妊娠剧吐病例讨论(幻灯片)文档资料.ppt

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1、病例介绍,患者武某某，31岁，住院号 590607主诉：停经13+3周，恶心、呕吐2天，B超提示胎停育3小时。（2015-12-03）平素月经规律，3-4/28天，LMP：2015-08-31。停经42天（2016-10-11）出现恶心、呕吐等早孕反应，可进食；停经71天（11月9日）喝水后即有恶心、呕吐，为咖啡色胃内容物，并伴有乏力、耳鸣、心悸，我院尿酮体4+，住院给予止吐、纠酮、补液治疗，病情平稳后于11月18日出院。,病例介绍,2015-11-21出现胸闷、呕吐等不适；2015-11-22症状加重，不能进食，化验尿酮体4+；之后就诊于煤炭医院住院治疗：心电图：窦性心动过速 甲功：FT3：

2、15.16pmol/L（2.8-7.1），FT4：67.76pmol/L（12-22），TSH：0.005uIU/ml（0.27-4.2），未用药。监测心率波动于130-160次/分。12月2日产科彩超提示：宫内妊，双胎，胎停育。患者为求进一步治疗，就诊于我院。,既往史和婚育史,既往体健，无甲状腺疾病史；23岁结婚，G1P0,入院体格检查,体温37.5，脉搏164次/分，血压128/84mmHg，意识清，略有烦躁，皮肤、口唇干燥，无突眼，黏膜未见出血、黄染，甲状腺I肿大，无压痛，伴心慌、心悸，双手无震颤，肝脾肋下未触及。产科检查：宫体前位、增大约孕3月大小。,辅助检查,甲功系列（2015-12

3、-02）FT3：15.16pmol/L（2.8-7.1），FT4：67.76pmol/L（12-22），TSH：0.005uIU/ml（0.27-4.2）。尿液分析（2015-12-02）：酮体2+。盆腔彩超（2015-12-02）：宫内妊，双胎，胎停育。尿液分析（2015-12-02我院）：酮体4+。,入院诊断,1.G1P0宫内妊娠13+3周 2.双胎 3.稽留流产 4.妊娠剧吐 5.妊娠期甲亢综合征 6.窦性心动过速,诊治经过,入院化验血细胞分析：白细胞11.71109/L，中性粒细胞%81.8%，血红蛋白151g/L，血小板300109/L；血生化：ALT 18.44U/L，AST 16

4、.10U/L，总胆红素21.88mol/L（2-20），二氧化碳9.93mmol/L；甲功：FT3 10.76pmol/L（3.6-5.7），FT4 49.81pmol/L（9.1-15.4），TSH 0.08IU/ml（0.51-4.85），抗甲状腺球蛋白抗体18.5IU/ml（0-4）。血气分析:氧分压89.3mmHg，二氧化碳分压23mmHg，酸碱度7.265，实际碳酸根AB 10.2mmol/L（22-28）。,诊治经过,入院后I级护理，给予大量补液、保肝、纠酸、止吐、对症支持治疗。请相关科室会诊后给予：甲巯咪唑 10mg po Bid 普萘洛尔 10mg po Bid 维生素B4 2

5、0mg po Tid2015-12-03给予行利凡诺引产术，病情平稳后出院。,妊娠剧吐,诊断标准：1.孕期顽固性呕吐，每日呕吐3次 2.体重较妊娠前减轻5%3.饥饿性酸中毒，尿酮体阳性,病因,1.社会心理因素：恐惧妊娠、精神紧张、情绪不稳定、依赖性强、社会地位低下及经济条件差者。2.上消化道运动异常：孕期雌激素升高导致平滑肌松弛、贲门括约肌功能下降，食管、胃、小肠运动受损及胃排空延迟，出现恶心、呕吐、胃灼热。3.内分泌因素：与孕妇血HCG水平升高有关。4.精神因素：妊娠早期大脑皮质的兴奋性升高而皮质下中枢的抑制性降低，从而使下丘脑下部的自主神经功能紊乱，易发生妊娠剧吐。5.维生素缺乏：维生素B

6、6。6.幽门螺杆菌感染：呕吐症状轻重与幽门螺杆菌感染数量有关,治疗,1.一般治疗：禁饮食，使胃肠道得以休息、心理治疗。2.纠正脱水和电解质紊乱、酸中毒：每日补液3000ml，维持24h尿量1000ml。3.止吐及镇静：首选维生素B6 200mg ivgtt；如症状依然严重，可加用异丙嗪12.5-25mg ivgtt Q4-6h；必要时可给予地西泮10mg im Qd；苯巴比妥0.03g po Bid。4.补充维生素B1 100mg im Bid，预防Wernicke综合症。5.补充营养：氨基酸、脂肪乳、维生素C。,终止妊娠时机,经积极治疗2-3周，症状仍不见好转，反而出现以下情况，应考虑终止妊

7、娠：1.持续性黄疸 2.持续性尿蛋白 3.体温升高，持续在38以上 4.心率超120次/分 5.多发性神经炎、出血性视网膜炎及神经系统体征 6.并发Wernicke综合征,妊娠期甲亢综合征SGH,妊娠期甲亢综合征是指妊娠前半期出现的短暂的甲状腺功能亢进症，呈一过性，表现为FT4或TT4升高伴TSH受抑或无法检出，同时无甲状腺自身免疫的血清标志物，其发生主要与高水平的HCG有关。在妊娠8-12周时明显。30%-60%妊娠剧吐者发现妊娠期甲亢综合征。因此，所有妊娠剧吐患者均应检测甲功，而妊娠期甲亢综合征以对症治疗为主，一般不主张给予抗甲状腺药物，但少数妊娠剧吐孕妇需要治疗。,治疗,丙硫氧嘧啶（PT

8、U）和甲巯咪唑（MMI）是首选。1.PTU通过胎盘量少、速度慢，能阻止甲状腺激素合成并阻断T4转变成具有生物学效应更强的T3，是妊娠前3月的首选药，但它能增加孕妇肝脏负担。2.MMI有致畸风险，且可致孕妇粒细胞减少、皮疹，所以只能在孕3月以后使用。3.131I有放射性致畸作用，孕期禁止使用。4.普萘洛尔：肾上腺受体阻滞剂，20-30mg/d，Q6-8h，可以控制甲亢患者的高代谢症群，但长期使用可导致胎儿生长受限、胎儿心动过缓、新生儿低血糖。,药物不良反应,甲亢药物治疗最常见的不良反应：粒细胞减少1.甲亢本身：可能与自身免疫因素有关，免疫功能紊乱导致抗白细胞抗体产生，该抗体可破坏骨髓内各阶段幼稚

9、细胞并抑制粒系定向干细胞的生长和成熟，导致白细胞尤其是粒细胞减少。2.甲状腺药物：可能对骨髓起抑制作用，与免疫反应、过敏反应及遗传易感性有关，这类药可干扰白细胞蛋白质合成或细胞复制，引起严重粒细胞缺乏。,讨论,治疗的目标：FT4达到参考值或接近参考值的上限，胎儿生长发育速度正常。妊娠期的监测频度：用药期间每2-4周监测一次FT4。,讨论,妊娠期甲亢综合征发生的原因,讨论,一、妊娠期甲状腺的生理性变化 妊娠期各种内分泌腺处于活跃状态，甲状腺体积轻度增大，腺体呈代偿性增生，肥大，腺泡内充满胶质，血管增生，血运增加，甲状腺激素生物合成和分泌加快。,讨论,二、其他系统的原因 妊娠期肝脏合成的甲状腺素结

10、合球蛋白（TBG）增高，且肾脏对碘的清除率升高及尿碘排泄量增加，使妊娠各期血清TT4、TT3水平增高，而FT3、FT4水平趋于稳定。妊娠早中期FT3、FT4相对较高，晚期因甲状腺素结合球蛋白增高，与 T3、T4结合增多而使 FT3、FT4处于相对较低水平。故妊娠早期甲亢加重，中晚期可稍缓解。,讨论,三、分子结构上 血HCG和TSH均是糖蛋白，由和亚基组成，两者在结构上相似，其受体也相似，可以认为HCG是一个微弱的TSH激动剂。妊娠剧吐时更高的HCG刺激TSH受体，促进甲状腺激素合成增加，负反馈抑制TSH水平下降，故妊娠剧吐孕妇甲状腺功能亢进的发生率明显高于正常早孕妇女。同时甲状腺激素的升高又可加重妊娠剧吐。,总结,对妊娠剧吐，血HCG异常升高者，检测甲状腺功能可早期发现、明确孕妇甲状腺情况，以便及时给予合理、适当治疗，以减少甲亢对孕妇及胎儿的不良影响，提高孕妇及后代的健康水平。,谢谢！,