最新化学源性疾病PPT文档.ppt
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1、,保护人类赖以生存环境、造福子孙、功在千秋是当今面临的全球性挑战的研究主题。,外来化学物(xenobiotics)即人类生存的外界环境中存在的可能与机体接触并能进入机体的化学物质(非人体正常组分、非生存所需营养物质或需要量极微即可满足的)。化学物是目前主要环境污染因素之一。,毒理学(toxicology)是研究化学物质的毒性、进入途径、中毒机制和合理使用解毒剂,为诊断、治疗和预防中毒及制订卫生标准,提供依据的一门学科,属于预防医学的范畴。,第一节 概述毒物(toxicant):在一定条件下,投予较小剂量时可造成生物体功能性或器官性损害的化学物。毒性(toxicant):凡少量物质进入机体,与机
2、体组织发生化学或物理作用,引起机体暂时性或永久性病理状态。中毒(poisoning):生物体因毒物作用受到损害出现的疾病状态。通常将在从事生产劳动过程中,由于接触毒物(不同类型/形态/影响系统)发生的中毒称职业中毒(occupational poisoning)。,人类在从事、参与生产劳动过程中,由于生产环境与生产劳动过程中存在某些可能危害劳动者健康的因素,即职业性危害因素(occupational hazard),对劳动者健康产生不良影响,严重时可致职业病(occupational disease)。,一、毒物在环境中存在的形态与接触机会,生产性毒物主要来源于工业生产的原料、辅助材料,生产过
3、程中的中间产物、半成品、成品、副产品或废弃物。主要以气体、蒸气、雾、粉尘和烟的形式存在于生产环境中。粉尘、烟和雾统称为气溶胶。生产性毒物是最重要的一类职业性有害因素,接触机会十分广泛,职业中毒是一类常见的职业病。,(1)气体(gas)指在常温、常压下呈气态的物质。例如二氧化硫、氯气、一氧化碳、硫化氢等。(2)蒸气(vapor)液体物质蒸发(或挥发),固体物质升华时形成蒸气。前者如苯蒸气、汞蒸气,后者如熔磷产生的磷蒸气。,(3)雾(mist):是指悬浮于空气中的液态微粒,多由 蒸气冷凝或液体喷洒形成,例如电镀时的铬酸雾、金属酸洗时的硫酸雾、液体农药喷洒时在空气中形成的雾滴等。,(4)粉尘(dus
4、t)是指悬浮于空气体中直径大于0.1微米(m)的固体微粒。多由固体物质经机械粉碎或碾磨,过筛时产生。例如,制造含铅颜料时形成的铅尘。,(5)烟(smoke):是指悬浮于空气中直径小于0.1微米(m)的固体微粒。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化后也能形成烟。例如熔炼铅时可产生铅烟;熔炼黄铜(含锌)时可产生锌蒸气并氧化形成锌烟;有机物质加热或燃烧也可产生烟。,接触机会 在生产劳动过程中可能接触到毒物的操作或生产环节与毒物本身的理化特性有关。,(一)生产性毒物进人人体的途径 生产性毒物主要经呼吸道进入人体,皮肤次之,也可经消化道进入,但实际意义不大。,1呼吸道 凡呈气体、蒸气和气溶胶形态的
5、毒物都可经呼吸道进入人体。整个呼吸道都能吸收毒物,特别是肺泡的总表面积很大(约50m2一100m2),肺泡壁很薄(约lm一4m),肺泡间又有丰富的毛细血管,所以肺泡对毒物的吸收极为迅速。空气中的毒物浓度愈高,分散度越大,在体液中的溶解度愈大,经呼吸道吸收的量愈快愈多。毒物经肺吸收后,不经过肝脏转化、解毒即直接进入血液循环,分布至全身。,气态毒物吸收速率主要取决于毒物吸入后肺泡气和血液中化学物的分压差,分压差愈大,毒物吸收的速度愈快。肺泡气与血液中浓度(mg/L)之比,称为血/气分配系数(blood/air partition coefficient)。该系数愈大,吸收量也愈大。,气态毒物进入呼
6、吸道的深度与其水溶性有关。水溶性大的气体(如氨气、硫酸二甲酯)多在上呼吸道粘膜水解吸收,除非浓度较高,一般不易达到肺泡。水溶性相对较小的气体(如氮氧化物光气)在上呼吸道难以被充分吸收,故易进入深部呼吸道,到达肺泡。,气溶胶在呼吸道的沉积与其本身的分散度有关。较大的颗粒(直径10m)主要被鼻腔与咽部截留。在15m颗粒能进入肺泡,小于1m者则能在肺泡内扩散。空气中毒物浓度愈高,粉尘颗粒愈小,在体液中溶解度愈大,则经呼吸道吸收量也愈多。毒物经呼吸道吸收还受接触者所处的劳动强度、肺通气量、肺血流量及受生产环境的气象条件等众多因素影响。,2皮肤 角质层是阻止外源性化学物进入机体的天然屏障,但生产劳动过程
7、中的某些毒物可经皮肤吸收进入人体。,经皮吸收特点:有些生产性毒物脂溶性强,可通过完整的皮肤进入人体。如有机磷、苯胺、硝基苯等,同时又具有一定水溶性,可通过皮肤吸收入血液,且能较快地被血液转运,故经皮肤吸收甚快。汞、砷等金属的无机盐类可与脂肪酸结合,能经毛囊、皮脂腺和汗腺吸收,发际等毛囊较多的部位吸收毒物也较多。有些气态毒物如氰化氢等也可经皮吸收。,吸收途径:通过表皮屏障到达真皮,进入血循环;通过汗腺、毛囊皮脂腺,绕过表皮屏障到达真皮。(实际意义不大),经皮吸收后:直接触进入大循环,不经肝脏代谢转化。脂/水分配系数(lipid/water partition coefficient):有助于估计
8、经皮吸收的可能性。经皮吸收不仅取决于毒物本身固有的理化特性,还决定于毒物的浓度、粘稠度、皮肤接触部位面积、溶剂种类及周围环境的气象条件等。,3消化道 生产性毒物经消化道进入体内引起职业中毒的事例少见。主要吸入时粘附在鼻咽部、口腔中的粉尘状态的毒物,可被吞入消化道。个人卫生习惯不好时,也可因污染食物、饮水而通过消化道吸收。经消化道吸收的毒物,大部分经肝脏转化后再进入血液循环。,了解生产性毒物进入机体的途径,有助于采取恰当的预防措施。,(二)毒物在体内的过程 1分布和蓄积 毒物被吸收进入血液后,随血循环分布到全身。毒物的分布很大程度上取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织成分的亲和力。,一般情况下
9、,毒物在体内各组织和器官的分布是不均匀的,常表现出某种毒物对某些组织和器官具有选择性的亲和力。例如,铅早期分布在肝脏、肾脏,最后主要贮存在骨骼中;汞早期多分布于肝脏,后期主要贮存在肾脏;苯主要分布在骨髓等。,生物转化(biotransformation)毒物进入体内,在体液与组织中参与机体一系列的复杂生化反应,使其本身化学结构改变的过程,生物转化的类型:I相反应(氧化、还原和水解)和II相反应(结合)。经过体内的代谢转化,多数毒物毒性降低,消失或解毒(detoxification)。,活化(activation)毒物经生物转化其毒性反而增强,蓄积(accumulation)物质蓄积 某些毒物长
10、期接触可在体内蓄积,即贮存在体内某些组织和器官内毒物的量逐渐积累。蓄积达到一定量后,可对机体造成损害。在饮酒、过劳或患病等诱因下,蓄积在组织器官内的毒物可重新进入血液循环,引起中毒的急性发作。当体内蓄积量超过中毒剂量时,方可导致中毒。,贮存库(depot):生理“惰性”组织(特别是脂肪组织),可作为某些毒物长期贮存而不致引起明显毒作用的场所。贮存库对急性中毒具有缓冲作用。但当血浆中毒物浓度降低时或在某些诱因(如疲乏,患病及酗洒等)作用下,蓄积在贮存库内的毒物可缓慢释放出来,使血浆中毒物浓度增高,成为体内毒物的来源,构成慢性中毒或慢性中毒急性发作的一个重要条件。,功能蓄积(functional
11、accumulation)长期接触某种毒物后体内不一定能测出毒物的蓄积,但可随接触毒物时间的延长引起的机能的改变,并逐渐加重,表现出中毒的病理征象。,排出途径:肾脏:肾脏是体内排出毒物的有效器官,大多数毒物经此途径排出。尿中毒物的浓度与其在血液中浓度密切相关,因此常测定尿中毒物或其代谢产物的含量能间接衡量一定时期内接触和吸收该毒物的水平,但与中毒的临床表现不一定有直接的相关。,呼吸道:在体内不易分解或挥发性毒物主要经肺由呼气排出,例如苯、一氧化碳、氰化氢等。消化道:许多金属(如铅、锰、锰等)经胆汁排入肠道随粪便排出。粪便中的毒物还包括经口摄入而未被吸收的部分。,其他:铅、汞、砷等毒物还可经毛发
12、、唾液、乳汁和月经排出。苯的氨基和硝基化合物,砷化物,卤代烃等有少量经皮脂腺和汗腺排出。毒物在排出过程中,也可损害排泄器官和组织,如汞经肾脏排出,引起肾近曲小管损害,经唾液排出时引起口腔炎;砷从汗腺排出时引起皮炎。,(三)影响毒物毒作用的因素 1化学结构 毒物的化学结构对毒物的毒性大小和毒作用性质有决定性的影响。,在同类有机化合物中,从丙烷到辛烷,毒性随着碳原子数目的增多而加强;不饱和化合物毒性大于饱和化合物;氯代饱和烃中,氯取代氢原子数目越多,肝脏毒性越大。另外,毒物的比重也应注意,尤其是比空气重的气态毒物,在静止的空气中由于比重不同可发生分层现象,沉积在空气底层。当通风不良时易形成很高浓度
13、,进入这类环境时应特别注意,如进入坑道、矿井、下水道、粪坑。,2物理特性 主要与毒物粒子的大小、溶解度、挥发度等有密切的关系。毒物粒子大小可影响其进入呼吸道的深度和吸收速度;毒物的水溶性和脂溶性对其进入机体的途径、吸收速度、体内分布有很大的影响;,3毒物的剂量 毒物进入机体并达到一定剂量才会引起中毒。在生产条件下,毒物进入人体的剂量,常与毒物在生产场所空气中的浓度和接触时间有密切关系。毒物的毒性大小可用引起动物某种毒性反应所需的剂量来表示。引起某种毒性反应所需毒物的剂量愈小,说明该毒物的毒性愈大。,最常用的毒性参数如下:绝对致死浓度(剂量):使全部实验动物死亡的最低浓度(剂量),用LC100(



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