影像学0518五年制 骨关节和软组织课件PPT文档.ppt

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1、序,骨、关节及软组织的疾病多而复杂，有外伤、炎症、肿瘤、全身性疾病（营养代谢、内分泌疾病）也可引起骨骼改变。影像学检查技术X线、CT、MRI能在不同程度上反映疾病的病理变化。使用时要根据临床拟诊疾病的性质，诊治的要求和不同成像技术和方法的特点，适当选用，尽可能做出定位、定量和定性诊断。多数疾病缺乏典型或特异表现，更易出现“同病异影，同影异病”现象，需结合临床，如年龄、性别、病程、症状、体征和实验室检查，甚至组织活检，实施“影像、临床、病理”三结合才能明确诊断。,一 检查技术（一）X线检查 X线摄片：是骨骼疾病影像学检查方法的首选检查。理由：良好的自然对比（骨与周围软组织），检查方法简便，价格低

2、；能良好的显示病变的范围和程度，某些病变能定性诊断。缺点：重叠、分辨率较CT、MRI低，早期病变发现不如CT、MRI。,第一节 骨骼,X线平片检查的注意事项：多方位摄片：四肢长骨、关节和脊柱应摄 正侧位像。某些部位还要加摄特殊体位片：如肋骨骨折应加拍斜位，髌骨骨折和跟骨骨折应加拍轴位。颅骨骨折应加拍切位。应包括周围软组织。四肢长骨摄片要包括邻近的一个关节。在脊柱摄影时，要包括相邻的脊椎节段，如摄照腰椎应包括下部胸椎，以便记数。两侧对称的骨关节，常需同时摄照两侧，以便对照观察.,（二）CT检查,CT检查：当X线诊断有疑难时，可选用CT行进一步检查，但对解剖较复杂部位也可首选CT检查。优点：（1）

3、CT检查的密度分辨力高、无影像重叠，显示骨和软组织改变明显优于X线平片，对于早期病变、微小病变及解剖结构复杂部位病变易于检出。（2）CT值的测量对识别病变内脂肪组织、气体、和钙化或骨化有决定意义。螺旋CT（MDCT）扫描速度快、图像质量好、图像后处理功能强大。缺点：价格较贵。平扫检查：尽量同时扫描病变及其对侧对称部位，以便对比观察。,扫描范围及位置：根据病变的部位或范围而定；多采用横断面即轴位扫描，然后进行冠状位、矢状位图像重建。重建层厚:一般2-5mm。同时用软组织窗（L60HU，W300HU）和骨窗（L400HU，W1500HU）观察，骨窗观察时，需高分辨力算法（骨算法）重建。CT平扫：可

4、用于显示骨松质、骨皮质、骨髓腔及部分周围软组织结构，易于区分骨质的破坏、死骨、钙化和骨化等病变。CT增强：用于显示病变血供情况、确定病变范围、发现病变有无坏死等，便于定性诊断。,髋臼粉碎性骨折,优点：软组织分辨力高、多方位、多参数成像等优势，显示骨、骨髓、关节和软组织病变较X线和CT更具优势。对早期骨质破坏和骨挫伤（微骨折）敏感，对脊柱解剖结构和病变的显示及了解病变与椎管内结构的关系优于CT，例如显示硬膜囊、脊髓。但钙化、细小骨化、骨皮质不好，价格贵。1、MRI平扫：常用轴位、矢状位或冠状位扫描。常用序列：T1WI（解剖结构）、T2WI（病变的形态和范围）、脂肪抑制T1WI或T2WI（骨髓、软

5、组织病变）序列，由于骨髓内脂肪组织的高信号受到抑制，病变组织与正常组织的信号差别更加明显或证明病变中的脂肪成分。2、MRI增强:与CT增强扫描相同。,（三）MRI检查,（一）、骨的结构与发育1.骨的结构按形状：长骨、短骨、扁骨和不规则骨四类按骨质结构：密质骨、松质骨2.骨的发育包括骨化与生长，在胚胎期即开始进行。骨化：一种形式为膜化骨-颅盖骨和面骨；另一种形式为软骨内化骨-躯干骨、四肢骨、颅底骨与筛骨。膜化骨：间充质细胞成纤维细胞结缔组织膜骨化中心软骨内化骨：间充质细胞软骨原基成骨细胞原始骨化中心继发骨化中心,二、正常影像表现,软 骨 内 化 骨,生长：以成骨和破骨形式进行。,3.影响骨发育的

6、因素包括成骨细胞活动、矿物盐沉积和破骨细胞活动发生变化关系密切的有钙磷沉积、内分泌激素和维生素等（二）长骨1.小儿骨 小儿长骨的主要特点是骺软骨，且未完全骨化，可分为骨干、干骺端、骨骺和骺板。,骨胳的正常 X 线表现,长骨小儿；骨干骨 骺骨干一次骨化中心骨皮质（密质骨）骨髓腔（无结构半透明区）骨膜（不显示）骨骺二次骨化中心（骺核）骨骺板（骺线）,小儿正常长骨,正常小儿长骨,2.骨龄 通常为2岁以下拍摄手-腕、足及膝X线片；2岁以上只照手-腕部X线片，若成熟延迟需拍足及膝片，8-10岁以上者可见摄肘部片。,7 岁,19岁,小 腿 正 侧 片 青少年（右）成人（左）,Teenager:Radiog

7、raph of the leg(two projections):ormal anatomical situation of the growing bones.Open epiphyseal plate(arrows).,Adult:Radiograph of the leg(two projections):Normal anatomical situation.,3.成年骨成年骨骼：骨发育完全，骺与干骺端结合，骺线消失。X线平片 1）骨干：骨皮质较厚，密度高，骨髓腔为半透明区，骨膜不显影。2）骨端：由松质骨构成。骨端有一薄层壳状骨板为骨性关节面，表面光滑，其外方覆盖一层软骨，即关节软骨，

8、X线上不显影。CT检查成年骨所见与小儿类似，但不显示骺软骨与骺板MRI检查由于年龄增长，成人骨髓信号较婴幼儿高。,脊柱,脊椎,椎间盘,椎弓,椎体,椎弓根,椎弓板,棘 突,横 突,关节突,（三）脊柱,X线平片（1）在正位片上：a：椎体b：横突c：椎弓根（椎弓环）d：上下关节突e：椎弓板f：棘突（2）在侧位片上：椎弓板椎间隙,脊柱CT检查椎体 由薄层骨皮质包绕海绵状松质骨结构，其后缘向前凹，有时椎体中部层面见“Y”形低密度线条影，为椎体中央静脉管。椎管 由椎体、椎弓根和椎弓板共同构成椎管骨环硬膜囊位于椎管中央，呈较低密度；黄韧带附着在椎弓板和关节突内侧，正常厚2-4mm；侧隐窝呈漏斗状，其前后径不

9、小于3mm。椎间盘 由髓核、纤维环和软骨板组成，CT值为50-100HU，不超过椎体后缘。,正常脊柱的MR信号表现 T1WI信号 T2WI信号 TIRM(压脂)信号 骨髓腔:等-灰 等-灰 等-灰骨皮质：低-黑 低-黑 低-黑 椎间盘髓核:等-灰 高-白 高-白椎间盘纤维环：低-黑 低-黑 低-黑 脑脊液：低-黑 高-白 高-白 脊髓:等-灰 等-灰 等-灰神经：等-灰 等-灰 等-灰 韧带：低-黑 低-黑 低-黑脂肪：高-白 高-白 低-黑 肌肉：等-灰 低-黑 等-灰,脊柱MRI检查,正常椎体,Sagittal,脊柱MRI检查,正常椎间盘,三 基本病变的影像表现,（一）骨质疏松（osteo

10、porosis）：单位体积内骨组织的含量减少。骨组织的有机成分和无机成分同时按比例减少。骨小梁减少、变细、间隙加大。X线表现：骨质密度降低，骨皮质变薄，骨小梁稀疏、边缘清晰。脊椎横行骨小梁减少、纵行骨小梁相对明显，严重时，椎体变扁双凹状,正常椎体骨小梁,骨质疏松,正常骨小梁 骨质疏松,（二）.骨质软化（osteomalacia）概念：骨质软化是指单位体积内类骨质钙化不足，骨的有机成分正常，无机成分减少，钙盐含量降低，导致骨质变软。X线：(1)、与骨质疏松相似之处：骨质密度降低，骨皮质变薄，骨小梁变细、减少。（2）、与骨质疏松不同之处：骨质软化的骨小梁和骨皮质因含有大量未钙化的骨样组织而边缘模糊

11、;由于骨质变软，承重骨常发生各种变形，可出现假骨折线。（3）、干骺端和骨骺的改变：在骨骺未愈合前可见骺板增宽、先期钙化带不规则或消失，干骺端呈杯口状，边缘呈毛刷状。,（三）.骨质破坏 destruction of bone概念：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线表现：骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏、消失，早期骨皮质呈虫蚀状、严重骨质缺损，正常骨结构消失。不同原因骨破坏特点：溶骨性破坏、膨胀性破坏、神经性破坏。常见病：炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病、神经营养性障碍。,多发骨髓瘤不同部位骨质破坏,CT表现：（1）骨皮质破坏：表现为其内的筛孔样破坏和其内外表面的不规则虫蚀样改变、骨皮质变

12、薄或斑块状的骨皮质缺损。（2）骨松质破坏：早期为骨小梁稀疏，局限性骨小梁缺损区呈软组织密度，发展则为斑片状或大片缺损区；MRI表现：（1）骨皮质破坏：与CT相似，破坏区周围的骨髓因水肿呈模糊的长T1、长T2信号。（2）骨松质破坏：表现为高信号的骨髓被较低信号或混杂信号的病理组织取代。,（四）.骨质硬化与增生（osteosclerosis Hyperostosis）概念：是指单位体积内骨质数量增多。骨皮质增厚、骨小梁增多增粗。病因：（1）全身性骨质硬化：代谢性、金属中毒（2）局限性骨质硬化：慢性炎症、退行性病变、外伤修复、成骨性肿瘤。X线表现：骨质密度增高，骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多、小梁间隙

13、变窄、消失，骨髓腔变窄或消失。CT表现：与X线平片相似。MRI表现：增生硬化的骨质在T1WI、T2WI上均为低信号，松质骨的信号也较正常低。,（五）.骨膜增生（periosteal proliferation）概念：又称骨膜反应，是因骨膜受到刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。X线表现：在骨皮质表面，呈线状、层状、花边状致密影。CT表现：与X线基本相似MRI：早期的骨膜水肿在T1WI为中等信号，T2WI为高信号；而骨膜新生骨在各序列均为低信号。常见病：炎症、肿瘤、外伤、骨膜出血,（六）骨与软骨钙化（chondral calcification）软骨基质钙化，标志骨内或骨外有软骨组织

14、或瘤软骨的存在。X线表现：环状或半环状致密影，中心密度可减低或呈磨玻璃状。CT表现：能显示平片不能见到的钙化影，肿瘤软骨内钙化的形态同X线相同。常见病：原发于骨的软骨类肿瘤可出现软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可以出现软骨钙化。,（七）.骨质坏死 Necrosis of bone概念：是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。X线表现：局限性密度增高。一是绝对密度增高。二是相对高密度。CT表现：更早发现骨坏死（骨小梁排列异常）MRI表现：对骨质坏死显示早于CT和X线。常见病：多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨

15、缺血性坏死和外伤骨折后。,（八）.矿物质沉积（deposit of mineral）原因：铅、磷、铋等进入体内，大部分沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现：是多条横行的平行致密带，厚薄不一。,（九）骨骼变形（deformation of bone）骨骼变形多与骨骼的大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。,四 疾病诊断,（一）骨骼创伤1、骨折（fracture）骨折定义：骨折是骨或软骨的结构发生断裂，骨的连续性中断。（1）骨折的X线表现：骨折的断裂多为不整齐的断面，X线上呈不规则的透明线，称为骨折线。在骨皮质显示清楚整齐，在骨松质则表现为骨小梁中断、扭曲和错位。而嵌入性或

16、压缩性骨折骨小梁紊乱，甚至骨密度增高，而看不到骨折线。,（1）骨折的类型：根据骨折程度可分为：完全性和不完全性。根据骨折线形状分为：线性、星形、横行、斜形和螺旋形骨折；还可分为T形、Y形骨折等；根据骨碎片情况分为：撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。,（2）骨折的移位：骨折断端的内外、前后和上下移位称为对位不良。长骨以骨折近段为准，判断骨折远段的移位方向和程度。骨折断端成角移位则称为对线不良。,（3）儿童骨折的特点：1.骺离骨折：骺板软骨断裂，X片上无骨折线，表现为骺线增宽。,（3）儿童骨折的特点：2.青枝骨折：青少年长骨的有机成分多。骨骼柔韧性大，在轻、中度外力作用下发生不完全性骨折。局部骨皮质和骨

17、小梁的扭曲，不见骨折线，引起骨皮质发生皱折、凹陷及隆突。,骨折后，断端之间、骨髓腔内和骨膜下形成血肿 2-3天后血肿开始机化 纤维性骨痂 骨性骨痂。（5）骨折的常见并发症A：骨折延期愈合或不愈合；F：关节强直；B：骨折畸形愈合；G：关节退行性变；C：外伤后骨质疏松；H：骨化性肌炎；D：骨关节感染；E：骨缺血性坏死；,（4）骨折愈合的病理及X线表现：,CT检查 对骨盆和髋、肩、膝、腕等关节以及脊柱和面骨外伤的检查非常重要，以利显示比较复杂的解剖结构。三维重组时可以立体显示骨折的详情，有利于临床治疗。,MRI检查 可清晰显示骨折断端及周围出血、水肿和软组织损伤情况。对于骨创伤的价值：显示骨挫伤、隐

18、形骨折、软骨骨折、区分是否为病理性骨折。骨挫伤定义 外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血，在平片和CT上常无异常发现。MRI检查，骨挫伤区T1WI呈低信号区，在抑脂T2WI上呈高信号。,骨挫伤,2、常见的长骨骨折（1）Colles骨折又称伸直型桡骨远端骨折，桡骨远端3cm以内的横行或粉碎性骨折。骨折远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。,Colles骨折，桡骨骨折远端向桡侧及背侧移位。,（2）肱骨髁上骨折多见于儿童。骨折线横过喙突窝和鹰嘴窝，远侧端多向背侧移位。,（3）股骨颈骨折：骨折可发生于股骨头下、中部或基底部。断端有错位或嵌入。,常见于活动范围较大的脊椎，如颈椎5、6

19、，胸椎11、12，腰椎1、2，以单个椎体常见。X线表现：椎体压缩呈楔形，前缘骨皮质嵌压。不见骨折线，可见横行不规则线状致密带。椎体前上方有分离的骨碎片。上下椎间隙正常。脊椎后突成角、侧移，椎体错位。,3、脊柱骨折,CT检查：显示椎管变形、狭窄、骨碎片等，从而推断是否损伤脊髓；易发现各附件骨折和椎间小关节脱位；MRI显示X线平片及CT不能显示的骨挫伤、椎间盘损伤、韧带撕裂和脊髓受压和损伤情况。,3、脊柱骨折,爆裂性骨折,MRI显示X线平片及CT不能显示的骨挫伤、椎间盘损伤、韧带撕裂和脊髓受压和损伤情况。（1）椎间盘损伤：椎间盘T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。（2）韧带撕裂：正常韧带呈低信号，

20、撕裂后呈高信号。（3）脊髓损伤,是在髓核和纤维环变性的基础上，髓核经纤维环向周围组织突出的病理状态。大多为慢性损伤所致，急性外伤可加剧症状。临床表现：多见于30-50 岁人群，男性较多。好发于腰4-5 和腰5-骶1 椎间盘，其次为下颈椎诸椎间盘。主要表现为神经根和脊髓的压迫症状。反复腰痛和一侧坐骨神经痛是腰椎间盘突出的常见症状。,4、椎间盘突出（interverteral disc herniation）,影像学检查方法,（一）X线平片诊断价值非常有限。（二）脊髓造影目前已很少应用。（三）CT 检查(包括三维重组)可用于诊断椎间盘突出，但不如MRI。（四）椎间盘突出应首选MRI 检查。在怀疑椎

21、间盘继发性病变时可行增强扫描。,病理生理基础：(一)椎间盘退行性变，自青年起可出现。构成椎间盘的髓核，纤维环和透明软骨板均可发生变性。内纤维环可出现粘液样变性、液化坏死，软骨细胞团增生，纤维化及纤维环大裂隙形成；软骨终板可出现凹陷、分离、漂移、断裂、缺失或突入椎体内；髓核可粘液样变性和软骨增生。(二)根据纤维环变性程度的不同，椎间盘突出分为膨出和脱出。1.椎间盘膨出 2.椎间盘脱出3.Schmorl 结节,影像学征象,（一）、椎间盘变性（二）、椎间盘膨出（三）、椎间盘突出,椎间盘变性,椎间盘膨出,椎间盘突出,5、膝关节创伤,常见损伤：急性创伤性滑膜炎、半月板撕裂和前后交叉韧带撕裂等。1、半月板

22、撕裂（meniscus tear）最主要检查方法：MRI根据半月板内异常信号的形态分为3级：级：半月板内点状或小结节状高信号，不延伸至半月板的上下关节面（早期变性）级：半月板内水平走行的线状信号，常延伸至半月板与关节囊的交界处，但不到半月板的关节面（退行性改变）级：延伸至半月板关节面的线样或形态复杂的高信号影（半月板撕裂）,纤维走向,由纤维软骨组成，切面呈三角形。其外13（关节囊缘）有来自关节囊的血供（红区），内23无血供，其营养主要来自关节滑液。,半月板的解剖,正常的半月板，呈均匀的低信号，形态规则,级：表现为不与半月板关节面相接触的灶性的椭圆形或球状的信号增高影。,级：表现为线性的半月板内

23、信号增高，可延伸至半月板的关节囊缘，但未达到半月板的关节面缘,级：延伸至半月板关节面的线样 或形态复杂的高信号影,（二）骨感染性疾病,1、化脓性骨髓炎（purulent osteomyelitis）临床表现()急性化脓性骨髓炎 急、快、高热、寒战，红、肿、热、痛等炎症表现。白细胞明显升高。(二)慢性化脓性骨髓炎 多无全身症状，但患骨局部可出现肿痛、窦道形成、流脓，久治不愈。(三)慢性硬化性骨髓炎 无全身症状，主要表现为反复发作的病骨肿胀、疼痛，为骨质增生导致骨内压力增高所致。,病理生理基础,()急性化脓性骨髓炎 多由金葡菌血行感染引起，干骺端开始，以胫骨上端、股骨下端、肱骨和桡尺骨多见。过程：

24、血行感染细菌栓子骨髓骨皮质干骺端的骨松质局部脓肿蔓延：髓腔方向直接延伸；突破干骺端的骨皮质，骨膜下形成脓肿（二）慢性骨髓炎 1.死骨与骨性包壳 2.显著的骨质修复（三）慢性硬化性骨髓炎 是由低毒性感染引起的慢性骨髓炎，病灶中不能培养出病菌。以骨质硬化为主要征象。较大儿童及成人多见，好发于长骨骨干、锁骨、下颌骨。,病原菌：金黄色葡萄球菌 多见。感染途径：血行感染、开 放骨折和火器 伤、邻近软组 织感染波及骨。病理：以血行感染为例 说明。,病理生理基础,影像学检查方法选择,(一)X 线平片是首选检查方法（急性进展期及慢性期）。(二)早期急性化脓性骨髓炎应首选 MRI。MRI 对慢性骨髓炎的诊断价值

25、高于CT和平 片，对病变的范围界定和病变性质的鉴定有 较大作用。,急性化脓性骨髓炎,早期：肿胀、模糊两周后出现骨的改变：、骨质破坏、骨膜增生、死骨形成、病理性骨折,矢状位脂肪抑制T2WI、T1WI显示股骨中下段松质内广泛分布斑片状T2高信号、T1低信号，股骨后方软组织内见长梭形显著亮T2、稍低T1信号。轴位T2WI显示软组织异常信号影呈环形包绕股骨干,慢性化脓性骨髓炎,（一）X线表现：软组织反复肿胀 骨脓腔骨质增生硬化 死骨骨包壳 骨瘘孔治愈后脓腔和死骨消失、增生吸收、髓腔再通。（二）急性与慢性鉴别：急性以破坏为主，慢性以增生硬化为主。,化脓性骨髓炎 急性慢性,慢性硬化性骨髓炎,1、患骨呈梭形

26、膨大，边缘光整。2、骨质增生、硬化。骨质硬化区内通常无破坏灶3、皮质增厚，骨髓 腔变窄.4、骨膜反应少见.5、软组织一般正常.,尺骨硬化型骨髓炎,慢性硬化性骨髓炎 女38岁,胫骨局限性慢性炎症 女52岁,临床表现：进展缓慢，低热、乏力早期：肿、痛、功能障碍，血沉快晚期：冷脓肿、窦道、发育障碍、骨关节畸形、功能障碍病理改变：渗出、增殖、干酪性坏死、钙化。病变特征：骨质破坏和骨质疏松为主。,2、骨结核(tuberculosis of bone),影像学征象,（一）、长骨骨骺、干骺端结核,X线表现：骨质破坏。无骨质增生，除非合并有细菌感染。骨膜反应少见泥沙样死骨,骨质疏松,(二)短骨结核,a、多发生

27、于10岁以下儿童，b、多为双侧多骨发病，多见于指、趾骨和掌、跖骨。c、以肉芽组织为主的病变皮质增厚、骨膜增生。d、以坏死为主的病变死骨、脓肿、窦道。X线表现：1.骨质疏松2.骨气鼓：骨内形成囊状破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀、骨膜反应。,（三）脊椎结核,在骨关节结核中最多见好发部位为腰椎，常常相邻的两个椎体受累。X线表现：骨松质的破坏。椎体塌陷变扁或呈楔 椎间隙变窄乃至消失，,后突变形。冷性脓肿形成。腰大肌脓肿；椎旁脓肿；咽后壁脓肿。,椎体相互嵌入融合。,型。,CT检查：骨质破坏、死骨和椎旁脓肿、椎管狭窄。结核性脓肿呈液性密度，增强后边缘有环形强化。,MRI检查：a、骨破坏区在T1WI呈低信号，T

28、2WI为高信号并混有少许低信号。b、椎间盘受累，可见椎体终板破坏、椎间隙变窄、T2WI上椎间隙信号增高。C、结核性脓肿在长T1、长T2信号，其内可见低信号的钙化或纤维化，增强后脓肿壁可强化。,影像学诊断的要求：判断骨骼病变是否为肿瘤。明确肿瘤大小及范围。评估肿瘤是良性或恶性，属于原发性或转移性。推断肿瘤的病理组织类型。,（三）骨肿瘤与肿瘤样病变,影像学诊断依据：1.发病部位：如骨巨细胞瘤长骨骨端；骨肉瘤长骨干骺端；骨髓瘤扁骨、异状骨。2.病变数目：原发性骨肿瘤单发；转移性骨肿瘤和骨髓瘤多发。3.骨质变化：骨质破坏 骨质增生4.骨膜增生骨：良性无；恶性有，骨膜三角（Codman）。,5.周围软组

29、织变化：良性多无软组织肿胀；恶性多形成软组织肿块。6.发病率：良性骨软骨瘤；恶性转移瘤；原发恶性骨肉瘤。7.发病年龄：在恶性骨肿瘤中，婴儿转移性神经母细胞瘤；童年与少年尤文氏瘤；青少年骨肉瘤；40岁以上骨髓瘤和转移瘤。8.症状与体征和实验室检查：有指导意义。,良性 恶性,生长速度 缓慢 迅速,生长方式 膨胀性 侵润性,骨质破坏边缘 清楚，常有周围 不清楚 硬化带,骨皮质改变 变薄、膨胀，但多 虫蚀状、破坏 完整 中断,骨膜反应 少有 常见，破坏并产生 Codman三角,肿瘤骨 无 常见，针状、放射状等,软组织肿块 少有，边界清楚 常见，边界不清,远隔器官转移 无 常见,良、恶性骨肿瘤的影像学鉴

30、别诊断,（1）骨软骨瘤又称骨软骨外生性骨疣临床表现：、多发生于10-20 岁。、最常见的良性骨肿瘤，由骨、软骨和纤维组织构成。、一般分为单发性（孤立性）和多发性（有遗传性疾病）。、一般无症状，偶可恶变。影象学检查方法：X线为首选方法病理生理基础多见于四肢长骨干骺端。骨软骨瘤由瘤体、软骨帽和纤维组织组成的包膜构成,一 良性骨肿瘤与瘤样病变,X线表现单发性:瘤体为干骺端向外突出的骨组织，基底广基或呈细蒂，背向关节、朝向骨端生长。瘤体顶端为软骨帽，常见钙化。,多发性：瘤体多发，常伴骨畸形和骨发育障碍,临床表现：、多发生于20-40 岁的青壮年。、早期：间歇性疼痛 进展期：局部肿胀、压痛和关节活动障碍

31、。肿瘤较大时，可出现局部皮温增高和静脉曲张。部分患者在出现病理性骨折后才发现肿瘤影像学检查方法：首选X线检查,骨巨细胞瘤（giant cell tumor of bone),病理生理基础：,A、好发于四肢长骨骨端，以股骨下端最为多见，其次为胫骨上端和桡骨下端；介于良性、恶性之间。B、肿瘤质软、脆，似肉芽组织，易出血、坏死和囊性变，肿瘤邻近的骨皮质破坏，肿瘤可长入软组织。肿瘤周围，可出现薄层反应性新生骨。,X线表现良性:肿瘤常发生于骨端、偏心、关节面下，横向发展占优势。瘤区为边界清晰的单房（溶骨型）或皂泡（分房型）状骨质破坏区。骨皮质变薄、膨胀或骨壳形成。有时并发病理骨折，此时可出现骨膜增生。生

32、长活跃:骨壳不完整，有局限性软组织肿块。恶性:骨破坏区边界不清，骨性间隔及骨壳残缺不全，骨膜增生和软组织肿块，甚至侵犯邻骨。,骨巨细胞瘤（良性）,骨巨细胞瘤（生长活跃）,骨巨细胞瘤（生长活跃）,骨巨细胞瘤（恶性）,骨巨细胞瘤（恶性）,CT 表现与X线表现相似，但肿瘤呈低密度，增强扫描明显强化,MRI 表现肿瘤呈不均匀长T1长T2信号，瘤内夹杂不规则形低信号、等信号和高信号区。,（3）骨囊肿（bone cyst）,临床表现：、好发于青少年，病变常单发，多见于长骨干骺端，向骨干发展，以肱骨和股骨上端好发。、一般无临床症状，常因发生病理性骨折才被发现。影像学检查方法：首选X 线平片。病理生理基础：纤

33、维包膜内含棕色囊液。,X线表现、周围有硬化环的膨胀性骨质破坏区、长径与骨纵轴一致，透明度大，多为单囊，称单房型；囊内有骨嵴者、则称多房型、骨皮质膨胀变薄，病理骨折多见,CT：较均匀的液性密度囊性肿块，骨壁受压变薄但轮廓完整。,MRI：长T1、长T2信号；若有病理骨折合并囊内出血，可见液-液平面。,骨囊肿,二 恶性骨肿瘤,（一）骨肉瘤临床表现：、骨肉瘤是最常见的恶性骨肿瘤、好发年龄与部位：10-25 岁的青少年；干骺端，如 股骨下端和胫骨、肱骨上端。、症状：局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。体征：局部皮肤较热并有静脉曲张，病变发展迅速。影像学检查方法：1、X线为首选检查。2、CT：增强扫描，强化明

34、显 3、MR：信号不均,病理生理基础：,干骺端的髓腔内不规则骨质破坏和增生，向骨干发展，侵蚀骨皮质，侵入骨膜下，则骨膜增生。破坏骨膜，侵入软组织，形成软组织肿块，内有多少不等的肿瘤新生骨。,骨膜反应（Periosteal reaction）,X线表现：,（1）肿瘤骨（2）骨质破坏（3）骨膜反应：codman三角（4）软组织肿块（5）分为三型：a成骨型（以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，象牙质 变，软组织肿块中多有肿瘤骨生成。）b溶骨型（以骨质破坏为主，骨膜增生易被破坏。）c混合型（成骨、溶骨大致相同）,骨肉瘤（成骨型）,骨肉瘤（溶骨型）,骨肉瘤（混合型）,成骨型骨肉瘤,溶骨型骨肉瘤,混合型骨肉瘤,

35、CT检查：CT能够很好的显示肿瘤在髓腔的蔓延范围，低密度含脂肪的骨髓为软组织密度所取代。增强扫描肿瘤的实质部分可有较明显的强化。,MRI检查：（1）肿瘤呈不均匀长T1、长T2信号，瘤骨呈斑片状长T1短T2信号。瘤内坏死多呈T1WI呈等及低，T2WI高信号。（2）增强扫描，肿瘤呈早期边缘强化及中心强化延迟，晚期为不均匀强化。,骨肉瘤股骨1SE T1WI,骨肉瘤股骨1FSE T2WI,男 15岁,（二)转移性骨肿瘤,原发瘤以乳腺癌、鼻咽癌、肺癌、前列腺癌、甲状腺癌、肾癌较多见，其次为消化道肿瘤和生殖系统肿瘤，幼儿以神经母细胞瘤最多见。临床表现：视转移部位，原发肿瘤的类型和生长速度的不同而异。影像学

36、检查方法：X 线平片：四肢骨、肋骨 CT 或 MRI：脊椎、骨盆病理类型：溶骨型（常见）、成骨型和混合型,影像学表现,（1）溶骨型转移瘤X线：虫蚀状、大片骨质破坏，一般无骨膜增生和软组织侵犯。常并发病理性骨折CT：低密度缺损区，软组织肿块。,（2）成骨型转移瘤：X线：斑片状、结节状密度均匀高密度影。CT：松质骨内斑点状、团片状或结节状高密度病灶，一般无软组织肿块，少有骨膜反应。,MRI检查平扫显示：大多数骨转移瘤呈长T1、长T2信号。成骨型转移瘤T1WI和T2WI呈低信号。,四全身性疾病的骨改变,1、代谢性骨病定义：指机体因先天或后天性因素，破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态而引发的骨疾患。影像学诊断中，以营养性维生素D缺乏性佝偻病具有特征。X线表现 骨质密度减低、临时钙化带模糊、消失。干骺端膨大，杯口状凹陷，骨骺线增宽。二次骨化中心出现延迟，骨质软化、假骨折线。串珠肋、囟门闭合延迟、方颅、“O形腿”或“X形腿”。,佝偻病（治疗四个月前后）,干骺端增宽、膨大，边缘模糊、呈杯口状凹陷。,维生素D缺乏症（佝偻病图）：假性骨折,软骨病（骨变形、假性骨折、矿化不足）,2、内分泌性骨病人体内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等的功能失调，引起各自内分泌的激素增多或减少，均可导致全身性骨病，此类疾病为内分泌性骨病。X线巨人症表现为长骨变长、增粗。垂体瘤表现为蝶鞍增大。,