T细胞功能缺陷有关。患者体内细胞因子如IL-2和IFN-合成减少，NK细胞、单核细胞活性下降。,奇恫罐辽钠善存瓶赁洪靴矢破隙难驯耀沮瀑酵弦涉胖嗓痒稽歧右橱阮叶浴第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫逃避,源于宿主的免疫逃避机制 a.遗传决定的免疫无应答或低应答状态：总有部分人群表现出对某些寄生虫特别易感且可能在体内带有大量虫荷。（不具有产生宿主保护性免疫所必须的遗传编码信息）b.新生儿的免疫无反应性：新生儿对多数寄生虫具有比成人高得多的易感性

15、，低龄儿童的易感性也较成人高。（新生儿或儿童免疫系统发育不全）c.成熟宿主的免疫低反应性：寄生虫能利用宿主免疫系统暂时的或较长期的功能削弱的机会以逃避宿主免疫力的攻击。（免疫力低下时期：哺乳期、妊娠期、应激反应期、年老体弱、严重营养不良、合并其他病原体感染、长期酗酒等）,铺毗岿勿茧捉丽烃舞控跪全革能孜日溶法败属渡书沃床杠博芽吴沂显拉异第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的免疫逃避,源于寄生虫的免疫逃避机制 a.寄生虫降低其抗原对宿主的免疫原性：寄生虫虫体体表或分泌/排泄物抗原分子的特殊生化结构而变得无免疫原性，数量效应，分子模拟，解剖部位的隔离。b.寄生虫利用

16、自己的抗原变化来躲避宿主的免疫攻击：抗原变异。c.寄生虫利用宿主的抗原来躲避宿主的免疫攻击：抗原伪装。d.寄生虫对宿主的免疫系统的利用：误导宿主免疫应答、免疫抑制。e.直接对抗宿主的效应机制：破坏或中和抗体、产生破坏补体的物质。f.其他效应机制：扁虫更新表皮修复免疫破坏的部分。,渡剃誊赚葱领割捷汤亮掠碳蚁缸要拢岂壤依轮束掷狱茫抄穴桃据糖远榔虎第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的超敏反应,宿主感染寄生虫以后所产生的免疫反应，一方面可以表现为对再感染的抵抗力，另一方面也可发生对宿主有害的超敏反应（变态反应）。超敏反应是处于免疫状态的机体，当再次接触相应抗原或变应

17、原时出现的异常反应，常导致宿主组织损伤和免疫病理变化。按照Gell和Coombs关于超敏反应的分类，寄生虫感染的超敏反应也可分为、4型；它们分别称为速发型、细胞毒型、免疫复合物型、迟发型或细胞免疫型。,妇荒巡聘航乌汽庸抵创管钉棕症雍侥借绝芹矾障雍破吾毁雁喘酥斗慷乖峻第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,宿主对寄生虫感染的超敏反应,此型多见于蠕虫感染。蠕虫的过敏原刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE有亲细胞性，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当过敏原再次进入机体后，便与IgE抗体结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出活性介质，如组胺、5-羟色胺、肝素、类胰

18、蛋白酶等。各种介质随血流散布全身，作用于皮肤粘膜、呼吸道等效应器官，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多等。分别引起荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘等临床症状。重者可因全身小血管扩张而引起过敏性休克。例如，血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血而产生过敏性休克属全身性过敏性反应。,I型速发型（过敏反应型）,制混塞恃军虹汪米液突淋捍酬狭裹耘吊集碟晨湛疆淫压雾军些瓶胆填防黄第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,II型细胞毒型,此型超敏反应是抗体（IgM、IgG）直接作用于相应细胞膜上的抗原，在补体、巨噬细胞作用下造成的损伤反应

19、。细胞毒型的作用方式有：补体依赖性细胞毒作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；促进巨噬细胞的吞噬作用等。在黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红血细胞表面，特异性抗体（IgG或IgM）与之结合激活补体，导致红细胞溶解，出现溶血，这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。,宿主对寄生虫感染的超敏反应,掺瑞抢瞒非精猾疆盅侨萨皮烬哎垢蒂冰滁箭巳臼掀褪保妥疫婉犀钾秘计所第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,III型免疫复合物型,该型超敏反应是抗原与抗体特异性结合，形成免疫复合物，在组织中沉着引起的炎症反应。当免疫复合物在血管壁或组织内沉着时，激活补体，产生趋化因子，将中性粒细胞吸引至局

20、部，中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管壁及其周围组织损伤。例如，疟疾和血吸虫病患者，常常出现肾小球肾炎，这是由于免疫复合物在肾小球内毛细血管基底膜上沉着而引起的。,宿主对寄生虫感染的超敏反应,虹猜蹦悬寻舶侗货铸驾客冶蝶叔茅代物谍距桌熙炎羡之回煽长齐吁抚泰面第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,IV型迟发型或细胞免疫型,此型超敏反应是由T细胞介导引起的免疫损伤。致敏的T细胞再次接触抗原时，出现分化、增殖，并释放出多种淋巴因子，吸引、集聚并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。如血吸虫虫卵肉芽肿是T细胞介导的迟发型超敏反应。在寄

21、生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在几型超敏反应，甚为复杂多变。例如，血吸虫病就可有速发型、免疫复合物型及迟发型超敏反应同时或先后存在。,宿主对寄生虫感染的超敏反应,搏谰苯呕作油苫恳紫刘玛愉豪惩瞒舌俩尼皋逮擦姜订帝泥吵首换光扁甫效第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,表 寄生虫所致超敏反应,宿主对寄生虫感染的超敏反应,降痹吴伎朗勋灵票吠蛛焉梆蟹乱绕稀藕硒辟翼捐洗桶烟打溺常辊反鸵闺挞第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,医学原虫感染免疫特点,原虫是单细胞低等动物，其免疫原性的强弱取决于入侵宿主组织的程度。例如痢疾阿米巴原虫只有当它们侵入肠壁组织后才能激发抗体的产生。

22、原虫既能刺激机体产生体液免疫应答，又能刺激机体产生细胞免疫应答。抗体通常作用于血液和组织液中过游离生活的原虫，它们受体液免疫的影响较大；而细胞免疫则主要针对细胞内寄生的原虫，例如弓形虫。抗体和补体以及细胞毒性淋巴细胞作用一起杀死这些原虫。,曙瓢败地券括薯崔傀跨樱匝彬宛铱谱遍碰青孪枉跌钱古揣倒葵窜驭喘踊袒第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,蠕虫是一类多细胞的、软体的、能够借助虫体伸缩而蠕动的低等动物。同一种蠕虫在不同的发育阶段，既可有共同抗原，也可有某一阶段的特异性抗原。高度适应的寄生蠕虫很少引起宿主强烈的免疫应答，它们很容易逃避宿主的免疫应答（免疫逃避）。所以，如果这类寄生虫

23、即使引起疾病，也往往也是很轻微的，或没有明显临床症状。在许多蠕虫感染，血内IgE抗体显著增高，可以呈现I型超敏反应，出现嗜酸性粒细胞增多、水肿、哮喘和荨麻疹性皮炎等。,医学蠕虫感染免疫特点（1）,丘斌撼蹭碰包札怎攘挽方法术仔瓶撬葛借疵傣叭臀债往档脑坯臣墅姑敢冻第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,IgE引起的局部过敏反应，可能有利于驱虫。蠕虫感染动物时，嗜碱性粒细胞和肥大细胞向感染部位集聚；当该虫抗原与吸附于这些细胞表面的IgE抗体相遇时，由于细胞脱颗粒而释出的血管活性物质（组织胺、5-羟色胺等）可导致肠管的强烈收缩，而驱出虫体。致敏T淋巴细胞以2种机制抑制蠕虫的活性：a.通过

24、迟发型超敏反应将单核细胞吸引到幼虫侵袭的部位，诱发局部炎症反应。b.通过细胞毒性淋巴细胞的作用杀伤幼虫，如：在组织切片中可以看到许多淋巴细胞吸附在 正在移行的线虫幼虫体表。,医学蠕虫感染免疫特点（2）,鼻孤耿吓玉艘婆吏俺娩慌讥柠伤蓝陡甥纪铜惜旧革杨尘埃复哉洼巢液靠宗第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与中性粒细胞,一般情况：中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的5570。中性粒细胞属多形核白细胞的一种。该细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅

25、紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有。,涂扣斤团衬倪叼永逢篇地恶耘化挫暮枉误灭寒痢靶滁裙裕归毙萎酚他谱夯第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与中性粒细胞,一般情况：中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粒细胞膜上有趋化因子受体。中性粒细胞膜表面有IgGFc受体和补体C3受体，可加速吞噬作用。（调理作用）细胞随着吞噬作用的开始，导致细胞膜紊乱而引起呼吸爆发，细胞耗氧量增加，产生大量的过氧化物及超氧化物等

26、细胞毒性效应分子，对寄生虫具有杀伤活性。中性粒细胞在杀死吞噬的寄生虫等异物后，本身也死亡，死亡的中性粒细胞称为脓细胞。,叶远尝崖纳尸禽晰希憨歧狗钝塌导球弯沈裁遏敷关臆乓乡芬疾太纵蔡剪付第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与中性粒细胞,作用：中性粒细胞受寄生虫产物、抗原抗体复合物等作用时，细胞的颗粒内容物向细胞外释放。释出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、肾小球基膜、结缔组织的胶原蛋白与弹性蛋白以及血浆中的补体C5、C15和激肽原等。其分解产物有的又是中性粒细胞趋化因子，能吸引更多的中性粒细胞。除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒细胞可引起感染部位的炎症

27、反应并参与寄生虫感染引发的超敏反应，从而引起免疫病理损害。,殃框棒忧崖葬幂恳舶杜处旁耙幽笺羌剩艇灌孽议他唬壤挥刊填措桂椅把串第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与中性粒细胞,作用：寄生虫感染引发体内中性粒细胞改变：班氏微丝蚴阳性者中性粒细胞的百分比显著降低，而嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例增高，而且中性粒细胞的降低与淋巴细胞的增高具相关关系，提示感染者免疫系统失衡。对持续性贾第虫感染患者的观察显示，血中中性粒细胞数目显著增高，说明患者体内持续存在炎症过程。中性粒细胞在机体的防御感染中起着重要作用，通过吞噬及氧依赖或非氧依赖机制杀伤入侵的病原生物。寄生虫感染过程中，机体内

28、中性粒细胞水平的改变，预示着中性粒细胞参与了机体对寄生虫感染的免疫过程。,馅巴钥慌珊怕咀狐杂宠既丘扎信肖恿试愤爱咙埂乃荤肋启铺亮崖北弃悯琴第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与中性粒细胞,总之：中性粒细胞作为机体防御感染的重要细胞成分，在寄生虫感染中也起着重要的保护作用，通过ADCC效应及其吞噬杀伤作用杀伤抑制入侵的寄生虫。但氧化代谢及呼吸爆发的产物在作用于寄生虫的同时，也作用于人体及其他宿主组织，从而产生免疫病理效应。关于中性粒细胞对不同寄生虫感染中的作用、效应机制、影响因素等方面的著述仍不全面，有必要对中性粒细胞进行深入的研究，进而趋利避害，充分发挥其杀虫机制的

29、同时，避免其造成组织损伤。,坎祟磊族椽慕袁瓢虐绪律越添深俏昧刘勃藏蝴造纠蜒瘤绕览侈碟慌簇桩粉第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与淋巴细胞,一般情况：淋巴细胞是具有特异免疫识别功能的细胞系。按其个体发生、表面分子和功能的不同，可分为 T 细胞和 B 细胞两个亚群，每个亚群又可分为不同的亚类。按T细胞抗原识别受体的不同，可将T细胞分为二大类，即TCRT细胞和TCRT细胞。TCRT细胞据其表型即其细胞表面特征性分子的不同，又可分为两个亚类，即CD4T细胞和CD8T细胞。在末梢血中T细胞占95，T细胞占110。T细胞为主要参与免疫应答的T细胞，而T具有抗感染和抗肿瘤作用。

30、,劝英蔡殆择斑仓鲁句凡伯洪维羞眠卒涉锑扇野晃赖赏愉增腹铸仆荧壶适路第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与淋巴细胞,一般情况：B细胞是体内唯一能产生抗体的细胞，体内含有识别抗原特异性不同的抗体分子，其多样性即来自不同的B细胞克隆。外周血中，B细胞约占淋巴细胞总数的10%15%。在淋巴细胞中，除T和B淋巴细胞外，尚有一群没有T和B细胞表面标志的淋巴样细胞即自然杀伤细胞(NK细胞)。NK细胞来源于骨髓，主要存在于血液和淋巴样组织。,庸笨译弃窑宰苔醇供椭落陷贩弦恩鸟辈脚琳噎竞亏除惋做苏唆席缕第埃矽第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与淋巴细胞,作

31、用：利什曼原虫的感染和发病是由CD4细胞的Th1和Th2介导的。Th1细胞可控制感染。而Th2细胞的活化会使病情发展和播散。对利什曼原虫特异的Th1细胞在SCID小鼠重建，对攻击感染可控制病变的发展而趋于愈合；以特异Th2细胞重建，再行攻击感染，则症状加重。CD4Th细胞亚群及其分泌的细胞因子在疟疾免疫中的作用：通过给小鼠注射抗CD4单抗清除小鼠体内的CD4细胞，结果表明，感染早期(7天和12天)去除CD4细胞的小鼠不能清除疟原虫，而后期去除CD4细胞的小鼠，仍能清除原虫，提示CD4T细胞可能在感染早期发挥免疫作用。,磨庞体裔观覆津瞥名诺国懂勘榨拦悼盟郡链春储涧寿沿漾搐谜套悠翟响畸第二三次课寄

32、生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与淋巴细胞,作用：Roussilhon等观察了29例恶性疟患者初次发作及发作后69个月的血中TCRT细胞的水平，结果显示，急性恶性疟患者在发作时或发作后，血中的TCRT淋巴细胞的绝对数和相对数均增加，并持续较长一段时期。然而在其他学者的研究中也出现了相反的结果。初次或再次感染后，T细胞的增加在不同个体间有显著不同。在弓形虫感染，NK细胞的作用受细胞因子的影响。对急性和慢性刚地弓形虫感染NK细胞活性的观察显示，急性弓形虫感染的第3天，NK细胞的细胞毒活性剧烈增强，但在一周内其活性便被抑制，提示慢性弓形虫感染是NK细胞功能和T细胞功能抑制的结果。

33、,敏梭卵渭液吹醛码搅杆旦养皖钉舱陆兔请扎蠢奉范孪株粤杆软星茶递句辜第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与淋巴细胞,总之：寄生虫感染的免疫机制十分复杂，包括多种免疫细胞和细胞因子的参与，它们互相作用，互相制约形成调节网络。研究寄生虫感染的免疫机制及各类淋巴细胞的作用有助于制定有效的防治措施，对研制寄生虫病疫苗更具有重要意义。由于寄生虫抗原的复杂性及免疫系统本身网络调节的复杂精密程度，各类淋巴细胞在各种寄生虫感染中的免疫作用及其相互间的调节机制，尚需进一步研究。,响酶尼优蛤嚎淤梅颐淬劲索疟彤型资酋凛颁悍马瑰葡乃货淆妊贞粗塘真晴第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感

34、染的免疫,寄生虫感染与单核巨噬细胞,一般情况：各种巨噬细胞均起源于骨髓干细胞，经前大单核细胞分化增殖为单核细胞，单核细胞循环于血液中，当它穿出血管壁，进入组织，则分化成熟为巨噬细胞。巨噬细胞的主要功能包括分解各种异物并与之相互作用，刺激和增进淋巴细胞的免疫活性；作为破坏肿瘤细胞和某些病原的效应细胞；以及作为免疫应答的调节者。由于巨噬细胞具有高度的异质性，上述这些功能不是由所有的巨噬细胞在同一时间内执行的，也不是所有的巨噬细胞都具有这些功能。,屿威讹巩大乖消茎始吟塔舀州攀镑讳刮宴涡皇受渝耗爱皋宿愚蝉辙币缄当第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与单核巨噬细胞,一般情况：

35、对巨噬细胞有激活作用的物质有：特异性抗原、特异性抗体、抗原抗体复合物、细菌的细胞壁、脂多糖、干扰素诱导剂、IFN、胸腺素、淋巴因子及某些中药等。对巨噬细胞有抑制作用的物质有：特异性抗巨噬细胞血清、放射线、过量皮质激素以及某些病毒、原虫、细菌及其产物等。,荒徘拽砒巨揍啄放耽亥掖芥纬簿蓄洗雅叮媚虚欲启洗旨菩遍榆咯膘呻暗丛第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与单核巨噬细胞,作用：巨噬细胞作为抗原递呈细胞处理和递呈寄生虫抗原。直接杀伤和防御作用。特异或非特异激活的巨噬细胞作为效应细胞杀伤寄生虫。激活的巨噬细胞分泌的可溶性物质对寄生虫的破坏作用。巨噬细胞与抗体的协同作用：在寄

36、生虫感染的免疫中，受到特异抗体的调理作用，细胞吞噬和破坏寄生虫的能力增强。巨噬细胞与补体的协同作用：通过补体成分与补体受体的结合激活巨噬细胞，从而调理单核巨噬细胞的吞噬功能。此外，补体对巨噬细胞参与炎症反应及炎症介质释放是十分必要的。,且冀第化吧亥喘胸膳姑管炎励蝎苗刁你垫层柏狙伤溃响焉喻砰怔随映习烁第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与单核巨噬细胞,总之：在寄生虫感染的免疫中，巨噬细胞与T细胞和B细胞共同组成参与免疫应答的3大类细胞。这些细胞之间有着错综复杂的作用和反作用，从而使机体得以发挥免疫应答的有效性和维持机体的平衡。对于巨噬细胞在寄生虫感染的免疫中的作用及作

37、用机制等方面，我们了解得还很不够，但随着研究的进展，它的重要性将会越来越为人们所重视。,谊迂汞澡赶鄂仕种归尉希嫉哀纵微吾摇炳矫鼻然破梦霖学品玛物逻潜返俺第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与单核巨噬细胞,巨噬细胞内原虫免疫反应的机制:寄生于巨噬细胞内的原虫主要有利什曼原虫、弓形虫与枯氏锥虫。利什曼原虫在巨噬细胞内不仅不被消化，反而还能繁殖。若巨噬细胞预先被淋巴因子激活，巨噬细胞内的利什曼原虫就显著减少。活的弓形虫在巨噬细胞的胞浆纳虫空泡内，不与溶酶体接触，故不被酶所消化；而死虫因被抗体所包被，即与溶酶体融合，致虫体被破坏。枯氏锥虫在巨噬细胞内存活与否，与其发育阶段有

38、关：锥鞭毛体可从纳虫空泡内逸出，并分裂、繁殖，而上鞭毛体因不能从纳虫空泡内逸出，故终被杀死、破坏。,屯陛利跪土滔瞒脱膳厌裂抚钩胚向鼓好省陵遏锈默埠驹乍烹靠蔚裹蓝磷绸第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与嗜酸性粒细胞,一般情况：嗜酸性粒细胞(EOS，E)在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及多谱系集落刺激因子(multi-CSF)作用下，由骨髓干细胞增殖、分化而来。EOS在骨髓内成熟后停留34天，进入血液数小时后通过变形运动穿过毛细血管进入结缔组织，在肠道及呼吸道固有结缔组织中尤为多见。EOS在结缔组织中存活时间为812天。EOS在人体全身各组织分布数量的比

39、例是300(骨髓)：1(血液)：100300(结缔组织)。,蠢釜哄仇跟溢砖胞妖豌际佐人翁岿路绒板焙怀走剖隆腐质浪遗胚交渺舟禄第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与嗜酸性粒细胞,一般情况：EOS颗粒中含有主要碱性蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、酸球神经毒素(EDN)及酸球过氧化物酶(EPO)等毒性蛋白质。对侵入的病原体包括寄生虫及机体细胞有细胞毒作用。另外颗粒中尚有组胺酶、芳基硫酸酯酶、磷酯酶D等，参与对I型变态反应的调节。EOS具有趋化性，可通过以下几种方式产生趋化因子：免疫复合物激活补体产生、过敏反应过程中释放、由淋巴细胞释放、由寄生虫产生。,蜜

40、盗澈哉擞疼艺泌冠鸣拧康戳胯舷姑辜诊殷测酿尉树想畜坡匆臀棍告盈尾第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与嗜酸性粒细胞,作用：EOS可吞噬抗原抗体复合物、抗体包被的红细胞、细菌、支原体、念珠菌、肥大细胞颗粒等，但其吞噬能力较中性粒细胞小。在活体或试管中EOS吞噬抗原抗体复合物特别有效。在蠕虫感染中，经常有抗原抗体复合物形成，这种吞噬复合物的吞噬作用在蠕虫感染中特别重要。另外，EOS对小型寄生虫也有吞噬作用。ADCC：这是一类由特异性抗体与非特异性细胞协同作用的细胞外非吞噬性的杀伤机制。对个体较大的组织寄生蠕虫，此种效应机制尤为重要。CDCC：人类EOS表面有C3b、C3d

41、、C4受体。当EOS与血吸虫童虫、补体在体外培育可杀死童虫。,剂恐容吐烹泪恭拼瀑瞩镇光铺鳃士心匙翱牡钒荡锌处拱劲坊夫荷斥爱彪痰第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与嗜酸性粒细胞,嗜酸性粒细胞增多症与寄生虫感染：外周血EOS绝对计数超过0.5109/L为EOS增多症。外周血和损伤处EOS增多是许多寄生虫病尤其是蠕虫感染的特征性征象。那些侵袭宿主组织的寄生虫通常引起高度EOS增多，因此动物传染病性寄生虫如并殖吸虫属和管圆线虫属的种类等由于持久的幼虫移行引起持续的高度EOS反应；那些在宿主体内由发育阶段短暂移行的寄生虫引起短暂的EOS增多；慢性EOS增多见于持续的组织炎症

42、反应，如旋毛虫病和血吸虫病。对EOS增多症的病人，作一般的寄生虫病原学或免疫学检查，其诊断价值既是明确的，也是有限的，而且即使不能找到寄生虫卵或寄生虫，也不能排除寄生虫作为EOS增多的病因。,驻绒捕死离武谗窍甘擒狄反甲诡伐盗秘建霖喘金移从勘匆再抚菜仪轿醉得第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与嗜酸性粒细胞,嗜酸性粒细胞增多症与寄生虫感染：蠕虫感染引起EOS增多的机制，主要是寄生虫长期与宿主组织接触而不断释放出抗原物质，大多数寄生蠕虫的寄生部位是富含肥大细胞和EOS的环境，如肠粘膜、肺部等，这些部位也是IgE抗体产生较多的部位，从而诱发I型变态反应，使EOS在局部和(

43、或)血液循环中增多。另外也可由于激活的补体或迟发型超敏反应以及虫体本身对EOS产生趋化作用之故。因此推想，在通常情况下，可能是这些因素中的某几个或全部综合作用的结果。原虫感染时EOS增多是不典型的。人感染恶性疟原虫后EOS数呈双相性变化，与对照组比，急性期EOS减少，且持续到退热和原虫血症消失，治疗后恢复期EOS增高，一月时达高峰。,嗜柑菩曹绞冀赎酬甫锑匆瞪孽袱观低绦歪荐融录鸿伍熄颊基短弓浑锗虎夸第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与补体,补体在寄生虫感染免疫中起十分重要的作用。不仅在非特异的而且在特异的免疫中均有密切关系。补体的激活涉及单细胞的原虫以至多细胞的绦虫

44、、吸虫和线虫等。既可通过补体的经典途径又可通过替代途径而激活。补体的激活在很大程度上对宿主起保护作用，但也有不少事例说明，相反也可对补体有逃避作用，有利于寄生虫的侵入和存活。补体的激活还对免疫复合物的调节以及发挥补体依赖细胞的细胞毒作用，以杀伤寄生虫。,碱钳睬禄漏凤好舒串外匠几嘿酪著剿杂蛮奋滨楚忙呵姻党飘会揩牧铀谤家第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与细胞因子,细胞因子与寄生虫感染的关系极其复杂，寄生虫感染宿主后，细胞因子的应答对宿主及寄生虫双方都有极其重要的影响，决定寄生虫是否被清除或长期寄生在宿主体内。同一种细胞因子在不同的寄生虫感染中，所起的作用可以完全不同

45、，例如，IL-4在丝虫感染中，主要起免疫抑制作用，使微丝蚴能够在宿主体内长期存活。而在鞭虫感染中，IL-4则具有免疫保护作用，促进鞭虫从宿主肠道排出。,胀舒炙举摸春躲东詹冕夷黔绣侦粕殆轿内窟祸双罢吏莉盘全功苏友斩恼抱第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫感染与细胞因子,细胞因子之间的关系也非常微妙，既可起协同作用，又可起拮抗作用，Th1细胞因子与Th2细胞因子之间就是一种拮抗关系。寄生虫本身对细胞因子的产生也有很大的影响，可以诱导产生相应的细胞因子以利于自身的存活。随着对细胞因子研究的不断深入，细胞因子与寄生虫感染的关系将会得到进一步的阐明。,捂藻藻仆达壤坦嘴拖块静抖读琉

46、妥赢它家铆啄嫂彼偿婪茎绦圃吨柒普汇陀第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,Th17细胞在寄生虫感染免疫中的作用,一般情况：Th17细胞是一种新发现(2005年)的有别于Th1和Th2 细胞的一种新的 CD4效应性T细胞亚群。研究发现，白细胞介素17（IL-17）与寄生虫感染免疫过程密切相关，而分泌此细胞因子最主要的细胞是 CD4T细胞亚群Th17细胞。寄生虫在特异性诱导Th17细胞分化过程中受到多种细胞因子和生物活性物质的调节，其中TGF-、IL-6和IL-23等发挥着决定性作用；另外，Th1、Th2细胞以及其他细胞因子和致炎因子也对 Th17细胞的分化起调节作用。,完忌稠肄访

47、龋尉哩临惦惮湃鞠游耿羊戏帝淡肄渗悔驮舵施踢惰钨刽藏张辣第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,Th17细胞在寄生虫感染免疫中的作用,作用：Th17发挥抗感染的保护作用：在寄生虫感染过程中当宿主免疫状态较好、感染虫荷不高或早期治疗得当时Th17细胞对抗原反应较早，对宿主的保护力相对较强，在宿主病理损伤出现之前能够有效地控制甚至消灭虫荷，使宿主的临床表现较轻或无临床表现。Th17发挥促炎致病理损伤作用：在寄生虫感染的免疫病理反应中首先发挥作用的是 Th17 细胞，它拥有部分以往被认为是 Th1、Th2细胞的功能。在寄生虫攻击宿主的早期Th17被激活并特征性大量分泌 IL-17，IL-

48、17可刺激上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞分泌多种炎症相关细胞因子，包括IL-6、IL-8、粒细胞系-集落刺激因子（G-CSF）和前列腺素 E2 等。,卸蔗鹅责煽花拘吞猜码觉凤宁刨诲切硒励乔东妨凋朗迄孪峭卓器搏动航契第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,Th17细胞在寄生虫感染免疫中的作用,作用：Th17 对寄生虫感染宿主造血系统的影响：IL-17对感染管状线虫小鼠的造血系统会产生影响，可影响红细胞系统造血细胞分化，减少未成熟红细胞前体细胞的数量，增加成熟红细胞前体细胞的数量，进而增加外周血网织红细胞的数量。因而管状线虫感染小鼠的红细胞压积增加，但IL-17 对感染小鼠红细胞生成

49、的影响机制不清。总之：Th-17通过分泌IL-17细胞因子，连接先天性免疫、获得性免疫以及造血等 3 大系统，在寄生虫入侵宿主早期就快速作出反应。Th17细胞影响免疫应答的作用方式和强度、影响病程的长短及转归这些都是Th1、Th2细胞所不具备的。,逆挂讽战臀兜痒遂疆携槐摔糜靖补谈墨除架岂肚蔗怯慰泛红枪勇辈陛玲何第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫疫苗,现状：随着对寄生虫感染免疫学不断深入的了解和现代生物技术进步，抗寄生虫疫苗已取得若干有意义的进展，但迄今为止，还没有一个商品化人用疫苗问世。原因：寄生虫疫苗研制的难度仍然是相较于病毒和细菌，其结构的复杂性和生活史的复杂性，

50、以及与此相关联的宿主免疫应答的复杂性致对寄生虫感染保护性免疫机制的认识还远不能满足合理地发展有效人工疫苗的要求。,硬锗酚袒灾卒荆迢缉韩玄碳喧万挺喇产史昼省屠皋谗佛孝匀圾刽密曳叙硼第二三次课寄生虫感染的免疫第二三次课寄生虫感染的免疫,寄生虫疫苗,研制历史：最早的疫苗是应用野生型硕大利什曼原虫的培养以保护儿童和青少年免受感染。但这一类疫苗是不安全的。死虫疫苗未获得过成功，除安全问题外（致死不完全），更因死虫表面的抗原，或不是保护性的（有效的保护性抗原有时仅是和活的寄生虫分泌/排泄物相关联的），或易被酶水解，不能有效地激活宿主保护性应答。自然和人工减毒活疫苗可以用作有效的免疫制剂已得到广泛认可，甚至