梅毒等5种常见性病规范化诊疗文档资料.ppt
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1、,2016年,全省梅毒报告病例数10346例,较去年的9903例增长了4.47%。梅毒报告病例数居全省乙类法定传染病的第3位。,陕西省1999-2016年淋病报告病例数,性病防治管理办法(卫生部令第89号)部长 陈 竺 2012年11月23日 自2013年1月1日起施行。,性病防治管理办法规定的性病包括:(一)传染病防治法规定的乙类传染病中的梅毒和淋病;(二)生殖道沙眼衣原体感染、尖锐湿疣、生殖器疱疹;(三)卫生部根据疾病危害程度、流行情况等因素,确定需要管理的其他性病。,总目标:加强梅毒和艾滋病防治的有效结合,建立健全梅毒控制工作机制,落实各项防治措施。到2015年,有效遏制梅毒疫情快速上升
2、的势头;到2020年,一期和二期梅毒年报告发病率呈下降趋势,先天梅毒年报告发病率在15/10万活产数以下。工作目标:到2015年底和2020年底分别实现相应控制目标。并制定相关策略和措施。,(一)省政府办公厅关于进一步加强重点传染病防控工作的通知(陕政办发“2015”21 号)(二)省卫生计生委关于进一步完善重点传染病专病专防工作的通知(陕卫疾控发“2017”101号)(三)省卫生计生委办公室关于印发重点传染病专病专防培训管理办法的通知(陕卫办疾控发“2017”33号),(四)省卫生计生委关于加强公立医院公共卫生工作的通知(陕卫医发“2017”30号)(五)省卫生计生委办公室关于印发重点传染病
3、专病专防技术规范(2017版)的通知(陕卫办疾控函“2017”755号)(六)省卫生计生委办公室关于疾控机构开展重点传染病专病专防包抓基层的通知(陕卫办疾控发“2017”25号),中华人民共和国卫生部通告 卫通(2007)9号 现发布淋病诊断标准等八项强制性行业标准,其编号和名称如下:WS268-270 淋病诊断标准 WS273-270 梅毒诊断标准国家卫生和计划生育委员会通告 国卫通(2016)18号 现发布尖锐湿疣等3项推荐性卫生行业标准,其编号和名称如下:WS/T235-2016尖锐湿疣诊断代替(WS235-2003)WS/T237-2016性病性淋巴肉芽肿诊断代替(WS237-2003
4、)WS/T513-2016生殖道沙眼衣原体诊断 以上诊断2017年6月1日施行,WS235-2003、237-2003同时废止。,梅 毒,梅毒Syphilis:梅毒是由梅毒螺旋体感染人体所引起的一种慢性传染病,主要通过性接触和血液传播。本病危害性大,可侵犯全身各种组织器官,或通过胎盘传播引起流产、早产、死产和胎传梅毒。,【病因和发病机制】梅毒螺旋体(TP)。通常不易着色,又名苍白螺旋体;由8-14个整齐规则、折光性强的螺旋构成,长4-14um,宽0.2um,可以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动。TP人工培养困难,一般接种于家兔睾丸进行保存及传代。TP系厌氧微生物,离开人体不易生存;煮沸、干燥、日光
5、、肥皂水和普通消毒剂可迅速将其杀灭,但其耐寒力强,4度可存活3天,-78度可保持数年仍具传染性。,TP表面的粘多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含粘多糖的组织有较高亲和力,可借其粘多糖酶吸附到上述组织细胞表面,分解粘多糖造成组织血管塌陷、血供受阻,继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎,出现坏死、溃疡等病变。TP含有很多抗原物质,多数为非特异性抗原(心磷脂抗原),少数为特异性抗原(TP抗原)。,早期梅毒经过有效治疗后,非特异性抗体滴度可逐渐下降甚至完全消失,但病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升。少数患者可出现血清固定,即治疗6-9月后,滴度无明显下降或2
6、年后仍未阴转。非梅毒螺旋体抗原试验(如RPR试验)中,有时由于血清抗体水平过高,抗原抗体比例不合适,而出现弱阳性、不典型或阴性的结果,但临床上又有典型的二期梅毒体征,将此血清稀释后再做血清学试验,出现了阳性的结果,称“前带现象”。特异性抗体对机体无保护作用,在血清中可长期甚至终身存在。,【传播途径】梅毒患者是梅毒唯一传染源,患者皮损、血液、精液、乳汁、唾液中均含有TP。常见的传染方式有以下几种:1、性接触传染:95%患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。未经治疗的患者在感染后1-2年有强的传染性,随着病期延长传染性越小,感染4年以上的患者基本无传染性。,2、垂直传染:妊娠4月后,TP可通过胎盘
7、及脐静脉由母体传染给胎儿,可引起流产、早产、死产或胎传梅毒,其传染性随病期延长而减弱。未经治疗的一期梅毒、早期潜伏梅毒、晚期潜伏梅毒孕妇垂直传染的几率分别为70-100%、40%、10%。分娩过程中,新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。3、其它:冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性,输入此种血液可发生感染;少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。,【梅毒临床分型与分期】根据传播途径的不同可分为获得性(后天)梅毒和胎传(先天)梅毒,根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。,梅毒分期,获得性梅毒(后天梅毒),胎传梅毒(先天梅毒),早期梅毒(病程2年
8、),晚期梅毒(病程2年),早期先天梅毒(2岁),晚期先天梅毒(2岁),一期梅毒二期梅毒早期潜伏梅毒,三期皮肤、粘膜、骨梅毒心血管梅毒神经梅毒晚期潜伏梅毒,皮肤、粘膜、骨梅毒心血管梅毒神经梅毒潜伏梅毒,【临床表现】、获得性梅毒(后天梅毒)1、一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎,一般无全身症状。硬下疳:潜伏期一般为24周,由TP在侵入部位引起的无痛性炎症反应,好发于外生殖器(约90%),发生于生殖器外者少见,易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小片红斑,迅速发展为无痛性炎症丘疹,数天内丘疹扩大形成硬结,表面发生坏死形成单个直径1-2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡,境界清楚,周边水肿并隆起,基底
9、呈肉红色,触之具有软骨样硬度,表面有浆液性分泌物,内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3-4周,治疗者在1-2周后消退,消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。,硬化性淋巴结炎:发生于硬下疳出现1-2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结。受累淋巴结明显肿大,呈质地较硬的隆起,表面无红肿破溃,一般无疼痛、触痛。消退常需要数月。淋巴结穿刺可见大量的TP。,一期梅毒,2、二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底,TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身,引起皮肤粘膜和系统损害,称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3-4周后(即感染9-12周后),少数二期梅毒表现可与硬下疳同时出现。、皮肤粘
10、膜损害(梅毒疹、扁平湿疣)梅毒疹:呈泛发性,对称分布;呈多形性,但单一患者在一定时期内常以一种类型皮损为主;梅毒疹内含有大量TP,传染性强;不经治疗一般持续数周后可自行消退。,斑疹性梅毒疹(玫瑰疹)为玫瑰色或褐红色,圆形或椭圆形,直径1-2cm,压之褪色。皮损数目多,互不融合,好发于躯干和四肢近端。丘疹性梅毒疹 出现稍晚,为针帽至核桃大小、肉红色或铜红色的丘疹或结节,质地坚实,表面光滑或覆有粘着性鳞屑,好发于面、躯干和四肢屈侧。脓疱性梅毒疹 多见于体质衰弱者,表现为潮红基底上的脓疱,表面有浅表或深在性溃疡,愈后可留瘢痕。掌跖部位梅毒疹 表现为绿豆至黄豆大小、铜红色、浸润性斑疹或斑丘疹,有领圈样
11、脱屑,互不融合,有一定的特征性。,扁平湿疣:好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧。皮损初起为表面湿润的扁平丘疹,随后扩大或融合成直径1-3cm大小的扁平斑块,边缘整齐或呈分叶,基底宽而无蒂,周围暗红色浸润,表面糜烂,有少量渗液。皮损内含有大量TP,传染性强。梅毒性秃发:由TP侵犯毛囊造成毛囊区血供不足引起。表现为局限性或弥漫性脱发,呈虫蚀状,头发稀疏,长短不齐,可累及长毛和短毛;脱发非永久性,及时治疗后毛发可再生。粘膜损害:多见于口腔、舌、咽喉或生殖器粘膜。表现为一处或多处境界清楚的红斑、水肿、糜烂,表面覆有灰白色膜状物。,骨关节损害:TP侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、
12、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜炎最常见,多发生于长骨,表现为骨膜轻度增厚,压痛明显且夜间加重;关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处,多为对称性,表现为关节腔积液,关节肿胀、压痛、酸痛,症状昼轻夜重。眼损害:包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、间质性角膜炎及葡萄膜炎,均可引起视力损害。神经损害:主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常;梅毒性脑膜炎可引起高颅压症状、脑神经麻痹等;脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存,主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄,导致血供不足。,多发性硬化性淋巴结炎:发生率50-80%,表现为全身淋巴结无痛性肿大。内脏梅毒:少见。可引起肝炎
13、、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当,经2-3月皮损可自行消退。患者免疫力降低可导致一期复发梅毒,皮损较大、数目较少、破坏性大。,二期梅毒,3、三期梅毒:早期梅毒未经治疗或治疗不充分,经过3-4年(最早2年,晚20年),40%患者发生三期梅毒。皮肤粘膜损害:主要表现为结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿,近关节结节少见。结节性梅毒疹:好发于头面部、肩部、背部及四肢伸侧。皮损为直径0.2-1cm、呈簇集排列的铜红色侵润性结节,表面光滑,也可被覆粘着性鳞屑或顶端坏死形成溃疡。新旧皮损可此起彼伏,迁延数年,呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合成凹凸不平的大结节。无自觉症状。,梅毒性树
14、胶肿:又称梅毒瘤,是三期梅毒的标志,也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿,少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道粘膜和内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛性皮下结节,逐渐增大,中央逐渐软化、破溃形成2-10cm的穿凿状溃疡,呈肾形或马蹄形,境界清楚,边缘锐利,基底表面有粘稠树胶状分泌物渗出,愈后形成萎缩性瘢痕。粘膜损害也表现为坏死、溃疡,并在不同部位出现相应临床表现(如口腔黏膜损害导致发音及进食困难,眼部粘膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明)。,骨梅毒:发生率仅次于皮肤粘膜梅毒。最常见是长骨骨膜炎,表现为骨骼疼痛、骨膜增生,胫骨受累后形成佩刀胫;骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节
15、畸型等。眼梅毒:表现类似于二期梅毒。心血管梅毒:发生率为10%,多在感染10-30年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等 神经梅毒:发生率为10%,多在感染3-20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆、脑(脊髓)膜血管型神经梅毒等。,三期梅毒(晚期梅毒),、先天梅毒(胎传梅毒)先天性梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒,特点是不发生硬下疳,早期病变较后天梅毒重,骨骼及感觉器官受累多而心血管受累少。,1、早期先天梅毒:患儿常早产,发育营养差,消瘦、脱水、皮肤松弛、貌似老人,哭声低弱嘶哑,躁动不安。皮肤粘膜损害:多
16、在出生3周后出现,少数出生时即有,皮损与二期获得性梅毒相似。口周和肛周常形成皲裂,愈后遗留放射性瘢痕,具有特征性。梅毒性鼻炎:多在出生后1-2月内发生。初期为鼻粘膜卡他症状,病情加剧后鼻粘膜可出现溃疡,排出血性粘稠分泌物,堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难,严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷,形成鞍鼻。骨梅毒:较常见,可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎,引起肢体疼痛、活动受限,如肢体麻痹,称梅毒性假瘫。,2、晚期先天梅毒 一般5-8岁发病,13-14岁才相继出现多种表现,以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见,心血管梅毒少见。皮肤粘膜损害:发病率低,以树胶肿多见,好发于硬腭、鼻中隔粘膜,可引起上鄂
17、、鼻中隔穿孔和鞍鼻。眼梅毒:约90%为间质性角膜炎,初起为明显的角膜周围炎,继而出现特征性弥漫性角膜混浊,反复发作可导致永久性病变,引起失明。骨梅毒:骨膜炎多见,可形成佩刀胫和Clutton关节(较罕见,表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。神经梅毒:1/3-1/2患者发生无症状神经梅毒,常延至青春期发病,以脑神经损害为主,尤其是听神经、视神经,少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。,标志性梅毒:哈钦森齿:门齿游离缘呈半月形缺损,表面宽、基底窄,牙齿排列稀疏不齐;桑椹齿:第一臼齿较小,牙尖较低,且向中偏斜,形如桑椹;胸锁关节增厚:胸骨与锁骨连接处发生骨疣增生所致;实质性角膜炎;神
18、经性耳聋:多发生于学龄期儿童,先有眩晕,随之丧失听力。哈钦森齿、神经性耳聋、间质性角膜炎合称哈钦森三联征。,【实验室检查】可分为TP直接检查、梅毒血清试验和脑脊液检查 1、TP直接检查 适合于硬下疳或扁平湿疣 暗视野显微镜 镀银染色 吉姆萨染色 直接免疫荧光检查发现TP,2、梅毒血清学试验:是主要的检查方法和确诊的依据。分为非特异性试验、特异性试验(1)、非特异性试验:用心磷脂做抗原,检查血清中的抗心磷脂抗体即反应素。属于这一类的试验:VDRL Venereal Disease Research Laboratory 性病研究实验室试验 USR Unheated serum reagin 血清
19、不加热反应素(玻片试验)TRUST Toluidine red unheated serum test 甲苯胺红血清不加热试验 RPR Rapid plasma reagin 快速血浆反应素环状卡片试验,临床意义:早期梅毒(一期、二期)经足量规则抗梅毒治疗后,一期梅毒血清学检查1年后转为阴性,二期梅毒2年后转为阴性。晚期梅毒治疗后血清滴度下降缓慢,2年后约50%病人血清反应仍为阳性。非梅毒螺旋体抗原血清试验方法简单、快速、敏感性和特异性较好。适用于大量人群的筛查。VDRL试验用于神经梅毒脑脊液检测,特异性高,检测阳性可以作为神经梅毒确诊依据,但敏感性较低,即检测阴性不能排除神经梅毒。因治疗后血
20、清滴度可下降并阴性,故可作为疗效观察、判愈、复发或再感染的指征。,早期梅毒经过有效治疗后,非特异性抗体滴度可逐渐下降甚至完全消失,但病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升。少数患者可出现血清固定,即治疗6-9月后,滴度无明显下降或2年后仍未阴转。非梅毒螺旋体抗原试验(如RPR试验)中,有时由于血清抗体水平过高,抗原抗体比例不合适,而出现弱阳性、不典型或阴性的结果,但临床上又有典型的二期梅毒体征,将此血清稀释后再做血清学试验,则出现了阳性的结果,称“前带现象”。,但由于试验用的抗原是非特异性的,因而容易出现假阳性结果,一些传染病如病毒性肝炎、麻疹、上呼吸道感染、活动性肺结核、自身免疫病时均可
21、出现假阳性结果,但血清反应的滴度一般较低,持续时间一般较短。生物学假阳性(一般滴度小于1:8),应采用梅毒螺旋体抗原血清学试验如TPPA等进行排除。技术性假阳性一般是由于操作错误引起的假阳性反应,经过重复试验即可排除。,(2)、特异性试验:用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体;属于这一类的试验有:TPHA Treponema pallidum hemagglutination assay 梅毒螺旋体血球凝集试验 TPPA Treponema pallidum particle agglutination assa 梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验 FTA-ABS Fluorescent t
22、reponemal antibody-absorptio 荧光螺旋体抗体吸收(试验)ELISA 梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验 这类试验的特异性强,可用作证实试验,但不能用作观察疗效,判断复发及再感染。,【诊断和鉴别诊断】梅毒的临床表现复杂多样,因此必须仔细询问病史、认真体格检查和反复实验室检查方可尽早明确诊断。一期梅毒的诊断主要依据接触史、潜伏期、典型临床表现(硬下疳),同时结合实验室检查(暗视野显微镜、镀银染色、吉姆萨染色或直接免疫荧光检查发现TP;梅毒血清学试验早期阴性、后期阳性),应注意不可仅凭一次梅毒血清学试验阴性排除梅毒。硬下疳应与生殖器疱疹、软下疳、固定性药疹、白塞病、急性女阴溃疡、
23、下疳样脓皮病和生殖器部位肿瘤鉴别。,二期梅毒的诊断主要依据接触史、典型临床表现(特别是皮肤黏膜损害),同时结合实验室检查(粘膜损害发现TP;梅毒血清学试验强阳性)。二期梅毒应与玫瑰糠疹、寻常型银屑病、病毒疹、药疹、扁平苔藓、股藓和皮肤淋巴瘤鉴别。,晚期梅毒的诊断主要依据接触史、典型临床表现,同时结合实验室检查(非TP抗原血清试验大多阳性,亦可阴性;TP抗原血清学试验阳性,典型组织病理表现等);神经梅毒脑脊液检查可见淋巴细胞、蛋白量、VDRL试验阳性。神经梅毒应与其它中枢神经系统疾病或精神性疾病鉴别,心血管梅毒应与其它心血管梅毒鉴别。先天梅毒的诊断主要依据患儿母亲有梅毒史,结合有典型临床表现和实
24、验室检查(发现TP或梅毒血清学试验阳性)。,【治疗】1、常用药物 青霉素类:为首选药物,血清浓度达0.03IU/ml即有杀灭TP的作用,但血清浓度必须稳定维持10天以上方可彻底清除体内TP。常用苄星青霉素G、普鲁卡因水剂青霉素G、水剂青霉素G,心血管梅毒不用苄星青霉素G.头孢曲松钠:近年来证实为高效的抗TP药物,可作为青霉素过敏者优先选择的替代治疗药物。四环素类和红霉素类:疗效较青霉素差,通常作为青霉素过敏者的替代治疗药物。,2、治疗方案的选择 早期梅毒:苄星青霉素G 240万U,分两侧臀部肌注,1次/周,连续2-3次;或普鲁卡因青霉素G 80万U/d肌注,连续10-15天。青霉素过敏者可选用
25、头孢曲松钠1.0g/d静滴,连续10-14天,或连续口服四环素类药物(四环素2.0g/d;多西环素200mg/d;美满霉素200mg/d)15天;或口服红霉素类药物(红霉素2.0g/d)15天。,晚期梅毒:苄星青霉素G 240万U,分两侧臀部肌注,1次/周,连续3-4次;或普鲁卡因青霉素G 80万U/d肌注,连续20天。青霉素过敏者可选用四环素类或红霉素类药物30天,剂量同上。心血管梅毒:应住院治疗,对于并发心衰者,应控制心衰后再进行驱梅治疗。为避免吉-海反应,驱梅治疗前一天应开始口服泼尼松(20mg/d,分两次),连续3天。驱梅治疗首先选用水剂青霉素G肌注,剂量第一天10万U,第二天20万U
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