失血性休克抢救与护理文档资料.ppt

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1、1,定义,休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。,2,低血容量性休克其血液动力学的特点是低血压，低心输出量，中心静脉压降低，外周阻力增加。红细胞数、血红蛋白和血细胞压积低于正常。,3,大量失血的休克，血液可发生高度浓缩。正确评估出血量对抢救治疗十分重要。可用休克指数估计出血量。,4,休克指数=脉率/收缩压 正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量20%30%，失血达10001200ml，S11.0，则失去30%50%的血容量，失血约18002000 ml。,5,一休克的临床表现与诊断 注意皮肤颜色、尿量、血压、红细胞、

2、血红蛋白、血乳酸含量、凝血功能等动态观察。血压是反映休克程度一个指标，尿量是反映内脏血液灌注量的良好与否指标。,6,（一）休克早期（微循环收缩期）失血、烦燥不安、恶心呕吐、频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端发冷、脉加快而有力、血压正常或偏低、脉压减小、尿量略有减少。失血量20%，800ml,7,（二）休克中期（失代偿期或称微循环扩张期）意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、皮肤发绀、收缩期血压常6080mmHg，每小时尿量少于20ml。,8,（三）休克晚期（顽固性休克期或称微循环衰竭期）嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷，有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱

3、、触扪不清、血压低于60mmHg或测不出。,9,脉压显著缩小、无尿，可有全身出血倾向。并出现代谢性酸中毒，及心、脑、肺、肝、肾等主要器官功能衰竭表现，病死率较高。,10,二休克患者的监测（一）意识和表情 反映大脑微循环的血液灌注情况。血压未明显下降，表现烦燥不安，呼吸急促、反复打哈欠、口渴。提示血容量不足，中枢神经系统缺氧。,11,血压降至50mmHg后，从兴奋转为抑制，精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。,12,（二）脉搏与血压 约1030分钟监测一次 休克早期脉搏变化先于血压波动，脉搏明显加快，脉压减小。血压一旦下降，提示休克已进入中期。,13,（三）呼吸 休克早期呼吸

4、正常 呼吸加深加快，表示休克向中度发展。呼吸由深驰转而变浅快，甚至出现潮式呼吸，叹息样呼吸，表示休克已深重。,14,（四）外周循环灌注情况 轻度休克时，一般仅手指及脚趾发凉，如发凉范围扩延至肘部或膝部提示休克严重。全身厥冷并前额、四肢出汗，提示交感神经极度兴奋，并趋于衰竭，病情濒危。皮肤苍白、湿冷是休克严重表现。,15,（五）尿量尿量反映肾脏血液灌注情况，是反映生命重要器官血液灌注状态的最敏感的指标。根据尿量可间接估计休克的程度；若每小时尿量0.5me/kg提示肾血流不足。尿量极少或无尿，提示休克已陷于晚期。,16,（六）中心静脉压测定（CVP）是一简单可靠、监测血流动态的指标，可反映血容量、

5、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系，常用于指导扩容治疗，避免过量或不足。,17,（六）中心静脉压测定（CVP）正常值612cmH2O 15 cmH2O说明心脏负担加重，减慢扩容速度，警惕心力衰竭和肺水肿。,18,（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）测此压需下气囊漂浮导管，从静脉插入，经右心房、右心室、肺动脉至肺动脉分支远端，导管嵌住不能再进时所测压力为PCWP。,19,（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）,它能正确反映左心室充盈压，是监测左心功能可靠敏感指标。正常值812 mmHg 8mmHg提示血容量不足 20mmHg提示心功能不全 30mmHg常出现肺水肿,20,（八）动脉血血气分析 能测

6、定血气酸碱指标，血浆中各种离子，以便及时纠正酸中毒及维护离子平衡。,21,（八）动脉血血气分析通常根据PH、PaCO2 HCO3及BD（碱缺失）等指标判断有无酸碱失衡及其性质，指导纠酸。根据血氧饱和度PaO2判断肺通气功能，有无呼吸衰竭，指导供氧。,22,(九）凝血功能测定 血小板，凝血酶元时间、纤维旦白元定量，3P试验，凝血酶凝结时间，试管法凝血时间，末梢红细胞形态等七项检测，其中有任何四项异常则可确定DIC。,23,（十）红细胞、血红蛋白及红细胞压积动态监测判断有无血液浓缩及其动向。,24,（十一）转氨酶（ALT）乳酸脱氨酶及血清钾,若测定数值显著升高，说明内脏细胞坏死，一度升高后又下降，

7、说明细胞缺氧和坏死已经改善。,25,（十二）血清乳酸测定 长时间严重休克必然因无氧代谢而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度可作为判定休克的依据，休克发生后的乳酸水平与休克病死率有相关性。,26,（十二）血清乳酸测定,（十二）血清乳酸测定正常值0.41.8mmol/L 2mmol/L时病死率为15%5mmol/L以上病死率为75%10mmol/L以上则病死率达95%,27,三低血容量性休克的急救中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。,28,（一）一般处理宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织耗氧

8、量）。,29,（二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。,30,先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持每分钟56L，必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。,31,（三）确保输液通道 急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固定。,32,颈脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心

9、静脉压，增加抢救成功率。,33,（四）补充血容量 休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。,34,（四）补充血容量初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液灌注情况。,35,（四）补充血容量若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗效应比单纯输血为佳。,36,（四）补充血容量如血压

10、回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于4045%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。,37,（四）补充血容量如不注意而输入大量库存血或大量液体，凝血因子及血小板被进一步稀释，一旦低于有效浓度将出现医源性凝血障碍。,38,（四）补充血容量如病情急，一时尚不能输血，则可先输血容量扩张剂（低分子、中分子右旋糖酐或“706”“代血浆”）。但此类液体只有扩张血容量的作用，而无疏通微循环功能。,39,（四）补充血容量其扩张血容量的作用可维持4小时左右。一般24小时不宜超过1000ml，因此在这

11、同时，应积极作好输血准备。病情严重者可作动脉输血，以提高动脉血压，改善冠状动脉循环。,40,（四）补充血容量以丧失血浆为主的休克，宜补充血浆或白旦白。失水失盐引起的休克，一般用生理盐水或葡萄糖盐水，但要根据电介质情况适当调节液体内容。,41,（四）补充血容量高渗盐水通过其高渗作用吸引细胞内和细胞间隙液体进入血液循环，迅速补充血容量，升高血压，同时减轻血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄程度，降低血管阻力，改善微循环，对复杂低血容量性休克可选用。,42,（四）补充血容量在基层医疗单位缺少血源紧急情况下可应急使用；按每千克补充75%高渗盐水5ml，以减少血液粘滞度，减轻组织水肿。在急诊室或转诊途中高渗盐水复

12、苏，生命体征能很快恢复，可为后继抢救工作赢得宝贵时间。,43,（四）补充血容量输入液体的总量和速度应依据失血、失液情况、中心静脉压测定、远端皮肤湿度、神志状态、面色是否苍白、脉搏的快慢、细弱与否对显示输液是否充分有重要意义。,44,（四）补充血容量如CVP低于6 cmH2O表示回心血量不足，此时即使血压正常，亦应输液并维持至CVP正常为止。反之如CVP高于18 cmH2O提示输液过量，应警惕肺水肿，可使用血管扩张剂，使外周血管扩张，降低外周阻力。,45,（五）纠正酸中毒 酸中毒能抑制心脏收缩力，降低心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同时注意纠正酸中毒。轻度时除平衡盐外，并不需要另外补充碱

13、性溶液。,46,较严重休克应根据检验结果输入碱性溶液；一般用45%碳酸氢钠溶液，先给100200ml，按动脉血气及酸碱测定失衡情况给药。在大量输血（800ml以上）及输碱液过快时，血中游离钙离子下降，应静滴10%葡萄糖酸钙1020ml予以纠正。,47,（六）血管活性物质使用 血管收缩剂可使小动脉收缩，提高外周阻力，暂时升高血压，但加重组织缺氧，使病情恶化，故不宜应用。,48,血管扩张剂，能介除小动脉和小静脉痉挛，疏通微循环，增加组织灌注量和回心血量。对输液量充足，但动脉压仍低，而无明显心力衰竭表现的严重休克，可选用；受体兴奋剂：,49,苯苄胺作用快而短暂，0.51.0mg/kg加入250500

14、ml液体内缓慢滴注，用药后12小时作用最大。苄胺唑啉作用快而短暂，可用510mg加入静脉输液中滴注。,50,多巴胺可兴奋受体，加强心肌收缩力，对皮肤、肌肉、血管有收缩作用，但选择性扩张内脏血管，2040mg加入500ml液体中静滴，可与阿拉明同时应用。,51,（七）预防心力衰竭。休克发生后心肌缺氧，能量合成障碍，加上酸中毒的影响，可致心肌收缩无力，心博量减少，甚至发生心衰，必须严格监测脉博，注意肺底有无湿罗音，作中心静脉压测定。,52,1如补液已足，而动脉压仍不升高时，可考虑用强心剂，常用西地兰0.2mg0.4mg+5%G.S20ml40ml静脉缓注，46小时后尚可酌情再加0.2mg。,53,

15、2如心率达140/分以上或两肺底闻及湿罗音或中心静脉压升高达12 cmH2O以上者亦可用西地兰。,54,（八）休克肾的治疗 肾功能衰竭表现少尿与无尿，血浆尿素氮，肌酐明显升高，尿钠浓度增加40mmol/L，尿渗透性/血浆渗透压1.1，尿相对密度1.015，称休克肾。,55,早期少尿常由于血容量不足引起，此时及时补充血容量至关重要。,56,当血容量已补足，血压恢复正常，但每小时尿量仍17ml，在无明显心衰情况，应适时给予20%甘露醇250ml，30分钟内滴入，以改善肾皮质的血流量，,57,产生利尿作用，预防肾衰，也可静注速尿或利尿酸纳40mg（如有明显心衰时不能用甘露醇时用）。,58,如用利尿剂

16、后尿量不增加，提示肾功能严重受损，应严格限制输液量，每日入量=出量500ml以避免心衰，肺水肿发生。控制酸碱和电介质平衡。,59,大剂量利尿剂无效时及早作腹腔或血液透析，其指征：K+6.5mmol/L;低Na+合并脑水肿(水中毒)抽搐、昏迷、心衰、肺水肿、尿毒症。若处理得当，急性肾衰可在28周内恢复功能。,60,（九）休克肺治疗 休克时肺内微动脉收缩，短路大量开放，加上微循环内有微血栓形成，有相当部分肺动脉血未经气体交换而流回静脉。毛细血管灌注不足，通透性增加，形成肺水肿。,61,另外，肺表面活性物质活性降低可产生肺不张，此种改变称休克肺。表现严重呼吸困难、紫绀、呼吸频率35/分，血氧分压（P

17、aO2）低于8kPa。积极治疗原发病，控制感染，避免输液过多，应用快速利尿剂，,62,改善肺部换气功能，积极给氧，控制入量，强心，利尿、吗啡及用扩张静脉药物（硝酸甘油、硝普钠）。如动脉氧分压仍低于0.7kpa,可应用持续呼吸道正,63,压呼吸，如有通气功能障碍，动脉氧分压明显升高时可用呼吸末正压呼吸，亦可试用东莨菪碱每次35mg/kg，每隔15分钟一次，直至肺部罗音消失，逐渐减少或停用。,64,（十）凝血功能障碍的处理 单纯的失血性休克发生DIC者极少，伴有组织创伤、感染、溶血或有其他引起凝血因素存在，发生DIC机会较多。,65,一旦发生DIC应考虑用肝素，但应慎用（尤对有伤口患者），1mg/

18、kg/次+生理盐水（或葡萄糖液）静注，（1mg=125u）必要时46小时重复一次，24小时总量不宜200mg。,66,使用时可用其半量静注，另一半量静滴，值得注意是再次使用肝素时必须用试管凝血法对凝血功能进行监护，使凝血时间延长1530分钟之间，如有明显出血，可静注硫酸鱼精旦白对抗。,67,值得提出的是目前肝素使用主张少量，用12.5-25mg/次.同时输入3天内新鲜血或新鲜冻干血浆补充凝血因子，抑肽酶、纤维旦白元、抗凝血酶及血小板。,68,如发生纤溶亢进可用6氨基己酸46g或抗血纤溶芳酸200400mg。,69,（十一）制止出血 是治疗低血容量性休克的关键.必须在抗休克同时迅速去除病因，原则

19、上对休克病人应采用快速简单有效的止血方法，而不宜做太复杂的手术。,70,而且手术必须在纠正休克的同时进行，若病情许可，在休克纠正后进行。,71,1、密切观察病情 注意神志、尿量变化，测T、P、R、BP，每1530 min一次，并详细记录各项抢救措施，另外还应观察瞳孔的大小、对光反射情况，皮肤的温度、色泽、湿度、皮肤转暖，红润表示休克好转；同时应观察周围静脉及甲床的情况，准确记录液体出入量。,护理,72,2 观察尿量 尿量的变化常反应肾灌流的情况，尿量减少一半是休克的早期表现之一，休克患者需留置尿管，观察尿量，休克是肾血液量减少及肾血液十分明显的异常分布，当尿量少于20 ml/h,提示肾血流灌注不足虚假素补液，休克好转时尿量可恢复，如每小时尿量达30 ml以上，表示循环状态良好。,73,3 注意观察微循环的改变 患者出现面色苍白、皮肤湿冷、出冷汗、脉压进一步缩小，是休克加重的征象，如果患者皮下黏膜有瘀斑或骨折开放部位渗血不止，应向医生提示考虑有DIC可能并准备肝素、低分子右旋糖酐等药物，做好一切抢救的准备工作。,74,4 严格执行无菌操作原则 防止感染，并保证患者输液、输血、导管等各装置管的通畅。,75,谢谢！,