心脏疾病课件PPT文档.ppt

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1、教学大纲,一、目的与要求(一)掌握常见先天性心脏病的诊断方法和外科治疗原则。掌握常见后天性心脏病的病理生理、诊断方法和外科治疗原则。(二)了解冠心病，粘液瘤的临床表现、诊断和治疗原则。了解体外循环和心肌保护。,二、教学内容(一)重点讲解：动脉导管未闭、室间隔缺损、房间隔缺损、法乐氏四联症的诊断与治疗原则。二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎的病理生理、临床表现、诊断与治疗原则。(二)一般讲解：肺动脉口狭窄、佛氏窦瘤破裂、主动脉瓣缩窄的病理生理、临床表现、诊断与治疗原则。二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄的病理生理、临床表现、诊断与治疗原则。冠心病，粘液瘤的临床表现、诊断和治疗原则。体外循环和心

2、肌保护。,心脏解剖,体外循环,(一)体外循环的概念 体外循环是将回心的静脉血从上、下腔静脉或从右房引出体外，在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳，再由血泵输回体内动脉。,（二）体外循环的作用 通过体外循环，血液可不经过心肺进行气体和血液交换，再人工心肺机（即体外循环）转流下，可阻断心脏血流，切开心脏，进行心内直视手术的操作。,（三）体外循环后的生理变化：1 代谢变化：以代谢性酸中毒较为常见，与组织的灌注不足有关，过度换气则可引起呼吸性碱中毒；2 电解质失衡：低钾是最常见的表现。3 血液变化：明显的是红细胞破坏，游离血红蛋白增高，溶酶激活，纤维蛋白原及血小板减少等。4 肾、肺功能的减退。,心肌保

3、护 心脏是一个运动不息、经常需要高能量的脏器。血液供应非常丰富，静息时约250ml/kg mjn相当于心输出量的45，心肌的另一个特点是氧的储备很少，只够几秒钟之用，并且心肌的无氧代谢效能很低，所以，心肌对缺血、缺氧的耐受非常差。心内直视手术的施行需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间较长，导致心肌损害，甚至坏死。,因此，术中心肌的保护与术后病人的安危与疗效密切相关，体外循环中心肌的保护就显得非常重要。心肌的损害大都发生在心脏循环恢复早期，又称为心肌的再灌注损伤。曾先后采用过缺血心停搏法、深低温心停搏法、和连续冠状动脉灌血法等。目前药物心停搏法是常规的心肌保护措施。,心停搏液的组成 一般

4、为高钾冷停液，各家医院的成分不全相同，但无谓呼有以下成分：1 心停跳剂，用以促进心脏迅速停跳，避免缺血性电机械作功，减少能量需要和耗损。其主要成分是高钾，其次是镁，普鲁卡因。钾的浓度为2040mmol/l。2 低温（0-4C）可降低心肌的代谢和能量需要，预防心肌电机械活动再生。,第一节 先天性心脏病的外科治疗,概述,是先天性畸形中最常见的一种，由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分停顿所造成。病因：内因-遗传 外因-感染（风疹病毒）、射线、药物(包 括 化学物质)、疾病等,分类,1、左向右分流型（潜在青紫型）房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭2、右向左分流型（青紫型）法乐氏四联症3、无分流型

5、（无青紫型）肺动脉狭窄,常见的先天性心脏病,一.房间隔缺损 atrial septal defect（ASD）21.4%二.动脉导管未闭 patent ductus arteriosus(PDA)21.2%三.室间隔缺损 ventricular septal defect(VSD)15.5%四.法洛四联症 tetralogy of Fallot（TOF）13.1%,动脉导管未闭 patent ductus arteriosus,PDA,胚胎学,动脉导管是胎儿期连接降主动脉峡部与左肺动脉根部的正常结构，胎血由肺动脉经此通道流入主动脉。出生后肺动脉阻力下降，前列腺素E1和E2减少和血氧分压增高，8

6、5%婴儿在生后2月内导管平滑肌收缩，导管闭合为动脉韧带。愈期不闭即成为PDA。,解剖分型,PDA可单独存在，也可合并其他先心畸形主动脉缩窄室间隔缺损法洛四联症按形态分型管型漏斗型窗型,出生后主动脉压升高，肺动脉压降低，PDA使主动脉血持续流向肺动脉，形成LR分流。分流量大小与导管粗细及主-肺动脉的压差有关。LR分流增加肺血流量，使左心容量负荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长期痉挛导致肺小动脉管壁增厚和纤维化,右心阻力加重和右室肥大。,病理生理,艾森曼格综合征,随着肺阻力进行性增高，肺动脉压接近或超过主动脉压时，出现双向或逆向分流，病人出现发绀，称艾森曼格Eisemangers

7、 综合征，终致右心衰而死亡。,临床表现,症状导管细者，常无症状（分流小）导管粗者，气促、咳嗽、乏力、多汗、心悸，喂养困难、发育不良,PDA 特征性体征,杂音：胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音占据全收缩-舒张期，呈大菱形（收缩末期最响亮）常伴震颤LR分流大者，二尖瓣相对狭窄，心尖舒张期杂音肺动脉高压者，杂音消失或仅有收缩期杂音周围血管征原因：动脉舒张压降低，常出现脉压增宽表现：甲床毛细血管搏动、水冲脉、股动脉枪击音差异性紫绀：肺动脉压主动脉压，RL分流，下半身发绀和杵状趾,PDA 连续性机器样杂音,占据全收缩-舒张期，以收缩末期最为响亮,心电图、X线,ECG典型者，正常或左心室肥大肺动脉高压者，

8、左右心室肥大CXR(Chest X Ray)肺充血心影增大，左心缘向左下延长漏斗征：主动脉结突出，肺动脉段隆出,超声心动图,左室径增大二维切面显示PDA多普勒：从主动脉弓降部向肺动脉的LR分流典型超声表现：左室、左房增大肺动脉分叉与降主动脉之间见一异常通道主肺动脉内红色为主左向右分流频谱为连续性正向湍流,诊断,一般根据体征：杂音性质-位置、周围血管征结合UCG、CXR、ECG，不难诊断不典型者右心导管/主动脉造影肺动脉血氧增高右心导管进入降主动脉主动脉造影，PDA及肺动脉显影,鉴别：PDA需鉴别主-肺动脉间隔缺损主动脉窦瘤破裂冠状动-静脉瘘肺动静脉瘘冠脉-心腔漏室缺伴主动脉瓣反流,PDA 逆行

9、升主动脉造影,治疗,适应证：确诊既有手术指征时机婴幼儿反复肺炎、呼吸窘迫、心竭或喂养困难者，应即时手术无明显症状者，学龄前手术，亦可早期手术发绀型+PDA勿单扎导管，需同期矫治畸形禁忌证：艾森曼格征并发症：出血、喉返神经损伤、导管再通,手术方法,根据基本技术、手术入路和导管处理方式不同，手术方法可分四种类型结扎或钳闭术 左侧标准剖胸切口切断缝合术 左侧标准剖胸切口内口缝合法 正中剖胸体外循环导管封堵术 外周动脉介入治疗,结扎或钳闭术,经左标准切口或小切口胸腔镜进左胸腔，解剖导管三角区，保护迷走神经，游离PDA。暂时钳闭PDA数分钟后无心率增快和血压下降，即可用丝线结扎或坦钉夹闭PDA。当合并其

10、他先心畸形需正中切口体外循环手术时，如PDA不粗肺动脉压不高，可借正中切口先在肺动脉分叉处解剖心包返折，游离并结扎PDA，再体外循环矫治其他畸形。,PDA结扎手术,切断缝合术,左侧标准剖胸切口。解剖 PDA同前。充分游离 PDA并和暂时降压，用2把导管钳或 Pott-Smith钳钳闭 PDA，在两钳之间切边缝。适用于导管粗大、损伤出血或感染后不宜结扎/钳闭的病例。,内口缝合法,正中切口体外循环血行降温。深低温下暂停体外循环，切开肺动脉显露PDA，直接缝闭其内口。适用于粗短、壁脆或瘤样变的动脉导管，伴肺动脉高压、感染性心内膜炎或结扎术后再通的病例。,经皮穿刺股静脉和股动脉，置入右心和左心导管，将

11、右心导管经肺动脉和PDA，放入降主动脉。逆行主动脉造影显示PDA形态与位置，确定是否适合封堵并选择器材。经右心导管换入导丝，以导丝为轨道，引导送入适当封堵伞至PDA，释放封堵伞闭塞动脉导管。此法创伤小，适用于PDA细长而肺动脉压不高的病例。,导管封堵术,房间隔缺损 atrial septal defect,ASD,返回,胚胎学,第一二房间隔的发生。第二房间隔发育异常/第一房间隔过度吸收,致左右心房交通。LR分流结果右心血流量增加，右心房室长大肺血流量增加，肺动脉高压,解剖学分型,房缺依位置分型，与诊断治疗相关原发孔/第一孔型继发孔/第二孔型原发孔缺损位于冠状窦前下方，靠近二尖瓣环，常伴二尖瓣大

12、瓣裂缺继发孔缺损位于冠状窦后上方，分中央/卵圆孔型、上腔/静脉窦型、下腔型和混合型缺损直径24cm。如伴肺静脉异位引流入右房，称部分性肺静脉异位引流,LR分流：病理生理,正常左房压810mmHg 超过右房压35mmHg。左房血液经房缺向右心房分流(LR),分流量取决于缺损大小、心房间压力差。长期LR分流致右房室和肺动脉扩张；肺血量增加导致动力性肺动脉压高压，肺小动脉反应性痉挛；长期痉挛使肺小动脉管壁增厚和纤维化，最终导致梗阻性肺动脉高压。当右房压左房压，出现RL分流，发绀，即艾森曼格Eisemangers 综合征，终因右心衰死亡。继发孔房缺的进展较慢，原发孔房缺常伴二尖瓣返流，病程进展较快。,

13、临床表现,典型症状体征：劳力性气促心悸,乏力,肺易感继发孔房缺儿童期多无明显症状，青年期逐渐出现原发孔房缺症状早表现重后期症状体征：梗阻性肺动脉高压期，出现发绀右心衰竭,体格检查,典型体征肺动脉瓣第二音（P2）亢进，固定分裂胸骨左缘第23肋间级收缩期杂音分流大者有心尖舒张期杂音原发孔房缺伴二尖瓣裂缺，心尖级收缩期杂音病程晚期体征心房纤颤肝大、腹水、下肢水肿,心电图,继发孔房缺电轴右偏不全性/完全性右束支阻滞（QRS间期延长）P波高大，右心室肥大原发孔房缺电轴左偏一度房室阻滞（P-R间期延长）晚期出现心房纤颤，左室高电压,继发孔房缺的ECG,上图电轴右偏，不全性右束支阻滞,下图P波高大，右心室肥

14、大,X线检查,右心增大，肺动脉段突出，主动脉结小，呈典型梨形心。肺充血，透视下可见肺门“舞蹈”征。原发孔缺损左心室扩大，肺门血管影增粗。,超声心动图,继发孔缺损可明确显示ASD位置大小（房间隔连续性中断）心房水平LR过隔分流频谱（或右房内负性声学造影区）右房右室扩大原发孔ASD可见右心左心扩大二尖瓣裂缺及其所致的二尖瓣返流,房间隔连续性中断,心房水平 左向右分流,诊 断,根据体征和UCG，结合ECG和CXR，不难诊断诊断困难可行右心导管检查导管进入左心房右房血氧含量较上下腔静脉高1.9%容积测得肺动脉压和算出肺血管阻力,判断肺动脉高压的手术适应证鉴别：高位室缺、肺动脉瓣狭窄、原发性肺动脉扩张,

15、手术适应证,无症状但右心房室扩大，应手术治疗适宜的手术年龄为35岁尽早手术：原发孔ASD、继发孔ASD+肺高压50岁以上、房颤、能控制的心衰非手术禁忌禁忌证艾森曼格综合征,手术方法,正中开胸、体外循环、心脏停跳或跳动下修补缺损：直接缝合、补片修补右肺静脉异位引流，补片需将肺静脉口隔入左房原发孔：停跳修补二尖瓣裂，补片修补房缺并发症：气栓、房室阻滞导管伞堵术不需开胸，创伤小恢复快，费用较高适用于有选择的病例,室间隔缺损 ventricular septal defect,VSD,室间隔缺损,是胎儿期室间隔发育不全所致的心室间异常交通，引起血液自LR分流，血流动力学异常室缺可单独存在，也可是复杂心

16、脏畸形的一部分,VDS 分型,解剖位置分型，三大类若干亚型膜部缺损，最为常见漏斗部缺损，较为常见肌部缺损，较少见多数室缺为单个肌部缺损有时为多个,病理生理,收缩期左右心室间压力差，室缺发生LR分流(收缩期)缺损大小决定分流量多少和有无症状小缺损分流量少大缺损左室容量负荷加重，左房室扩大肺血流量高，冲击肺动脉痉挛产生动力性肺动脉高压，右室阻力增大导致右室肥大病程进展形成梗阻性肺动脉高压，最后R L分流 Eisemangers 综合征,临床表现,症状：劳累后气促、心悸、活动耐力差室缺小，分流小，一般无症状分流大者生后即有症状反复呼吸道感染、充血性心衰喂养困难、发育迟缓甚至逐渐发绀、右心衰并发症：室

17、缺损病人易并发呼吸道感染感染性心内膜炎,体格检查,典型杂音胸骨左缘24肋隙的+缩鸣，伴震颤杂音变化位置变化：杂音位置与缺损位置有关肺动脉高压：杂音变柔短促，P2亢进分流大者：心尖闻及确舒张期杂音,心电图,典型ECG电轴左偏，左室高电压不典型缺损小：正常心电图，或电轴左偏缺损大：左心室肥大肺动脉高压：双室肥大、右室肥大劳损,VSD X线检查,典型CXR肺血增多,左心缘向左下延长。不典型缺损小，分流小者，X线改变轻。缺损大，心影扩大，肺动段突出，肺充血。,VSD肺动脉高压CXR,梗阻性肺动脉高压肺门增粗肺纹细小肺门和外周血管影呈“残根状”改变,超声心动图,典型超声表现左室左房增大，或双室扩大室间隔

18、连续性中断（缺损部位及大小）多普勒判断分流方向和分流量室水平收缩期LR过隔血流 频谱了解肺动脉压力,诊断,根据心脏杂音的部位及性质特点，结合超声心动图、心电图和X线检查结果，不难诊断。严重肺动脉高压者有时需行右心导管检查，计算出肺动脉压力、心内分流血量和肺血管阻力，帮助把握手术适应证。,手术适应证,小缺损（约半数在3岁前可自然闭合）无症状/房室不大，长期观察，预防感染房室扩大，学龄前手术大缺损（分流量大）尽早手术喂养困难、反复肺部感染、充血性心衰、肺动脉高压肺动脉瓣下缺损，应及时手术易并发主动脉瓣脱垂致关闭不全艾森曼格综合征，禁忌手术,手术方法,导管伞堵法新方法，创伤小，严格选择远期结果有待观

19、察手术治疗法：正中切口体外循环心脏停跳修补室缺小缺损者直接缝合大缺损或肺动脉瓣下者补片修补避免损伤主动脉瓣和房室传导束,法洛四联症tetralogy of Fallot，TOF,法洛四联症,为右室漏斗部（圆锥）发育不全所致含多种畸形成分的心脏复合畸形，包括肺动脉口狭窄室间隔缺损主动脉骑跨右心室肥厚,关键畸形：肺动脉口狭窄,肺动脉口狭窄，包括:右室体-漏斗部-肺动脉瓣/环-肺动脉干和分枝狭窄部位可为单处，也可为多处肺内远端分枝狭窄常为多发，且难矫治随年龄增长进行性肌束肥大和纤维环、心内膜增厚加重右室流出道梗阻，甚至漏斗部闭锁,其他畸形,主动脉骑跨室缺位置和大小相关右室肥厚由肺动脉狭窄所继发合并畸

20、形可有房间隔缺损右位主动脉弓PDA左位上腔静脉,病理生理,肺动脉狭窄使右室排血障碍，右室压升高右室肥大，狭窄程度决定右室压力高低。右室压高低、室缺大小决定右向左分流量大小。右向左分流量与主动脉骑跨度决定动脉血氧饱和度发绀程度。持久的低氧血症刺激骨髓，使血红蛋白增多。体循环血管阻力骤降或漏斗部肌痉挛致肺血流骤减，引起缺氧发作晕厥。,日常症状,呼吸困难：多为出生即有发绀生后36个月出现，随年龄加重喂养困难和发育迟缓，活动耐力较差蹲距儿童多见，可减轻发绀和呼吸困难,发作症状,缺氧发作见于漏斗部狭窄，常发于活动后表现为骤然呼吸困难、发绀加重、昏厥抽搐常并发脑血栓、脑脓肿细菌性心内膜炎高血压,体格检查,

21、生长发育迟缓口唇、眼结膜和肢端发绀杵状指趾肺动脉瓣区第二音减弱或消失胸骨左缘第24肋间级缩鸣严重肺动脉狭窄者，杂音很轻或无杂音,心电图,电轴右偏右心室肥大,X线检查,心影正常或稍大肺血减少肺纹纤细肺动脉段凹陷心尖圆钝呈“靴状心”升主动脉增宽,肺动脉口狭窄收缩期血流加速大室缺室隔-主动脉不连续升主动脉增宽前移骑跨室间隔上右心室增大室水平RL分流收缩期右室血流进入主动脉,超声心动图,RL分流,主动脉骑跨,法乐四联症,肺动脉口狭窄血流,肺动脉口狭窄血流频谱,实验室检查,红细胞计数、压积与血红蛋白增高，与发绀成正比。动脉血氧饱和度降低。重度发绀者血小板和纤维蛋白减少，血小板收缩差，凝血时间和凝血酶原时

22、间延长。,诊 断,根据症状体征特征，结合检查，不难诊断右心导管和造影能明确解剖畸形，用于诊断不明的病例右心导管：特征右室压高 肺动脉压低右室压=左心室压=主动脉压右心造影：明确主-肺动脉位置关系肺动脉狭窄部位和程度分支和左室发育情况,治 疗,主要依赖手术手术治疗分两大类姑息手术矫治手术,矫治术的手术适应证,目的：疏通肺动脉狭窄，修补室缺必备条件足够的左心室舒张末期容量两侧肺动脉发育较好目前主张有症状的新生儿和婴儿一期矫治无症状或症轻者，12岁时择期手术,姑息术的手术适应证,目的增加肺血流，改善动脉血氧饱和度促进左室-肺动脉发育，为矫治术创造条件对象：以往矫治手术死亡率较高，姑息术应用较多；目前

23、矫治术疗效改善，姑息术仅用于左室容量太小、两侧肺动脉发育差冠脉畸形影响矫治时右室流出道补片无论应用矫治或姑息手术，手术禁忌证为顽固心力衰竭、呼吸衰竭、严重肝肾功能损害或严重而广泛的肺动脉及其分支狭窄。,手术方法,（1）姑息手术（2）矫治手术,姑息手术,方式较多，目前常用的术式有两种锁骨下动脉-肺动脉吻合术：结扎切断锁骨下动脉远端或用人造血管，与肺动脉作端侧吻合术。右室流出道补片扩大是在体外循环下不修补室缺，疏通右室流出道，再行右室流出道补片扩大。姑息术后需严密观察，争取一年内行矫治术。,矫治手术,在中度低温2526体外循环下施行体重4kg以下，深低温1618停循环/低流量疏通右室流出道右室切口

24、，剪除肥厚的隔束和壁束修补室缺肺动脉口补片扩大以自体心包片或人造血等右室流出道-肺动脉瓣环-肺动脉主干补片扩大,TOF 矫治手术,常见并发症,姑息手术的为乳糜胸、Horner综合征、手术侧上肢缺血性痉挛、肺水肿、感染性心内膜炎、假性动脉瘤和发绀复发。矫治手术的常见并发症为低心排出量综合征、灌注肺、残余室间隔缺损和心律失常。,第二节 后天性心脏病的外科治疗,一、慢性缩窄性心包炎,定义：慢性缩窄性心包炎(chronic constrictive pericarditis)是由于心包的慢性炎症性病变 所致心包增厚、粘连，甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。,

25、病因,病因：1、结核性心包炎2、不明原因3、化脓性心包炎、心包积血等,病理和病理生理,脏心包和壁心包因慢性炎变增厚，壁心包与脏心包互相粘着，心包腔消失，但在结核病例局部心包腔内仍可含有干酪样组织或液体。,心脏受到束缚，明显地限制了心脏的舒张静脉血液回流受阻，体静脉系统压力增高，使身体各脏器瘀血心排血量减少，引起各脏器动脉供血不足;由于肾血流量减少，造成肾对钠和水的储留，使血容量增加，导致静脉压进一步增加，出现肝肿大、腹水、胸水、下肢水肿等一系列体征。左侧心脏受束缚，使肺静脉血液回流受阻，呈现肺痪血、肺静脉及肺动脉压力升高。,临床表现,主要是重度右心功能不全的表现。常见的症状为易倦、乏力、咳嗽、

26、气促、腹部饱胀、胃纳不佳和消化功能失常等。体格检查:颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿，心搏动减弱或消失，心音遥远。脉压差小，静脉压常升高，胸部检查可有一侧或双侧胸膜腔积液征。,实验室检查:血象一般无明显改变，但可有轻度贫血。红细胞沉降率正常或稍增快。肝功能轻度降低，血清白蛋白减少。心电图检查:各导联QRS波低电压，T波平坦或倒置。部分病人可有心房颤动。X线检查:心影大小接近正常，左右心缘变直，主动脉弓缩小。心脏搏动减弱或消失。在斜位或侧位片上显示心包钙化较为清晰。胸片上还可显示胸膜腔积液。CT和磁共振检查:可以清楚地显示心包增厚及钙化的程度和部位，亦有助于鉴别诊断。超声心动图:可显示心包增厚

27、、粘连或积液，心房扩大、心室缩小和心功能减退。心导管检查:右心房和右心室舒张压升高，右心室压力曲线示收缩压接近正常，舒张早期迅速下倾，再迅速升高，并维持在高平面。肺毛细血管和肺动脉压力均升高。,诊断,根据病史和临床体征，以及超声心动图检查，大多数病人的诊断并无困难。缩窄性心包炎需与肝硬化、结核性腹膜炎、充血性心力衰竭和心肌病相鉴别。CT检查可明显示心包的增厚钙化程度和范围。少数病例为了明确诊断需要施行心导管检查。,治疗,治疗缩窄性心包炎明确诊断后，应尽早施行手术。手术前需改善病人的营养状况，纠治电解质紊乱、低蛋白血症和贫血，给予低盐饮食和利尿药物。有较大量腹水或胸水者，术前1;2日应予抽除，以

28、改善呼吸和循环功能。,通常采用胸骨正中切口，心包切除的范围，两侧达隔神经，上方超越大血管基部，下方到达心包隔面。手术中要避免麻醉过深，严密监测中心静脉压、动脉压和心电图，控制输血输液，以防缩窄解除后心室过度膨胀，发生急性心衰。心包剥离后，心脏的负担加重，应即时根据情况给予强心、利尿药物。对病因为结核者应继续抗结核治疗。,二、二尖瓣狭窄,后天性心脏瓣膜病是最常见的心脏病之一，其中由于风湿热所致的瓣膜病约占我国心脏外科病人的30%左右。风湿性心脏瓣膜病中，最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则极为罕见。风湿性二尖瓣狭窄(mitral stenosis)发病率女性较高。在儿童和青年期

29、发作风湿热后，往往在20-30岁以后才出现临床症状。,病理,二尖瓣两个瓣叶在交界处互相粘着融合，造成瓣口狭窄。风湿性二尖瓣狭窄可分为下列两种类型：1.隔膜型狭窄2.漏斗型狭窄 常伴有关闭不全。,病理生理,瓣口面积缩小血流障碍左心房压力升高肺静脉和肺毛细血管压力升高 急性肺水肿 肺小动脉痉挛 肺动脉压力增高 右心衰竭。,临床表现,临床症状的轻重主要取决于瓣口狭窄的程度。当瓣口面积缩小至2.5 c耐左右，静息时可无症状出现。瓣口面积小于1.5 cm时，可出现气促、咳嗽、咯血、发绀等症状。急性肺水肿引起的咯血，为血性泡沫痰液。此外，还常有心悸、心前区闷痛、乏力等症状。,体格检查:二尖瓣面容，脉律不齐

30、，右心室肥大者心前区可们到收缩期抬举性搏动。心尖区能扣到舒张期震颤。心尖区可听到第一音亢进和舒张中期隆隆样杂音，这是风湿性二尖瓣狭窄的典型杂音。在胸骨左缘第3、第4肋间，常可听到二尖瓣开瓣音。肺动脉瓣区第二音常增强，有时轻度分裂。重度肺动脉高压伴有肺动脉瓣功能性关闭不全的病例，在胸骨左缘第2、第3或第4肋间，可能听到舒张早期高音调吹风样杂音，在吸气末增强，呼气末减弱。右心衰竭病人可呈现肝肿大、腹水、颈静脉怒张、跺部水肿等。,心电图检查:轻度狭窄病例，心电图可以正常。中度以上狭窄可呈现电轴右偏、P波增宽，呈双峰或电压增高。肺动脉高压病例，可示右束支传导阻滞，或右心室肥大。病程长的病例，常示心房颤

31、动。X线检杳:轻度狭窄病例，X线片可无明显异常。中度或重度狭窄，常见到左心房扩大。食管吞钡检查：可发现左心房向后压迫食管，心影右缘呈现左、右心房重叠的双心房阴影。主动脉结缩小、肺动脉段隆出、左心房隆起、肺门区血管影纹增粗。肺间质性水肿的病例，在肺野下部可见横向线条状阴影，称为Kerley线。长期肺瘀血的病例，由于肺组织含铁血黄素沉着，可呈现致密的粟粒形或网形阴影。,超声心动图检查:二维或切面超声心动图可直接显现二尖瓣瓣叶增厚和变形、活动异常、瓣口狭小、左房增大，并可检查左房内有无血栓、瓣膜有无钙化以及估算肺动脉压力增高的程度，排除左房粘液瘤等情况。心导管检查:二尖瓣狭窄病例一般不需要施行心导管检查，仅在杂音不典型，诊断存在疑虑时进行。,诊断,根据病史、体征、X线、心电图和超声心动图检查即可确诊。,治疗,外科治疗的目的：是扩大二尖瓣瓣口，矫治瓣膜病变，解除左心房排血障碍，缓解症状，改善心功能。手术适应证：无症状或心脏功能属于级者，不主张施行手术。心功能级以上者均应手术治疗。,术前准备,重度二尖瓣狭窄伴有心力衰竭或心房颤动者，术前应给予适量毛地黄和利尿剂，纠正电解质失衡，待全身情况和心脏功能改善后进行手术。术前应对病人做好解释工作，并给予镇静剂，以免情绪紧张，诱发急性肺水肿。,手术方法,经皮球囊导管二尖瓣交界扩张分离术 闭式二尖瓣交界分离术 直视手术,