急性冠脉综合征抗栓及溶栓文档资料.ppt
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1、,急性冠状动脉(冠脉)综合征(Acute Coronary Syndrome ACS)包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死(ST段抬高,非ST段抬高)分类:ST段抬高,非ST段抬高。一个疾病的不同病理生理阶段两者在病史、治疗和预后上有所不同,ST段抬高者常较年轻,危险因素较少,常为首次发生心脏事件,无ST段抬高者较年老,有多种冠心病危险因素,常有明确冠心病史。,ACS的病理生理过程,斑块破裂伴有血栓形成和血管收缩,使心肌供血原发性减少或中断,动脉血栓形成:进行性过程,斑块破裂/出现裂隙和血栓形成,正常,脂纹,纤维性斑块,动脉粥样硬化斑块,心肌梗死,缺血性卒中,下肢缺血,无临床表现,心血管性死亡,年龄
2、逐渐增长,心绞痛一过性缺血发作跛行/PAD,稳定斑块:斑块内纤维成份多,皮厚馅少不稳定斑块:中央部位粥样物质多,皮薄馅多破裂部位:斑块纤维帽的肩部。该部位胶原纤维量既少也薄弱,血流也易于渗入并形成血栓。由于中心部位缺少纤维网架支持,血流一旦侵入,斑块体积将迅速增大,并会同新形成的血栓导致管腔阻塞和引起心肌缺血。,冠脉粥样斑块 破裂的病理,稳定的动脉粥样硬化斑块,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,不稳定的动脉粥样硬化斑块,致密的巨噬细胞浸润,薄的,破裂的纤维帽及血栓,粥样斑块破裂与出血 及血栓形成,斑块纤维帽破裂:导致管腔内血流灌注到斑块深部,形成内膜夹层出血,使管腔进一步堵塞。血栓形成:斑块内容物和内
3、皮下物质直接暴露于血液,释放组织因子,激活凝血系统,形成凝血酶并激活血小板,血小板聚集,释放致凝因子,两者共同作用,使纤维蛋白原变成稳定性的纤维蛋白多聚体,致血栓形成。,不稳定性心绞痛:血栓常不稳定,在纤溶机制的作用下,血栓很快自溶,有时血栓仅持续1220秒;血管收缩或痉挛 非ST抬高心肌梗死:斑块破坏更严重,血栓阻塞更持久,可达1小时;或IRA完全闭塞,侧枝循环。ST抬高心肌梗死:冠脉管腔完全闭塞,相关动脉又无足够的侧枝循环血流,血栓在短期内又不能被纤溶系统溶解。,抗凝系统,在血栓形成的同时,激活内源性纤溶系统,使血管内皮细胞合成和释放内源性纤溶酶原激活剂(tPA和u-PA)增加,溶解已形成
4、的血栓。限制血栓的继续形成和扩大纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAI)(亦由血管内皮细胞合成),能降低tPA的活性,活化蛋白C可灭活PAI而增加纤溶活性。,斑块破裂和血栓形成是一个动态、连续过程,伴随着血栓形成和血栓溶解两个彼此相反的过程,此消彼长,彼消此长。体内凝血与抗凝、凝血与纤溶、纤溶与抗纤溶之间好比阴阳两个方面,只有阴阳平衡,血液才能呈正常流动状态,既不形成血栓,也不发生出血。阴阳的平衡和失衡伴随着急性冠脉综合征的疾病过程,和疾病的稳定与不稳定有关,决定了疾病的发生、发展、预后和转归。有待进一步研究,诊断与危险性评估,目标 急诊科
5、对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查,缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查和处理程序,缺血性胸痛患者可能的临床转归,ACS的抗栓治疗,抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,塞氯吡啶 GPIIb/IIIa受体拮抗剂抗凝:肝素钠,低分子肝素,抗血小板治疗,血小板聚集抑制剂的作用机制,血栓栓子,血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集,血小板栓子的形成,血中浓度 150-350 X 109/
6、L特点 无核,多颗粒存活周期 9-11 天功能 形成止血栓子(血栓),血小板的特性,粘附的血小板,血小板聚集形成血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活,血小板,内皮细胞内皮下腔,血小板粘附到内皮下腔,血小板血栓,血小板通道,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,凝血酶,血小板,ADP:血小板激活的关键介质,ADP受体激活的作用,纤维蛋白原结合到其受体上,AC,ADP 结合到其受体上,腺苷酸环化酶活性下调,细胞内贮存的钙离子释放,构象改变,激活受体,Ca2+,P2,通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程,
7、波立维阻断ADP受体,ADP,ADP,纤维蛋白原结合位点,波立维,波立维,纤维蛋白原结合减少,纤维蛋白原,血小板,波立维:疗效的临床证据,CAPRIE1:一项唯一的在19185例患者中进行的大规模研究 波立维75mg/d与阿司匹林325mg/d对照 三种规定的入组疾病:缺血性中风,心肌梗死和外周动脉性疾病 波立维在各组患者中都有显著疗效 在心肌梗死的危险性方面较阿司匹林组降低19.2%(相对危险降低19.2%,P=0.008)2,1 CAPRIE Steering Committee.Lancet 1996;348:1329-1339.2 Gent M.Circulation 1997;96(
8、suppl):I-467.,波立维:疗效的临床证据,波立维预防的缺血性事件*比阿司匹林*多26%,25,阿司匹林1,2 波立维1,2,26%,0,5,10,15,20,24,19,减少心血管事件例数/年/1000名患者,*心梗、缺血性中风、血管性死亡*根据CAPRIE研究和抗血小板研究协作组(APTC)荟萃分析的结果,预计每年每1000名接受阿司匹林治疗的病人可预防19次缺血性事件。相比之下,预计每年每1000名接受波立维治疗的病人可预防24次缺血性事件,与阿司匹林相比有26%的差异。,CURE主要疗效结果 主要终点,20%RRRp=0.00009n=12,562,获益在用药数小时内即可出现,
9、并在12月内持续增加,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,随访月数,复发缺血事件的病例%*,0,10,14,12,4,8,6,2,标准治疗波立维+标准治疗,The CURE Investigators.N Eng J Med August 2001Data on file,包括阿司匹林*心血管死亡,心肌梗死,或中风,氯吡格雷:安全性的临床证据,与阿司匹林相比有良好的安全性和有效性:胃肠道出血减少,相关住院率降低 2更好的胃肠道安全性,提高胃肠道耐受性更低的ACS患者的死亡率和主要血管事件发生率 无需特殊的监测或剂量调节 CAPRIECURE CLARITY COMMIT-
10、,抗血小板药物临床应用,阿司匹林:300mg嚼服,以后75150mg/d,终生服用氯吡格雷:负荷量口服,以后75mgd,负荷量:300mg!600mg!?900mg?ALBION研究表明900mg氯吡格雷能更快、更好的抑制血小板聚集(2005EUR PCR),安全性无差异。巴黎的Giles Montalescot教授说900mg并不是极限剂量 时间:1个月 半年 9个月 12个月?,P 0.05 vs.300 mg LD,氯吡格雷负荷量对血小板抑制率的影响,时间(小时),(%)抑制率,Montalescot G et al.J Am Coll Cardiol 2006;48:931-938.,
11、高负荷剂量氯吡格雷起效更快,血小板抑制水平更高,600mg负荷剂量达到300mg所能达到的血小板最大抑制的时间缩短,ARMYDA-2 研究:高剂量负荷量能减少事件的发生吗?,拟行PCI患者*,n=329,R,600mg氯吡格雷,300mg氯吡格雷,4-8小时,30 天,PCI,氯吡格雷75mg/天,氯吡格雷75mg/天,Patti G.et al,Circulation.2005;111:2099-2106,*:包括非ST段抬高心梗和有冠脉造影指征的患者,最后共有255例行PCI,造影,n=126,n=129,ARMYDA-2 研究显示:高负荷剂量氯吡格雷明显降低主要终点事件率,死亡、心梗及靶
12、血管血运重建%,Patti G.et al,Circulation.2005;111:2099-2106,ESC指南:氯吡格雷应及早使用、负荷剂量,2007 ESC NSTE-ACS 指南,2005 ESC PCI 指南,氯吡格雷不同负荷剂量的安全性比较,*按 GUSTO 分级定义,Montalescot G et al.J Am Coll Cardiol 2006;48:931-938.,早期停用氯吡格雷,患者死亡率增加,停用氯吡格雷,持续使用氯吡格雷,P0.01,死亡率,月,PREMIER登记研究显示:,Spertus JA et al.Circulation.2006;113:2803-
13、2809,n=502*,氯吡格雷ASA,BASKET与BASKET-LATE研究,*:药物支架包括Cypher和Taxus支架两组,PCI 术后6个月 无 事件者,n=746,使用DES者,使用BMS者,6个月,12个月,停止使用氯吡格雷,n=244,n=826PCI,BASKET,BASKET-LATE,Christoph Kaiser,et al.Lancet 2005;366:92129J.Am.Coll.Cardiol.,2006,48(1),CS7-CS8,BASKET:比较BMS与DES 6个月内的临床效果 BASKET-LATE:对6个月内无事件发生的患者停用氯吡格雷后,进一步随
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