第七章常见病毒文档资料.ppt

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1、简称流感病毒，是流感的病原体。19181919年期间的大流行全球有2000万人死于流感,一、流行性感冒病毒,生物学性状,球形或者椭圆形，80120nm，单链RNA病毒，有包膜,结构：,内层核心：RNA，核蛋白中层基质蛋白，维持形态，调控酶活性外层脂质双层，镶嵌蛋白：血凝素HA和神经氨酸酶NA,HA的主要功能凝聚红细胞吸附宿主细胞主要中和抗原HA抗原结构易发生变异,血凝素（HA）,能水解红细胞表面的神经氨分子。功能参与病毒释放促进病毒扩散,神经氨酸酶（NA）,根据核蛋白和M蛋白的不同，分为三型：甲型:HA、NA抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行；根据HA、NA的不同分为若干亚型。乙型:对人类

2、致病性较低；丙型:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。,分型与变异,抗原漂移,抗原转变,变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。引起小范围流行。,变异幅度大，属于质变，形成新亚型。常引起大范围流行。,抵抗力 较弱，耐冷不耐热，5630min即可使其灭活。对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛等化学药物也很敏感。,（二）致病性与免疫性 传染源：主要是急性期患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。传播途径：主要是带有流感病毒的飞沫经呼吸道进入体内。在呼吸道黏膜细胞增殖，不引起病毒血症，症状中和抗体对同性病毒有免疫力。并发症多见于婴幼儿、老人、慢性病患者。,（三）

3、防治原则,预防为主灭活疫苗，病毒亚单位疫苗无特效药物，对症治疗，防止细菌性并发症,二、麻疹病毒,麻疹的病原体。儿童最常见的急性发热性呼吸道传染病通常症状轻微，预后良好但并发症常见60年代使用疫苗后发病显著下降仍是发展中国家儿童死亡的主要原因,120-250nm，单链RNA病毒包膜有糖蛋白突起病毒抗原稳定，只有一个血清型病毒抵抗力弱，一般消毒方法即可灭活,传染源急性期患者。出疹前6天和出疹后3天都有传染性。传播途径飞沫传播，也可通过玩具传播临床表现,呼吸道并发症气管炎、咳嗽，支气管肺炎，最常见（4%）神经系统并发症：脑炎亚急性硬化性全脑炎SSPE,免疫性中和保护作用好发于6个月到5岁儿童6个月内

4、从母体得到抗体终生免疫,防治以预防为主隔离患者人工自动免疫接种麻疹减毒活疫苗被动免疫,三、冠状病毒,冠状病毒科、冠状病毒属呈多形性，单链RNA病毒 核衣壳呈螺旋状。包膜表面有多形性花瓣状刺突，形如花冠而得名,该病毒主要经飞沫传播，流行期为冬春两季冠状病毒感染引起普通感冒和咽喉炎某些毒株还可引起成人腹泻或胃肠炎多为自限性疾病,SARS冠状病毒生物学性状,包膜表面有明显突起感染灵长类动物，出现典型的SARS症状耐冷不耐热、不耐酸。,SARS症状,空气飞沫或密切接触传播潜伏期：212天，通常45天呈明显家庭和医院聚集现象,诊断,主要依靠临床和流行病学资料病原学病毒分离RT-PCR免疫荧光、ELISA

5、实验室要求严格生物安全资格（P3）病原学诊断尚不成熟,预防,SARS CoV比普通CoV抵抗力强，室温下痰、粪便、尿中可稳定存活12天对温度敏感，37oC存活4天，56oC存活90分钟，75oC30分钟对含氯消毒剂、过氧乙酸及UV均敏感，WHO推荐中效以上的消毒剂，如过氧乙酸,单链RNA病毒，球形，有包膜飞沫传播引起流行性腮腺炎只有一个血清型，病后获得牢固免疫力可用减毒活疫苗或三联疫苗,四、流行性腮腺炎病毒,五、风疹病毒,单链RNA病毒，球形，有包膜只有一个血清型，病后获得牢固免疫力儿童是主要易感者呼吸道传播孕妇感染可垂直传播导致胎儿先天性感染可接种风疹减毒活疫苗或三联疫苗,第二节 肠道病毒,

6、归属于小RNA病毒科人类肠道病毒包括：脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 埃可病毒 新肠道病毒轮状病毒,球形，衣壳为20面体立体对称，无包膜；核酸类型为单链RNA；耐乙醚和酸，pH3时稳定；不耐热增殖时是在宿主细胞质内复制，以破胞形式释放；粪-口途径传播 多为隐性感染,肠道病毒共同特点,一、脊髓灰质炎病毒,脊髓灰质炎病毒引起脊髓灰质炎又称为小儿麻痹症，是一种危害中枢神经系统的传染病。但多数儿童感染后为隐性感染。开展活疫苗预防以来，已基本消灭了此病。,致病性 传播途径：经粪-口途径感染；传染源：患者及无症状的隐性感染者。易感者：儿童 病程：,病毒,口,咽部、肠道淋巴结大量繁殖,少量,血（第一次病毒血症）

7、,全身淋巴组织增殖,血（第二次病毒血症）,靶器官（脊髓前角神经细胞、脑膜、心脏）,病变轻微暂时性肢体麻痹,病变严重迟缓性麻痹,极少数延髓麻痹,呼衰、心衰、死亡,抵抗力较强。在粪便及污水中可存活数周，在酸性环境中较稳定，对胃酸及胆汁抵抗力较强。但对热、干燥、紫外线等均敏感。56经30min可灭活。各种氧化剂如高锰酸钾、双氧水、漂白粉等可用于消毒。,防治最佳措施：人工自动免疫口服减毒活疫苗：可在肠道细胞内增殖但不致病，不发生病毒血症。接种者不仅在血中产生大量IgG、IgM中和抗体，还可在肠道粘膜产生分泌型抗体（sIgA）。,我国现采用3次口服3价糖丸活疫苗进行免疫。即从生后2个月开始连服3次，每次

8、间隔1个月，4岁时再加强一次。该 3价疫苗包括脊髓灰质炎病毒 3个型减毒株，但型量少，以防对型干扰。减毒活疫苗的缺点是有极少数人（免疫缺陷个体）用后产生疫苗相关麻痹性脊髓灰质炎。,二、柯萨奇病毒、埃可病毒,感染与脊髓灰质炎病毒相似以侵犯中枢神经系统为主幼儿多发,第七章 常见病毒第三节 肝炎病毒,肝炎病毒,以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的病毒种类：甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）,一、甲型肝炎病毒（HAV）,Anti-HAV Prevalence,High,Intermediate,Low,Very Low,Geogra

9、phic Distribution of HAV infection,生物学性状,HAV为球形，直径2732nm，二十面体立体对称，无包膜。基因组为线状单正链RNA,HAV只发现一个血清型抵抗力：较强对乙醚、酸、热（60）稳定。在20贮存数年仍保持感染性。HAV经高压(121 20min)、煮沸(5min)、干热(180 1h)、甲醛(14 000、37 3d)以及氯(10ppm15ppm、30min)等处理均可使之灭活。鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者排泄物的处理应特别小心。,致病性,非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程无慢性病例

10、典型的甲肝是自限过程，大约三个月,HAV的致病性,粪口途径传播,肠黏膜、局部淋巴结中大量增殖,入血并形成病毒血症,肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）,通过胆汁随粪便排出体外,流行病学,传染源患者和隐性感染者传播方式：粪口途径污染食物、水源、海产品引起暴发或散发流行 隐性感染率高成人HAV抗体阳性率高达70%90%,免疫性感染后可产生持久免疫力。早期：IgM；同时，从粪便中检出sIgA抗体。恢复期：IgG，并可持续多年；,防治原则,加强食品、水源管理患者排泄物处理接种疫苗治疗：甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后遗症。,二、乙型肝炎病毒（HBV）,a.小球形颗粒，过剩

11、的衣壳；b.管形颗粒，串连的小球形颗粒；c.大球形颗粒，即Dane颗粒，感染性颗粒。,形态结构,完整的HBV颗粒亦称Dane颗粒，颗粒直径为42nm具有双层衣壳结构。外衣壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原（HBsAg）。内衣壳是28nm的核心，呈二十面体对称，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。内部有HBV的DNA和DNA多聚酶,球形,双层衣壳。外衣壳：包膜(脂质双层+蛋白质)HBsAg内衣壳：HBcAg、HBeAg内部：环状双链DNA、DNA 多聚酶,抗原组成,HBsAg：是机体受HBV感染的主要标志之一。具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs。位

12、于外衣壳，三种颗粒均有。,HBcAg：主要定位于Dane颗粒内衣壳及感染肝细胞核内，不易从患者血清中检出。HBcAg抗原性很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和作用。检出高效价抗HBc IgM表示HBV在肝内处于复制状态。HBeAg：主要定位于Dane颗粒核心结构表面可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。抗Hbe对HBV感染有一定保护作用，但抗HBe亦可见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。,抵抗力 HBV 对理化因素的抵抗力相当强：对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。高压灭菌(12115min)、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新洁尔灭等均可使HBV失活。,传染

13、源和传播途径 急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源，特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源危害性更大。,乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播即非胃肠道的感染1.血液、血制品传播：输血、注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具，共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等，均可传播乙型肝炎。2.母婴垂直传播：主要是在围产期，分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少数可由于宫内感染(10%)，也可通过母乳、体液或密切接触而传播。3.性行为传播：在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)之一。,传播途径,致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性，可

14、表现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎、肝硬化、肝癌等。HBV的致病机制尚未完全明了，HBV不直接损害肝细胞，主要是通过宿主的免疫应答引起肝细胞损伤。病后可获得对同型病毒的免疫力。,抗原抗体检查,两对半ELISA法HBsAg、抗HBsHBeAg、抗HBe（HBcAg）、抗HBc,采取切断传播途径为主的综合性措施：对乙肝患者及携带者的血液、分泌物和用具等要严格消毒灭菌；严格筛选献血员，防止血液传播；提倡使用一次性注射器及输液器；凡手术操作，使用接触过血液的医疗器械等也必须严格消毒，要防止病人与医务人员间的相互传播；对高危人群要进行特异性预防。,防治原则,主动免疫 接种乙型肝炎疫苗是

15、最有效的预防措施。乙型肝炎疫苗是纯化的HBsAg，不含HBV DNA，具有良好免疫原性，而无感染性。被动免疫 乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效价抗HBs人血清提纯而成，可用于紧急预防。主要用于以下情况：医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液污染伤口者；母亲为HBsAg、HBeAg阳性的新生儿；发现误用HBsAg阳性的血液或血制品者；HBsAg、HBeAg阳性者的性伴侣。,治疗目前治疗乙型肝炎尚无特效药物和方法。除了干扰素有一定效果外，据报道某些核苷类似物如无环鸟苷，多聚酶抑制剂及某些逆转录酶抑制剂（如拉米夫定）对HBV有效，如与免疫调节药物并用治疗乙型肝炎效果会更好。,丙型肝炎病毒 丙型肝

16、炎病毒（HCV）引起丙型肝炎。HCV主要经血或血制品传播，目前占输血后肝炎的80%90%。在我国丙型肝炎流行率为2.1%。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。,预防主要通过检测抗HCV或HCV RNA筛选献血员来降低输血后丙型肝炎的发病率。其他预防措施同HBV。免疫球蛋白有无预防作用尚无定论。目前还无特异性防治对策，一般治疗原则与乙型肝炎相同。,防治原则,丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒（HDV）是丁型肝炎的病原体。是一种缺陷病毒，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较单纯感染HBV的患者严重。

17、,传播方式：与HBV基本相同，主要经输血或注射传播。由于HDV是缺陷病毒，而且其衣壳为HBsAg，从而决定了HDV只能感染HBsAg阳性者，其感染有两种形式：共同感染：与HBV同时感染；重叠感染：在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染HDV。,戊型肝炎病毒 戊型肝炎病毒（HEV）是戊型肝炎的病原体。戊型肝炎主要经粪口途径传播，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。,第四节 人类免疫缺陷病毒（HIV）,发现历史,1981年6月美国CDC首次报道1983年和1984年从AIDS患者分离到病毒1986年正式称为人类免疫缺陷病毒,衣壳：双层，内层为衣壳蛋白（P24)外层为内膜蛋白（P17),包膜蛋

18、白：gp120、gp41,（一）生物学性状,中等大小球形颗粒，直径100120nm，内部圆锥形,HIV模型图,脂双层膜,gp120,gp41,包膜糖蛋白,p24衣壳蛋白,p17内膜蛋白,p7核衣壳蛋白,逆转录酶,蛋白酶,整合酶,HIV抵抗力较弱，对热、化学消毒剂敏感 56 10min被灭活 70%乙醇、0.3%H2O2处理5min被灭活,抵抗力,（二）致病性和免疫性,传染源：1）患者 2）无症状携带者,传染源和传播途径,传染源：HIV感染者和AIDS患者传播途径血液传播性传播垂直传播,HIV的致病机制,HIV选择性地侵犯CD4+T细胞，导致细胞免疫功能缺陷。,临床表现,四个阶段，典型过程需要1

19、0年以上,1）急性感染期,HIV进入机体后病毒开始复制，约在24w时出现急性感染症状，如发热、咽痛、淋巴结肿大。2W后可自行消退。,2）无症状感染期(潜伏期),此期可长达6个月至10年。临床无症状，有些病人可出现无痛性淋巴结肿大。当机体受到各种刺激使潜伏的病毒大量增殖，才出现临床症状，进入AIDS相关综合征期。,3）AIDS相关综合征（ARC）期,持续淋巴结肿大，发热、盗汗、全身倦怠、体重下降、皮疹及慢性腹泻等胃肠道症状，并有进行性淋巴结病及舌上白斑等口腔损害。,4）典型AIDS期,严重细胞免疫功能缺陷，诱发致死性感染和恶性肿瘤。在感染后10年内约有50%的人会发展为AIDS。AIDS的5年间

20、死亡率约为90%，多于临床症状出现后2年内死亡。,Kaposi肉瘤,卡氏肺孢虫肺炎,白色念珠菌感染,诊断,检测抗体方法ELISA RIAIFA Western blot检测RNA PCR筛选与验证阳性者必须经Western blot验证,预 防,进行广泛宣传教育，普及AIDS预防知识建立HIV感染和AIDS的监测网络，控制疾病的流行蔓延对供血者进行HIV检测，确保输血和血液制品安全。抵制吸毒、性滥交，阻断母婴传播严格医疗器械消毒灭菌，推广一次性注射器,治 疗,鸡尾酒疗法（HAART）联合交替使用2种HIV逆转酶抑制剂和一种蛋白抑制剂无法清除整合的病毒，不能彻底清除病毒药物有副作用在中国年均费用

21、8万 RMB,第五节 狂犬病病毒,生物学性状,子弹状RNA病毒，衣壳呈螺旋对型包膜有大量糖蛋白突起血凝素,在感染动物的中枢神经细胞胞质中增殖，形成包涵体内基小体（Negri body），有诊断意义,抵抗力不强肥皂水等去垢剂可使其灭活。60C 30min或100C 2min可灭活。,致病性,自然疫源性疾病易感动物：家畜和野生动物，蝙蝠可能是重要的储存宿主,临床表现,潜伏期通常3-8周畏光，恐水症，后转入麻痹昏迷、最后呼吸困难、循环衰竭而死亡,动物间狂犬病是由于患病动物咬伤健康动物而传播人被患病动物咬伤致病。人被咬伤发病率为30%-60%。一旦发病，死亡率高达100%,防治原则,捕捉野犬，加强家犬

22、管理，普及家犬疫苗接种高危人群（兽医、饲养员）注意个人防护,人被咬伤后，应做到：处理伤口特异性防治：抗狂犬病病毒免疫球蛋白接种狂犬病病毒疫苗,人畜共患病毒性疾病,人畜共患病脊椎动物所患疾病能通过昆虫媒介直接或间接传递给人类如果有昆虫参与，称为虫媒疾病狂犬病、肾综合症出血热、流行性乙型脑炎和埃博拉出血热,在我国流行并经病毒分离证实的虫媒病有6种流行性乙型脑炎森林脑炎登革热基孔贡亚热肾综合征出血热新疆出血热,节肢动物媒介,伊蚊,蜱,库蚊,白蛉,传播环节,人 节肢动物 人动物 节肢动物 人混合方式：两种都有,流行性乙型脑炎病毒,生物学性状,球形单链RNA病毒有包膜，有刺突二十面立体对称抗原性稳定，只

23、有一个血清型,抵抗力弱，对热、化学消毒剂敏感 56 30min被灭活 低温可长期保存,抵抗力,致病性,流行性乙型脑炎病毒在自然界主要存在于蚊和家畜体内传播媒价是蚊病毒在蚊体和卵内蚊是乙型脑炎病毒的长期储存宿主我国流行高峰是南方6-7月，北方7-8月，东北8-9月，与各地蚊虫密度一致,致病机制,临床特征,轻型 体温3839,患者神志始终清晰，多在一周内恢复中型 体温40左右,有意识障碍如昏睡或浅昏迷，病程约为10天重型 体温40以上，神志昏迷，恢复期有精神异常及瘫痪表现暴发型 高热或超高热，深昏迷，在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡,防治原则,防蚊灭蚊对流行环节猪进行疫苗接种人工自动免疫：10岁以下

24、儿童接种乙脑疫苗，在流行前一个月完成。,登革病毒,登革病毒,登革病毒感染引起 流行于热带、亚热带地区，特别是东南亚、西太平洋及中南美洲我国于1978年广东佛山首次发现本病，以后在海南岛及广西等地均有发现,生物学性状,呈哑铃状、棒状或球形55nm,RNA,有包膜4个血清型，有交叉反应,传播环节,传播媒介：白纹伊蚊和埃及伊蚊途径：蚊人蚊病毒经二次病毒血症造成病理损伤,临床特点,隐性感染率高登革热登革出血热、登革休克综合症,预 防,预防措施的重点在于防蚊和灭蚊减毒活疫苗,森林脑炎病毒,致病性,自然疫源性疾病好发季节春夏季（5-7月）蜱是其主要传播媒介病毒在蜱越冬，可经卵传播,防治原则,灭蜱、防蜱叮咬

25、接种灭活疫苗,出血热病毒,汉坦病毒,汉坦病毒的储存宿主,黑线姬鼠型褐家鼠型欧洲棕背鼠型草原田鼠型巴尔干姬鼠型小家鼠型,治疗和预防,支持疗法利巴韦林注射疫苗控制鼠患,新疆出血热病毒,1966年首次从新疆塔里木盆地出血热病人血液、尸体脏器及硬蜱中分离,生物学性状,球形或椭圆形，直径为90nm120nm，外有包膜，表面有空管样突起病毒基因组为分节段的单链RNA感染细胞的胞浆内可形成嗜碱性包涵体,致病性与免疫性,野生动物（啮齿类动物）和家畜（羊、牛、马、骆驼、狐狸和兔）是自然宿主和传染源。硬蜱特别是亚洲璃眼蜱是传播媒介。病毒在蜱体内增殖并经卵传给子代，蜱也是病毒的长期储存宿主,蜱在每年的4月6月大量增

26、殖人群发病的高峰蜱叮咬或与病畜直接接触（破损皮肤）感染57天潜伏期发病，以发热和出血为特征产生中和（NT）抗体、血凝抑制抗体NT抗体出现较早，维持较久病后可获得持久免疫力,防治原则,防蜱咬和灭蜱严格隔离病人加强医务人员的防护灭活疫苗,疱疹病毒,是一类中等大小、结构相似、有包膜的DNA病毒。现已发现114种，分3个亚科已知的人类疱疹病毒有：单纯疱疹病毒 1 型和 2 型（HSV 1&2）水痘带状疱疹病毒（VZV）巨细胞病毒（CMV）EB病毒（EBV）人类疱疹病毒 6型、7型、8型（HHV 6,7,8）,疱疹病毒的共同特征,病毒颗粒呈球形，150200nm。核衣壳约100nm。20面体立体对称，有

27、包膜双链线形DNA,单纯疱疹病毒,单纯疱疹病毒，由于在感染急性期发生水疱性皮疹即所谓单纯疱疹而得名包括两个血清型HSV-1HSV-2,生物学性状,在多种细胞增殖，病毒复制快（8h），出现细胞肿胀变圆和核内嗜酸性包涵体CPE,致病性和免疫性,传播途径直接密切接触：HSV-1性接触：HSV-2致病特点HSV-1主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜和器官感染HSV-2则主要引起生殖器疱疹，宫颈癌,原发感染潜伏感染HSV-1：三叉神经节和颈上神经节HSV-2：骶神经节先天性感染,感染形式,防治原则,尚无特殊预防方法。药物治疗有较好疗效，但不能清除病毒。,水痘带状疱疹病毒,在儿童初次感染时引起水痘恢复后病毒潜

28、伏在体内，青春期或成年以后少数人复发可引起带状疱疹,生物学性状,典型的疱疹病毒结构只有一个血清型,致病性,传染源主要是患者，病毒借飞沫经呼吸道或接触传播好发年龄为39岁，多在冬季春季流行,免疫性,儿童患水痘后，机体产生持久免疫，极少再患水痘潜伏于神经节中的病毒被激活而发生带状疱疹,防治原则,接触病毒72小时以内，可用VZIG（带状疱疹免疫球蛋白）做被动免疫无环鸟苷等核苷类似物治疗效果好尚无疫苗可用,巨细胞病毒（CMV）,是巨细胞包涵体病的病原体CMV多为潜伏感染,生物学性状,HCMV只感染人。复制周期为3648h，其特点是细胞变圆、膨胀、核变大、形成巨大细胞，核内出现周围绕有一轮鹰眼状大型嗜酸

29、性包涵体。,致病性,传染源：患者及无症状隐性感染者，传染方式：密切接触，通过口口或手口传播。还可通过输血和器官移植等多种途径传播。先天性感染输血感染免疫功能低下病人的感染细胞转化与致癌潜能,致病性,新生儿感染：经产道感染或出生后数周由母体的病毒（尿或乳汁中的病毒）或护理人员排出的病毒所引起的感染。,防治原则,婴儿室发现HCMV感染时应将患儿隔离，孕妇要避免接触CMV感染者减毒活疫苗化学药物,EB病毒,Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞时发现，故名,生物学性状,典型疱疹病毒，但抗原结构与其他疱疹病毒不同,致病性,传染源抗体阳性的隐性感染者和病人传播途

30、径唾液感染，输血传播，未见垂直感染,致病性,主要引起疾病传染性单核细胞增多症非洲儿童恶性淋巴瘤鼻咽癌其他肿瘤其他疾病,免疫性,EBV在人群中广泛存在，成人抗体的阳性率达90%以上出现中和抗体，能阻止外源性病毒再感染细胞和体液免疫不能清除体内已经潜伏的EBV,防治原则,国外试验研制EBV疫苗。病毒的gp340能刺激机体产生NT抗体，有可能开发成为亚单位疫苗，用于传染性单核细胞增多症的预防。,轮状病毒,生物学性状,球形，二十面体立体对称，双层衣壳，无包膜，外形似车轮，故名。,抵抗力,轮状病毒对理化因素有较强的抵抗力。病毒经乙醚、氯仿、反复冻融、超声、371小时或室温（25）24小时等处理，仍具有感染性。该病毒耐酸、碱、在pH3.510.0之间都具有感染性。95%的乙醇是最有效的病毒灭活剂，56加热30分钟也可灭活病毒。,致病性,人类轮状病毒感染常见于婴幼儿,表现为急性胃肠炎。一般通过粪-口途径传播。病毒侵犯肠黏膜细胞，在胞浆内增殖，导致细胞受损，功能障碍腹泻。自限性。严重时可导致脱水和电解质平衡紊乱，如不及时治疗，可能危及生命。,免疫性,肠道局部出现分泌型lgA，可中和病毒，对同型病毒感染有作用。,防治原则,目前尚无特异有效治疗药物，主要是补液，维持机体电解质平衡。国内活疫苗正在研制中。,