急性肾功能衰竭袁伟杰文档资料.ppt

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1、定义,是由多种原因导致两肾排泄功能在短期内（数小时至数日）迅速减退，Ccr下降到正常的50%以下，Bun及Scr迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调的一组临床综合征。,临床表现分型,少尿型非少尿型 尿量1000ml/24h 高分解型,Bun14.3mmol/L/d Scr 17umol/L/d,病因分类,肾前性肾后性,有效血浆容量减少 心排血量减少 低血容量肾血管阻塞肾血管动力学自身调节紊乱,肾小管疾患（急性肾小管坏死）肾小球疾患肾间质疾患肾血管疾患,尿路梗阻 结石、肿瘤、压迫等,肾 性,急性肾功能衰竭（狭义）急性肾小管坏死 缺血 肾毒素,病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治

2、疗与预防 预后,缺血 心搏出量急剧减少 循环血量不足 大手术后 严重创伤、烧伤,药物中毒,重金属中毒,有机溶剂中毒,生物毒素中毒,微生物感染,如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等,锑、铋、钡、镉、铜、金、铅、锂、汞、铬、银、钛、铀等中毒,如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等,如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒菇、黑蜘蛛毒等,如细菌、霉菌、病毒感染,外源性毒素,内源性毒素,色毒素,血型不和的输血各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞小管外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞小管,尿酸和磷 肿瘤放疗或化疗后产生,梗阻并损伤肾

3、小管,病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后,肾小管损伤学说,肾缺血或肾中毒,肾血管收缩,肾小管损伤,肾小球超滤系数,肾血流,小管上皮阻塞,肾小管液反漏入间质,使肾小球滤液减少,GFR,少尿,小管上皮细胞代谢障碍学说,细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水肿,内质网肿胀，细胞变性，蛋 白质合成障碍,线粒体肿胀、内质网扩张、蛋白质合成停止,染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞内Ca+增加，氧自由基使膜脂质过氧化,线粒体高度肿胀、基质中出现脂质，膜通透性增高,细胞坏死，Ca+内流增加,细胞内Ca+大量蓄积10-7mol/L，细胞骨架破坏、细胞死亡,不 可 逆

4、,可 逆,肾血流动力学变化学说,RAS系统活性增高,儿茶酚胺大量释放，肾血管收缩,前列腺素系统失调，肾缺血、GFR下降,内皮素释放增加，出球小动脉收缩入球小动脉,EDRF释放障碍,延长肾缺血时间,心钠素、抗利尿激素、PAF、TNF、IL等参与,肾血浆流量下降，肾内血流重分布,非少尿型急性肾小管坏死,损伤的肾单位的不同一性,肾单位的液体动力变化不同一性,同一肾单位小球小管受损程度不同一性,病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后,缺血型,中毒型,病变分布不均匀，节段性，皮质缺血色苍白，髓质充血色深红早期上皮细胞肿胀、脂肪变性、空泡变性晚期细胞坏死、核浓缩、碎裂、溶解，颗粒管型，管

5、腔扩张，小管基底膜断裂间质充血、水肿、炎性细胞浸润，肉芽肿病灶,小管变性坏死分布均匀，常无 基底膜断裂现象,混合存在,病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后,少 尿 期 7-14天,损害后12天出现少尿（尿量400ml/d)或无尿(100ml/d),持续23天到34周,超过1月以上提示广泛肾皮质坏死,水钠潴留：全身浮肿，血压升高，肺水肿、脑水肿、心力衰竭,电解质紊乱：高钾血症，稀释性低钠血症，高磷血症，低钙血症,代谢性酸中毒：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低血压，重症死亡,内分泌代谢异常：PTH和CT，1,25(OH)2D3，糖耐量，血胰岛素、胰高糖素，LH、EPO

6、，ADH、FSH、RAS、GH,尿毒症症状,消化系统：纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻,呼吸系统：,循环系统：,中枢神经系统：,血液系统：出血和轻度贫血,肺水肿合并感染，呼吸困难、咳嗽、胸痛,高钾、水钠潴留等致心律紊乱、心力衰竭,意识障碍，躁动、谵语、抽搐、昏迷,多 尿 期 1-3周,注意尿量逐渐增多30005000ml/dBUN、Scr先升后降，易脱水、低钠、低钾等电解质紊乱,恢 复 期,特点小管上皮细胞再生、修复肾功能逐渐恢复至正常时间较长 约需半年至1年时间 少数肾功能不能完全恢复,非少尿型急性肾小管坏死,每日平均尿量1000ml多为中毒型，以氨基糖甙类及造影剂所致为主生化指标较少尿型变化轻

7、，合并症较少，病死率较低，需透析者少易于漏诊、误诊和延误治疗,高分解型急性肾小管坏死,多见于大面积烧伤或挤压伤、严重感染高热、败血症等每日BUN升高8.935.7mmol/L每日Scr升高176.8umol/L每日血钾升高1.0mmol/L每日HCO3-下降2.0mmol/L中毒症状严重,神经系统症状突出常伴多脏器衰竭,病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后,诊 断,既往无肾脏病史，此次发病前有ATN的病因肯定排除肾前肾后性因素BUN、Scr迅速升高，Ccr较正常下降50%以上指甲肌酐正常，超声检查双肾不缩小多无严重贫血,与慢性肾衰鉴别,既往有慢性肾病史，平素有多尿或夜尿增多

8、慢性病容，贫血严重，有尿毒症心血管、骨病或神经病变等并发症超声示双肾缩小，结构紊乱,与肾前性氮质血症鉴别,肾前性氮质血症,ATN,尿比重,1.020,1.016,尿渗(mOsm/L),500,350,尿/血渗,1.3,1.1,尿钠(mmol/L),20,40,排钠分数(%),1,2,肾衰指数(mmol/L),1,1,尿/血肌酐,40,20,自由水清除率(ml/h),-20,-1,尿常规,正常,尿蛋白+,颗粒管型,与肾后性氮质血症鉴别,有尿路梗阻的原发病解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素肾图等能发现梗阻,病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊

9、断治疗与预防预后,预 防,积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量抗休克治疗，多巴胺13ug/kg/min扩张肾血管，增加肾血流有效的抗感染治疗预防DIC酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗,治疗,保守疗法透析疗法营养疗法,少尿期,“量出为入”，每日液体入量=前一日尿量+大便、呕吐、引流液量、伤口渗出量+500ml。发热者体温每升高1。C，增加入水量0.1ml/kg/h严密检测 体重、血钠和中心静脉压 血钾、心律和心电图严格控制 钾入量积极控制 感染避免输注 库存血积极纠正 酸中毒、低钙、高磷及高镁,多尿期,防止脱水和电解质紊乱逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复和再生逐渐减少透析次数至停透,

10、恢复期,无需特殊治疗避免使用肾毒性药物受损的肾细胞完全恢复结构和功能约需半年到一年,治疗,保守疗法透析疗法营养疗法,透析指征,少尿或无尿2天尿毒症症状明显Ccr较正常下降超过50%，或在原肾功不全基础上有下降超过15%，或Scr442umol/L、BUN21mmol/L血钾6.5mmol/LCO2CP13mmol/L有肺水肿、脑水肿等先兆,透析目的,尽早清除体内过多的水分，避免水中毒尽早清除体内毒素，利于损伤细胞的修复，减少脏器并发症预防和尽早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，稳定内环境保证营养摄入，利于细胞的修复和再生减少并发症和死亡率，提高存活率,透析方式,血液透析腹膜透析单纯超滤和/或序贯超滤CAVH、CAVHD血液灌流血浆置换吸附式血液透析,治疗,保守疗法透析疗法营养疗法,热卡需要量=基础代谢率*1.25*应变因素（据病情0.82.0)碳水化合物每日至少100克脂肪占总热卡的30%40%富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质。血透者另补充0.5g/kg/d，腹透者1.0g/kg/d静脉高营养和胃肠外营养提供足够热卡，减少体内蛋白质分解，降低尿素氮升高速度，增加抗感染能力,病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后,影响因素,原发病肾功能减退的严重程度病情进展的速度存在的并发症,谢 谢,