急性失血病人的合理输血文档资料.ppt

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1、急性失血:外伤、分娩、消化道出血 或手术可引起；急性失血未必都要输血；有输血指征不一定要输全血；只有合理输血，才能节约用血。节约用血的措施有三条：一是杜绝不合理用血；二是开展成分输血；三是提倡自体输血。,体液间隙和体液分布 体液（约占体重60%)细胞外液20%细胞内液40%血管内 组织间液（细胞内间隙）5%15%血容量 约体重 7%正常成人血容量为75ml/kg体重，新生儿80ml/kg，早产儿90ml/kg,一、病理生理失血量和休克分度 临床症状取决于失血量和速度。失血量15%血容量，心率，无休克症状。20%早期休克（收缩压基本正常，但脉压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快

2、、焦虑等）30%明显休克（血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少和烦躁不安等）40%重度休克（无尿、嗜睡、甚至昏迷）大量出血：数小时内失血量40%血容量。,失血后的代偿机制和液体转移 1.血流重新分布：转向心和脑，但肾缺血；2.组织间液迅速向血管内转移（“自身输液”）据测定：失血1000ml，120ml/h 失血2000ml，5001000ml/h 3.组织间液向细胞内转移*急性失血时血容量，组织间液。*不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果。（二战时大量血浆抢救战伤休克而死亡）治疗的关键在于及时扩容。病程早期Hb和HCT不能反映失血量。,二、扩容治疗1.

3、首批晶体液扩容 早期有效扩容是改善预后的关键；失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；经验证明首批扩容液应“先晶后胶”；晶体液用量至少为失血量的34倍；首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施（见表1）,表1 首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应 迅速反应 短暂反应 无反应生命体征 恢复正常 短暂改善 无改善估计失血量 20%20%40%40%追加晶体液 不一定 必 需 必 需输 血 不一定 需 要 急 需备 血 配血备用 配好即输 紧急发血手术干预 有可能 很可能 极有可能,电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）Na+Cl-HCO3-K+Ca+乳酸根 葡萄糖 生理盐水 1

4、54 154(0.85-0.9%)林格氏液 154 162.5 4 4.5 林格氏乳酸 145 108.5 4 4.5 45 钠液(平衡液）5%葡萄糖 154 154 5 氯化钠溶液正常血浆 142 103 27 5 5电解质浓度,全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。2.胶体液扩容 未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：有些胶体液的COP血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。实际上进一步加重脱水，容易导致急肾衰竭。失血量30%血容量，加用胶体液。“晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。,

5、羟乙基淀粉（HES）发展史,HES（20.91）706代血浆 1970 HES（450.）1974 HES（70.5）1977 HES（200.5）贺斯 1982 HES（550.7）Hextend 1998 HES（130.4）万汶 2000 改良HES（450.）平衡盐液,万汶与其它胶体液的比较,万汶 贺斯 明胶 白蛋白容量效力+扩容时间+毛细血管堵漏+和抗炎作用对凝血功能影响+对肾功能影响+过敏反应+,万汶突破了贺斯的剂量限制,贺斯推荐剂量 33ml/kg万汶推荐剂量 50ml/kg 不增加失血和输血量，不蓄积，有稳定而高的肾排泄率 Kasper等.Anesth Analg 2003,9

6、9:42-47,失血性休克的基本病理生理变化为组织供氧不足,动脉血氧运输量（DO2）的计算公式为：DO2CO(SaO2Hb1.31)0.3，式中CO为心输出量，Sa2为动脉血氧饱和度，Hb为血红蛋白浓度，1.31（ml）为1gHb能结合的氧量，0.3（ml）为100ml血液中物理溶解的氧量。大量失血后，扩容治疗只能恢复心输出量和组织血流灌注，如有明显贫血，必需输注红细胞，提高血液的携氧能力，才能纠正组织缺氧。,但是，并非所有出血的病人都需要输血，比较一致的观点认为，急性失血超过血容量的20%30%往往需要输血；部分病人需要大量输血（24小时内输血量血容量）；而急性失血少于血容量的20%（相当于

7、失血8001000ml），经晶体液扩容后，如果循环稳定、HCT0.30，不必输血。目前临床上实际掌握输血指征时，仍有较大偏差；不少临床医生对术前无贫血的选择性手术出血600ml以下不输血存在顾虑，明知出血不多也要输几百毫升血以策“安全”的做法也屡见不鲜。这是错误的！,要做到正确掌握输血指征，必须明确：如无心肺疾患或高代谢，病人对贫血有相当强的耐受力；输血有风险，特别是传播病毒性疾病的风险；决定是否输血时应权衡对病人的利弊，贯彻能不输尽量不输、能少输不应多输的原则；对于已经耐受的贫血，用输血进行治疗并不合理；骨髓功能正常时，补充均衡营养（包括铁剂、叶酸等），血红蛋白水平可在短期内恢复。,三、贫血

8、时的代偿机制心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。代偿机制有三方面：氧吸取率氧耗(VO2)/氧输送(DO2)正常为25%即正常人静息时有70%的氧未被摄取；未被吸取的氧可通过摄取率被机体利用；严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率，氧耗量维持恒定。,心输出量 血红蛋白降低到什么水平心输出量才开始增加?观察结果不尽一致，有人认为须低于90100g/L，另有资料显示须低于7080g/L。心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率；血容量补足后，心肌收缩力，每搏输出量；血液稀释血粘度外周血管阻力心输出量。,氧离曲线右移 Hb90100g/L开始右移 Hb65g/L

9、明显右移，有利于组织摄氧。(但由于红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的增加有个过程，氧离曲线右移需要1236小时才能完成。)*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；*严重创伤或感染代谢率氧耗量，耐受力。,目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80100g/L可以耐受手术。,急性失血病人的输血指征*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。*失血量20%血容量，只要输液，不必输血；*失血量20%血容量，HCT0.30需要输血；,部分病人需要大量

10、输血。大量输血：24h内输血量自身血容量。*严重创伤或合并感染，代谢率和氧耗量，HCT提高到0.35可降低死亡率。,五、输红细胞还是输全血全血和红细胞的优缺点（见表2）,表2 全血和红细胞输注优缺点比较 全 血 红 细 胞提高携氧能力兼扩容 以较小的容量提高携氧能力必须同型输血 同型或相容含全部抗凝保存液 抗凝剂随血浆除去血浆中含较多K+、“保存损害产物”随血浆除去NH3、乳酸 含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少不能用于分离其它血液成分 一血多用,输红细胞的适应证*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力；*提高血液的携氧能力输红细胞为好；*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良

11、反应少；*添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。,输全血的适应证 全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。急性失血失掉的是全血，补充的全血并不“全”。*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；*全血中因子 和 不稳定，离体后活性逐渐衰减；*全血中细胞碎片多，“保存损害产物”多；*全血输入越多，病人的代谢负担越重不良反应多；全血比红细胞更容易产生同种免疫,红细胞输注用于大量输血*“晶”或并用“胶”扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。,六、“不可避免”的外周组织水肿失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个

12、阶段：出血期 特点：血容量，组织间液，细胞内水。治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。,：止血后的继续扩容期 称为“不可避免的血管外液体滞留期”特点：组织间液（水肿），细胞内液，血容量。治疗：继续用晶体液扩容。水肿在止血后1836h达高峰。：滞留液体向血管内返流和利尿期 特点：尿量逐渐，水肿多在34天内消退。治疗：限制钠盐和液体。,水肿发生机制*大量晶体液扩容血浆蛋白被稀释血浆胶体渗透压(COP)；正常约为25mmHg 或3.3kPa，*组织水肿的严重程度明显大于COP程 度，说明COP不是组织水肿的主要原因;*进一步研究证明，水肿与严重感染、低血压组织间隙基质结构改变大量白蛋白滞留有关；*

13、补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；相反，充分补充晶体液后，组织间隙静水压升高，组织间隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流增加，再加上肝脏白蛋白合成增加和白蛋白降解速度减慢等因素，随着休克症状改善和自动利尿，组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。,影响肺水肿发生的因素*晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；*提倡输全血或血浆来提高COP无必要。*这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”；*“晶胶之争”由来已久；有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；实际是不同病种得出不同结论。根据 Starling 方程，肺水肿的发生不仅与肺毛细血管内静

14、水压增高及COP降低有关，也和肺毛细血管基底膜的完整性有关。,*多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：肺毛细血管内静水压 COP 肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。,*主张用晶体液扩容者认为：用晶体液虽然使血浆蛋白稀释COP;但因肺间质COP也相应、静水压和淋巴回流；这些“水肿自限因素”可抵销COP对肺水肿发生的影响。创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；肺毛细血管通透性血浆蛋白渗漏到肺间质肺间质水肿；再用胶体液扩容ARDS。,综合统计资料表明：晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低 5.7%；创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩

15、容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。,外科输血强调下列几点：考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液种类更为重要；关键是扩容时要加强循环动力学监测;创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液；非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液;不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症;大量输血可输全血，但不是非用不可;如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。8失血性休克病人大量输血时，可因各种原因出现凝血或止血障碍，应根据需要补充浓缩血小板、FFP、冷沉淀（或纤维蛋白原浓缩剂）。,七、大量输血时病理性出血的常见原因：如果病人体内没有异常抗凝物质和导致血小板输注无效的因素（HLA抗体或血小

16、板特异性抗体），只要能避免休克并保证器官组织血流灌注、避免血小板及血浆凝血因子过度稀释，大量输血本身不会引起凝血或止血障碍。低体温（最常见，最易被忽视）低体温(35)血小板功能和凝血因子活性出血。临床上低体温导致出血常被误诊为凝血因子缺乏，继续大量输入未经加温的FFP、血小板和其它血液成分，出血将会进一步加重。休克病人大量输液输血时，必须重视液体、库血的加温以及病人的保暖措施。持续性低血压和低灌注 低血压和低灌注持续30min1h组织缺氧和酸中毒凝血系统激活DIC。临床上却往往归咎于输入太多库血，并盲目地求助于输新鲜血。,肝病 凝血因子合成、AT、蛋白C、蛋白S合成 肝病 纤溶亢进（抑制物合成

17、）脾功能亢进，血小板 大量输库血或红细胞出血更加严重。稀释性血小板 大量失血并输入大量库血稀释性血小板。输血量达1、2、3个自身血容量时，自身血剩余量分别为37%、15%和5%。输血量1.5个自身血容量时血小板，血小板50109/L伴微血管出血应输血小板。,稀释性凝血因子 输血量2个自身血容量凝血因子出血。PT或APTT正常对照1.5倍应输FFP。凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。FFP剂量要足，1015ml/kg。文献报道：稀释性血小板比稀释性凝血因子更为多见。,(二)大量输血时血小板、FFP、冷沉淀的输注指征,理性出血的原因多为消耗性凝血病，单纯由稀释引起的比较少见。输血

18、量超过血容量的1.52 倍以上才会发生稀释性血小板减少或稀释性凝血障碍；现在认为，如无消耗性凝血病，搭配性输血预防出血没有必要，徒然增加病毒传播和同种免疫的机会；如果发生消耗性凝血病，搭配性输血方案提供的血小板和凝血因子根本达不到治疗剂量。,1、血小板输注指征,大量输血时应密切留意微血管出血症状（创面及穿刺部位渗血、瘀斑），及时进行血小板计数。血小板计数50109/L并有临床微血管出血症状，应输浓缩血小板。,2、FFP输注指征,合理的FFP输注应有实验室检查指标和临床病理性出血症状为依据，不主张预防性应用。PT、aPTT轻度延长一般不会发生出血。PT延长超过正常范围中间值的1.5倍或aPTT延

19、长超过正常值高限的1.5倍，并有临床病理性 出血症状，应输FFP，剂量要足（12 15ml/Kg）。,3、冷沉淀输注指征,如果纤维蛋白原浓度低于1g/L，应输注冷沉淀810单位，可补充纤维蛋白原约2g；也可输注经S/D灭活病毒的纤维蛋白原浓缩剂。由于纤维连结蛋白有调理素活性，冷沉淀用于因严重烧伤等原因导致纤维连结蛋白缺乏的病人，可增强中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬功能。,八、关于输新鲜血 新鲜血的概念是符合下列条件：*红细胞接近100%存活；*2,3-DPG接近正常；*钾的含量不高。ACD5天（3天）新鲜血 CPD、CPDA10天(7天)目前认为CPD或CPDA保存7天内的血即为新鲜血。,围手术期输血指征*传统的10/30指征于1941年Lundy提出曾被广泛认同。即 Hb100g/L，病人情况良好，不必输血b70g/L的急性贫血，应考虑输注浓缩红细胞；b70100g/L，应根据患者的代偿能力、一般情况和其它脏器的病变程度来考虑。(老年人是一个独立的群体，他们的围术期输血界限应更为谨慎)1988年美国NIH建议把输血指征降到80g/L.1988年国际健康协会会议指南推荐的围手术期输血时机Hb7080g/L。,谢 谢！,