外科休克课件文档资料.ppt
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1、shock是机体有效循环血容量减少、组织灌流不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合症。,第一节 概论,供氧不足,需求增加,炎症介质,休克特征,休克本质,恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键。,Shock是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程,因此,应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。,外科最常见,常见分类,低血容量性创伤、失血,感染性,心源性,过敏性,神经性,外科最常见,外科最常见,病理生理:有效循环血量锐减和组织灌流不足,及产生炎症介质是各类休克的病理生理基础:,微
2、循环变化,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,微循环衰竭期,微循环舒张期,微循环收缩期,一.微循环的变化占总循环量20%,动静脉间短路开放,微血管及毛细血管前括约肌收缩,微循环“只出不进”,回心血量增加。,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环“只进不出”,回心血量减少。血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加回心血量降低,心排出量减少,血压下降,红细胞血小板发生凝集形成微血栓(弥散性血管内凝血),红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,DIC细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭休克不可逆,1.代谢性酸中毒,二.代谢变化,1分子葡萄糖,有氧代谢生成38个ATP,
3、提供2870KJ热量,生成2个ATP,提供197KJ热量(相当于有氧代谢的6.9%),1分子葡萄糖,缺氧时胞浆内丙酮酸转变为乳酸,导致乳酸盐含量升高。乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值,可反映细胞缺氧情况。(L/P:正常值为1520作为缺氧的参考阈值)。重度酸中毒(PH7.2):心血管对儿茶酚胺的反应性降低心跳减慢、血管扩张、心排量减少;氧和血红蛋白解离曲线右移。,2.能量代谢的变化:应激:(创伤、感染)交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴儿茶酚胺、肾上腺皮质激素抑制Pr合成促进Pr分解。应激:促进糖异生、抑制糖降解血糖。应激:酶类蛋白质分解影响生理功能多器官功能障 应激:脂肪分解(机体能
4、量的主要来源)。,严重创伤、感染、休克刺激机体释放过量炎症介质“瀑布样”连锁放大反应(白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮)。代酸、能量不足影响膜的屏障功能通透性、膜离子泵功能障碍。,三.炎症介质释放和缺血再灌注损伤,Na+-K+泵细胞内外离子及体液分布异常低Na+血症、高K+血症、细胞外液减少、细胞肿胀。Ca+大量进入细胞内激活溶酶体、导致线粒体内Ca+升高破坏线粒体。溶酶体破裂释放水解酶细胞自溶、组织损伤;产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等。线粒体膜受损膜脂降解血栓素、白三烯影响能量代谢。,1.肺:毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损 血管通透性和肺间质水肿、肺泡表面活性物
5、质肺泡表面张力升高肺泡萎陷、局限性肺不张通气/血流比值失调ARDS。高龄病人发生ARDS危险性大;超65岁病死率增加;全身感染的ARDS病死率明显增加;ARDS常发生于休克期内或稳定48-72小时内。,四.内脏器官的继发性损害,2.肾:肾小球滤过率锐减 抗利尿激素、醛固酮水钠重吸收增加少尿。肾内血流重分布转向肾髓质肾皮质肾小管缺血坏死急性肾衰。,3.心:冠脉血流减少 缺血、酸中毒,可致心肌损害甚至血栓形成、心肌局灶性坏死。含丰富的黄嘌呤氧化酶,易受缺血再灌注损伤。电解质异常影响心肌收缩功能。,4.脑:脑灌注压、血流量下降 导致缺氧、酸中毒脑细胞肿胀、血管通透性增加脑水肿和颅压增高。,5.胃肠道
6、:肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度高 对血管加压物质的敏感性高。休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶,产生缺血再灌注损伤,引起胃应激性溃疡和肠源性感染。缺血缺氧黏膜上皮细胞屏障功能受损。最终导致肠内细菌、毒素移位加重休克。,6.肝:合成与代谢功能、肝Kupffer细胞 缺血、缺氧、血淤滞破坏肝的合成与代谢功能。胃肠道的有毒物质激活肝Kupffer细胞,释放炎症介质。肝受损导致解毒和代谢能力下降内毒素血症加重代谢紊乱和酸中毒。,临床表现:,代偿期(早期),抑制期(休克期),休克代偿期中枢神经系统:交感-肾上腺轴兴奋,精神紧张、兴奋或烦躁不安。心血管系统:心率加速、脉压
7、差小,血压正常或稍增高,皮肤苍白、四肢发冷。呼吸系统:呼吸加快。泌尿系统:尿量减少。,休克抑制期中枢神经系统:神情淡漠,反应迟钝,意识模糊,昏迷。心血管系统:脉搏细数无力或脉搏摸不出,血压进行性下降或测不到,皮肤发绀或出现淤瘢,四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统:呼吸困难,ARDS泌尿系统:尿量减少,无尿消化系统:消化道出血血液系统:出血,DIC若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血,提示已达DIC阶段。,一般较易。关键是应早期及时发现休克。,诊断:,休克的监测,一 般 监 测,特 殊 监 测,一般监测,1.CVP:代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化。反映全身血容量与右心功能之间的关系。(正常值510cm
8、H2O。)当CVP15cmH2O,表明心功能不全、容量血管过度收缩、肺阻力增高;20cmH2O表示存在充血性心力衰竭。,特殊监测,2.PCWP:用SwanGanz漂浮导管进行测定。PAP、PCWP反映肺静脉、左心房、左心室的功能。PAP正常值:1022mmHg;PCWP正常值:615mmHg。PCWP降低反映血容量不足(比CVP敏感);PCWP增高见于肺循环阻力增高,如肺水肿。PCWP增高,即使CVP正常,限制输液量。,3.CO和CI:CO是心率与每搏排出量的乘积,可经SwanGanz导管应用热稀释法测出。(成人CO正常值为46L/min)单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)(正常值为2
9、.53.5L/(min.m2),4.动脉血气分析:PaO2正常值80100mmHg;PaCO2正常值3644mmHg;动脉血PH正常值7.357.45。,5.动脉血乳酸盐测定:动脉血乳酸盐值:11.5mmol/L 乳酸盐(L):丙酮酸(P)10:16.胃肠粘膜内PH:,7.DIC的检测:BPC2%,五项中出现三项以上异常,结合临床即可诊断DIC。,治 疗,1.一般紧急治疗-积极处理引起休克的原发病 制动、止血、保持呼吸道通畅等及早建立静脉通路;shock体位:头、躯干抬高2030度,下肢抬高1520度;早期吸氧、注意保温。,2.补充血容量-纠正休克的关键。严密监测下,晶体液是首选。可联合胶体。
10、可用3-7.5%高渗溶液。最初6h内尽快恢复最佳心搏量、稳定循环和组织氧供。早期目标导向治疗(EGDT),3.积极处理原发病 控制大出血、切除坏死肠袢、穿孔修补、脓液引流、有时需先扩容手术;有时需同时进行。,4.纠正酸碱平衡失调 休克早期可能因过度换气低碳酸血症、呼吸性碱中毒Hb氧离曲线左移氧不易释出加重组织缺氧。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧释出。“宁酸毋碱”。,5.血管活性药物的应用 血容量基本补足,但循环状态仍未见好转,应考虑使用血管活性药物,理想的血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脏功能和脑血流灌注,又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。,常用的血管活性药物有:,(1)血
11、管收缩剂:,(3)强心药:常用的多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等。输液量已充分但动脉压仍低,CVP15cmH2O时,可静注西地兰,首次量 0.4mg缓慢静注,可从复使用。,6.DIC的治疗肝素1.0mg/kg 1次/6h。成人首次可用10000U。(1mg相当于125U肝素)还可用抗纤溶药,氨甲笨酸、氨基已酸、阿司匹林、潘生丁、低右等。,主张应用大剂量,静脉滴注。一般只用12次。其他:钙通道阻滞剂(维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓),吗啡类拮抗剂(纳洛酮),氧自由基清除剂(SOD),调节体内前列腺素(PGI2),三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)等。,第一间隙,第二间隙,第三间隙,细胞内液,是细
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