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1、,病理学,总论（共同规律）,各论（特殊规律）,心血管系统疾病呼吸系统疾病消化系统疾病泌尿系统疾病造血系统疾病常见传染病及寄生虫病性传播疾病,细胞和组织的适应、损伤和修复局部血液循环障碍炎症肿瘤,颐恒老师医考课堂,细胞、组织的适应和损伤,细胞和组织的适应 萎缩 肥大 增生和化生细胞和组织的损伤 可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（细胞死亡）坏死 凋亡 损伤的修复 再生和纤维性修复,颐恒老师医考课堂,发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。病理改变：肉眼小、轻；镜下实质细胞缩小、减少；脂褐素出现 间质增生1、生理性 胸腺、生殖系统随年龄增长萎缩 老年性萎缩 2、病理性 营养不良

2、性萎缩：全身性（脂肪组织）、局部性（AS 脑萎缩）压迫性萎缩（肾盂积水）废用性萎缩 去神经性萎缩（脊髓灰质炎）内分泌性萎缩 SimmondsSheehae综合征,（一）萎缩,（二）肥大 概念：是指细胞、组织或器官的体积增大 类型：生理性肥大 哺乳期_乳腺 妊娠期_子宫 病理性肥大 代偿性肥大：高血压病左心室心肌肥大 内分泌性肥大：由激素引发的肥大 肢端肥大症（三）增生 概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的 体积增大称为增生.类型：生理性增生 青春期女性_乳腺、妊娠期_子宫 病理性增生 雌激素过量_子宫内膜增生；,前列腺增生,（四）化生 概念：是指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细

3、胞所取代的过程。（1）上皮组织的化生 慢性萎缩性胃炎胃粘膜腺上皮肠上皮化生；返流行食管炎食管鳞状上皮肠上皮化生 慢性支气管炎、慢性宫颈炎及胆囊炎的柱状上皮鳞状上皮化生。（2）间叶组织化生 纤维结缔组织骨、软骨；骨骼肌骨（骨化性肌炎）,颐恒老师医考课堂,正常支气管上皮,适应-1.72 正常纤毛(Villi of normal trachea,SEM),适应-1.71 鳞状上皮化生(SEM of squamous metaplasia),细胞、组织的损伤,根据损伤程度的轻重可分为：变性（可逆性损伤）和死亡（不可逆行性损伤）。一、可逆性损伤变性（degeneration）细胞或细胞间质受损伤后由于代

4、谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,颐恒老师医考课堂,常见变性的病理类型,（一）细胞水肿（二）脂肪变性（三）玻璃样变性（四）淀粉样变性（五）粘液样变性（六）病理性色素沉着（七）病理性钙化,颐恒老师医考课堂,（一）细胞水肿(水变性)心、肝、肾实质细胞 原因及机制：缺氧、缺血、感染和中毒 线粒体受 损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导 致细胞内Na+和水过多积聚。肉眼观：肿大，包膜紧张，边缘外翻，颜色苍白。镜下：细胞体积肿大，电镜下线粒体肿胀。细胞变 得透明、浑浊、胞核肿大，染色变淡。,颐恒老师医考课堂,重度的细胞水肿称气球样变,（二）脂肪变性。实质细

5、胞胞浆内中性脂肪蓄积过多称为脂肪变性。多发生于肝、心、肾等实质器官，常因营养障碍、感染、中毒、缺氧所致。肉眼观：器官体积增大，色黄、油腻 镜下：胞浆中出现脂质空（HE），Sudan染色-桔红色，油滴状 锇酸染色-黑色小体 心肌脂肪变性虎斑心,颐恒老师医考课堂,肝脂肪变性,颐恒老师医考课堂,（三）玻璃样变性（透明变性）细胞内或间质中出现了HE染色呈红染、均质、半透明、具有折光性的蛋白性物质；肉眼为灰白、半透明、具有折光性、质坚韧，似毛玻璃样，这种形态学改变，称玻璃样变性。（半透明状蛋白质蓄积）又称透明变性。包括三类：1.血管壁玻璃样变 高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁 2.结缔组织玻璃

6、样变 瘢痕组织、AS纤维斑块、纤维化肾小球3.细胞内玻璃样变 浆细胞中的Russell小体（免疫球蛋白蓄积）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（细胞中间丝前角蛋白变性）,颐恒老师医考课堂,变性-结缔组织玻璃样变(Hyaline degeneration of connective tissue),4淀粉样变 组织间质出现淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉淀。5.黏液样变 组织间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积。镜下：疏松间质中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。6病理性色素沉着 指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素 7.病

7、理性钙化,二、细胞死亡 是细胞的损伤达到不可逆的阶段，累及胞核，代谢停止，结构破坏，功能丧失。坏死(necrosis)基本病理变化：核的改变 细胞死亡 核固缩、核碎裂、核溶解 凋亡(apoptosis),颐恒老师医考课堂,颐恒老师医考课堂,坏死的类型（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死组织区呈灰黄、干燥、质实状态。原因：缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂等好发部位：心、肝、脾、肾等实质器官因这些组织含蛋白质丰富，富有蛋白凝固酶。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期），周围有充血、出血和炎症反应带。特殊类型：干酪样坏死发生在结核病灶坏死组织

8、呈灰黄色，细腻如腐乳，坏死彻底不见组织轮廓。,颐恒老师医考课堂,2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（缺血缺氧）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎胰酶释放分解脂肪酸）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。组织含水分、脂质较多；含蛋白质少，蛋白凝固酶少。病理变化：坏死组织溶解液化。（3）纤维素性坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。好发部位：结缔组织和小血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、新月体性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡底部的小血管等。,颐恒老师医考课堂,脑液化性坏死,坏疽的类型,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 部位 四肢 内

9、脏子宫、肺、肠 深肌层开放性创伤 原因 A阻塞，V畅通 A、V受阻 伴厌氧产气荚膜杆菌感染病变特征 干、固、皱缩 肿胀污秽，菌繁殖 蜂窝状、捻发音 黑色、分界清 黑色、无分界，肿胀污秽、无分界 臭味 奇臭味临床 全身中毒症状无或轻 全身中毒症状重 全身中毒症状重 感染重,与外界相通组织较大范围坏死+腐败菌感染 发生于肢体及内脏 硫化铁（呈黑色）,4、坏疽,颐恒老师医考课堂,干性坏疽,湿性坏疽,坏死的结局（1）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（2）分离排出：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（3）机化与包裹：肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程称为机化

10、；如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。（4）钙化：坏死组织和细胞碎片若未及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。,颐恒老师医考课堂,凋亡 程序性死亡,颐恒老师医考课堂,机体对损伤形成的缺损进行修补恢复的过程,损伤的修复,一、再生二、纤维性修复（一）肉芽组织（二）瘢痕组织三、创伤愈合,颐恒老师医考课堂,（一）再生的类型1.完全再生 指再生细胞完全恢复原组织的结构和功能。2.不完全再生 指再生细胞不能完全恢复原组织的结构和功能，由纤维结缔组织完成的修复，又称纤维性修复，也称瘢痕修复。,颐恒老师医考课堂,二）组织的再

11、生能力 按再生能力的强弱将组织、细胞分三类：1、不稳定细胞：再生能力相当强。表皮细胞、呼吸、消化道、生殖器官 被覆上皮细胞、淋巴造血、间皮细胞,2、稳定细胞：有潜在较强再生力。各种腺实质细胞、间叶组织细胞及其分化出来的 各种细胞。如：肝细胞、胰腺、甲状腺、纤维母细胞、内皮 细胞、平滑肌细胞、骨细胞、软骨细胞。,颐恒老师医考课堂,3、永久性细胞：无再生能力或非常微弱。神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞,颐恒老师医考课堂,二、纤维性修复（一）肉芽组织 由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。镜下：新生的毛细血管向创

12、面呈垂直分布，近表面呈弓状吻合，其间有大量纤维母细胞、炎C。作用（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其它组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。,颐恒老师医考课堂,肉芽组织示意图,毛细血管,纤维母细胞,炎性细胞,纤维组织,毛细血管,颐恒老师医考课堂,3、肉芽组织的结局：,纤维母细胞 胶原纤维 纤维细胞 炎症细胞 毛细血管,瘢痕组织,瘢痕组织 外观：灰白色、半透明、坚韧、无弹性。镜下：血管少，纤维细胞少，而胶原纤维增粗互相融合，呈均质红染状（玻璃样变性）。肉芽组织是机化的物质基础,颐恒老师医考课堂,颐恒老师医考课堂,1瘢痕组织的形成对机体有利的一面：它能把损伤的创口或其他缺损长

13、期地填 补连接起来，可使组织器官保持完整性瘢痕组织抗拉力强,可使组织器官保持坚固性(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。,瘢痕组织的作用和危害,2瘢痕组织对机体的不利和危害：瘢痕收缩，可引起变形瘢痕性粘连,可引起的梗阻瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid）。临床上又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。,创伤愈合,（一）皮肤创伤愈合基本过程1.伤口早期的变化 伤口局部坏死、出血及炎

14、症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。2伤口收缩 23日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞3肉芽组织增生和瘢痕形成 创伤后大约第3天开始伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口，其中的毛细血管垂直于创面生长，第56天起成纤维细胞产生胶原纤维，连接伤口创缘（此时切口已可拆线，达临床一期愈合标准），瘢痕大约在一个月左右完全形成。4表皮和其他组织再生 创伤24小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，并不断向伤口中心迁移。,颐恒老师医考课堂,（二）创伤愈合的类型 根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，

15、形成的瘢痕小。二期愈合特点：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。,颐恒老师医考课堂,骨折愈合过程模式图,血肿形成,纤维性骨痂形成,骨性骨痂的形成,骨痂改建或再塑,颐恒老师医考课堂,四、影响再生修复的因素,(1)全身因素 1.年龄因素:儿童与青年强于老年 2.营养因素:蛋白质、维生素C、锌 元素 3.内分泌因素:肾上腺皮质类固醇 的抑制作用,肾上腺盐皮质激素 和甲状腺素促修复作用。,(2)局部因素 1.感染与异物:以清创术、抗感染 处置。2.局部血液循环:营养、吸收，以 药物、理疗促循环。3.神经支配:植物神经损伤

16、致局部 循环紊乱。4.电离辐射:破坏细胞、损伤血 管、抑制增生、阻止瘢痕形成,习题讲解,1属于组织适应性改变的是 A.萎缩 B.细胞内脂肪沉积 C.玻璃样变性 D.坏死 E.坏疽 2易发生干性坏疽的器官是：A肺 B阑尾 C膀胱D四肢 E子宫3细胞水肿和脂变常发生在：A肺、脾、肾 B心、脾、肺C心、肝、肠 D肝、肾、脾E心、肝、肾,3 细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关 A溶酶体 B线粒体 C高尔基体 D内质网 E核糖体4.HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡的性质，最常用 A.苏丹染色 B.普鲁士蓝染色 C.嗜银染色 D.免疫组化 E.电镜检查5 男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于 A.支气管黏膜化生 B.支气管黏膜肥大 C.支气管黏膜萎缩 D.支气管鳞状细胞癌 E.支气管腺癌,