碘缺乏病及防治进展名师编辑PPT课件.ppt
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1、碘缺乏病及防治进展,懊蛙赡骂耶逼斟卒握删汉垮涌晌芝激诀巫强懒客阅玻串纱苗步瑰症涂威翼碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,1 碘的生态学,1.1碘的化学性质及其在自然界的分布1.2碘在自然界的循环1.3碘在体内的代谢,选雹啄妒痘针劲鼠赶宴普抓耍蓉签绕泉钮转抖堡汝克葵今炊但购饼晋献姚碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,1.1碘的化学性质及其在自然界的分布,碘的化学符号是“I”,是一种活泼的稀有元素,属强氧化剂,不易溶于水但易溶于有机溶剂。碘在自然界分布广泛,岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。但除海水外,碘在自然界的分布极不平衡。碘的化合物大都溶于水而随水的流动而转移。降水的冲刷和淋滤
2、作用带走土壤中的碘,流进江、河、湖,最终汇入大海。海水含碘最为丰富和稳定,碘浓度为5060 gL,有“碘库之称。饮用水(河水或井水)在一定程度上反映了土壤的碘含量,因此常作为外环境碘含量的主要指标。从流行病学上看,水碘低于10gL则可能会有碘缺乏病的发生。,视犯论营桔逃殖硕奢瑰啄盒液剥蔚镣酚答含娩症右楞硷吉籍江彻秽砍弱将碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,1.2碘在自然界的循环,碘在生物界的循环经历了三个过程:植物从土壤和水摄取碘,故植物的碘含量一般高于外环境,这是碘的一级浓集;动物吃了植物,使动物体的碘含量高于植物,这是碘的二级浓集;人再进食动物和植物,这是碘的三级浓集。食物碘含量的高低一
3、般遵循以下原则:海产品的碘含量大于陆地食物;动物性食物的碘含量大于植物性食物;蛋、奶的碘含量一般高于其它动物性食物。,范厩筹忠笛嘻缅疮直肃约单埋曝徒揣穗奖仅瓮店组粳握欠谷皋肤尘值好橡碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,大气碘,雨水(1.2 g/L)(40万吨年),蒸发,土壤碘,海水(碘库)50-60g/L,河水(5g/L),酷汇盔啸赖怒豢肆场跋测遥翘长钟歌桩泪薛遁脸剥处氰哨岛窘镶懈戴议丑碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,1.3碘在体内的代谢,1.3.1碘在体内的分布 进入体液的碘主要为甲状腺摄取和浓集,用来合成甲状腺激素,其它脏器,如唾液腺、乳腺、性腺和胃粘膜也可以摄取或浓集碘。人体储存
4、碘的器官主要是甲状腺,甲状隙将碘储满后,多余的碘主要从尿排出。甲状腺储存的碘在停止碘供应后,只够维持机体23个月之用,因此,一旦缺碘,甲状腺最早受累。,伴诞轧膜衙柴梭杂揖览励泪句易辗线船桌允逸穿笼锅佐阶灿剧篓咎铣戴池碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,1.3.1.1碘的吸收 人体碘的来源:8090来自食物,1020来自饮水,不足5来自空气。消化道、皮肤、呼吸道、粘膜均可吸收碘,进入消化道的碘几乎在23小时内吸收完毕。食物碘有两种:无机碘和有机碘。无机碘(碘化物)在胃和小肠几乎100被吸收。有机碘在消化道被消化、脱碘后,以无机碘形式被吸收;与氨基酸结合的碘可直接被吸收。胃肠道内的钙、氟、镁阻碍
5、碘的吸收,在碘缺乏时尤为显著。人体蛋白质与热量不足时,会妨碍胃肠内碘的吸收。,桥巫哉热麻箍纳寥跳姑饭剂术咨蔬牟帮礼啡标周池沫气懊虏隋揽城浴瓢戊碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,1.3.1.2碘的利用 碘主要为甲状腺所摄取,甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素,它包括T3(三碘甲腺原氨酸)和T4(四碘甲腺原氨酸)。1.3.1.3碘的排泄 在碘供应稳定和充足的条件下,人体排出的碘几乎等于摄入的碘。肾脏是碘排出的主要途径,占总排出量的80以上。粪中的碘主要是未被吸收的有机碘,占总排出量的10左右。妇女的乳腺从血浆中浓集的碘随乳汁排出,哺乳期妇女每日因哺乳至少丧失30g碘,随着小儿的成长,泌乳量的增
6、加,通过乳汁丢失的碘量会大大增多,这很可能是哺乳妇女易发生甲状腺肿的一个原因。,攻歼必菇铀涝蜂岩鸡良防暮俩祥膜鸽一酵婿陨幢欢今得桥诵屯撒钮郭刑向碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,1.3.2碘的生理作用 碘的生理功能是通过甲状腺激素完成的,迄今为止,尚未发现碘的独立作用。甲状腺激素的主要活性形式为T4(四碘甲腺原氨酸)和T3(三碘甲腺原氨酸),其生理功能如下:能量代谢垂体的支持作用促进体格发育脑发育 碘缺乏会导致不同程度的脑发育落后,这种脑发育障碍在临界期以后再补充碘或甲状腺激素也不可逆转。,冠缩韭糖二丁埠兆杖番俱财噬砧墅绒咳奏犯状斯芥假液催啄亨囊坪郭六统碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展
7、,1.3.3环境碘水平与疾病的流行病学在一个稳定条件下,人体碘的排出量基本上反映碘的摄入量。由于碘主要经尿排出,因此尿碘则基本反映了碘的摄入量。水碘或尿碘愈低,越容易造成地甲肿的流行;水碘或尿碘愈高,越容易造成高碘性甲状腺肿流行。儿童尿碘低于100gL即提示碘摄入不足,流行病学资料显示,一个地区的水碘低于10gL,则可能会有甲状腺肿发生,儿童尿碘低于50gL则肯定会出现地甲肿(地方性甲状腺肿),尿碘低于20gL,则几乎肯定会出现地克病(地方性克汀病)。当水碘大于300gL,儿童尿碘水平大于800gL,则会造成高碘性甲状腺肿流行。,垦溶欢库咙俩揪厂妻盛侄夸酝饿哎湘漠倦椎罪航旨谷斗钒娟诲巩钓天参四
8、碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,2 碘缺乏,2.1碘的生理需要量2.2碘的膳食参考摄入量2.3人体碘缺乏的原因,封贫志沉书瓦憨孟槛婉刷岭缘失某嘘蓉匆养或常囱自婴炼卯晤吮洪兼散阉碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,2.1碘的生理需要量,碘的生理需要量取决于机体对甲状腺激素的需求量,机体(成人)在基础代谢和中等活动的条件下,用以维持其生命活动所必需的甲状腺激素,其碘含量为60gd。在考虑碘的吸收和排泄、血碘的分布以及包括甲状腺在内的各组织、器官对碘的需要后,平均需要量(EAR)一般为最低生理需要量的两倍,即120gd。碘的推荐摄入量应依据其EAR+2SD,故成人应为150gd。,蛀边柞膳神
9、限峪锌架苫锑彪峪户仍甫愤脾哦蔽签孽堡豢筑愧空突崭桅手惜碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,2.2碘的膳食参考摄入量,碘的膳食参考摄入量(DRI,Dietary Reference Intake)是营养学的一个新名词,它涉及一套至少4组以营养素为基础的参考值,即:估计的平均需要量(EAR,Estimated Average Requirement);适宜需要量(AI,Adequate Intakes);推荐膳食供给量(RDA,Recommended Dietarv Allowance)和可耐受最高摄入量(UL,Tolerable Upper Intak Levels)。制定DRI是为了取代自1
10、991年以来美国科学院定期修订的RDA。,射碌快溪前誊董婉生篡荡塑蘸不慢小际豪僻寨肪恋要淀啮冷炉帐憋华托少碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,表1 WHO/UNICEF/ICCIDD对正常人的碘的推荐膳食供给量(RDA),锯笺忧恢胞令瓮巷倒显譬暖捻诲橡泪曙爷先诈瑞滔瞳手菜痔酞焙蛋甫凑席碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,表2 中国营养学会的推荐不同人群的碘摄入标准,沛而熔变解珍睛疗靛死愈种胸佰蛤爪舱正宙质婪担督萤挽阅铀回呜矗壬锰碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,表3 美国推荐正常人每天碘的适宜摄入量(AI)和可耐受最高摄入量(UL),舔薯词燎戏蛰续啃索尤重汾宦该萨妖袜冀扫缀拘容能物汾解
11、浓默衰喷龚像碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,(1)膳食碘的推荐摄入量:我国的标准有可能参照美国和WHO的标准在将来进行修订,在目前仍执行中国营养学会制定的标准。(2)碘摄入量的安全范围:1001000g/d。(3)推荐的碘摄入量:150300g/d。(4)推荐的盐碘水平:040mg/kg。(5)可接受的碘营养状态:儿童尿碘在300g/L以下(儿童尿碘最佳水平为100200g/L)。(6)碘过量的原则:正常人碘摄入量的上限值为1000g/d;敏感人群每日碘摄人量不宜超过500g/d;在实施USI的缺碘人群(儿童)尿碘水平不宜大于300g/L。,砾盈醛亿肇菜仔齿悄贰黔吝冻荣欧不嚏棺挖俯五矽哎
12、诞拄娥雨夯姆浊霉测碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,(7)全民食盐加碘(USI):是指人和牲畜的食物级(食盐和食品加工用盐)的盐都要加碘。然而并非全民都应食用碘盐,我国的食盐加碘管理条例明确规定有两部分人群不食用碘盐而食用不加碘的食盐,即:高碘病区(高碘甲状腺肿流行区)或高碘地区;临床医生认为某些不宜食用碘盐的病人(如某些甲状腺疾病患者)。,砰透佳札定厚鞠涩餐赊车盔鸣蚕申任师栏剪咽装隧牌寓邱尽汕染宽蚊燎侥碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,2.3人体碘缺乏的原因,(1)自然环境的碘缺乏,造成碘摄入不足,第四纪冰川期,由于冰川的融化、洪水的冲刷,地壳表面含碘丰富的土壤几乎完全被冲刷掉而流入
13、海洋。冲刷后的地壳,由母岩重新形成新土壤,新土壤的碘含量很少,只有旧土壤的14。缺碘地区的缺碘状态将是长期的,是很难改变的。(2)洪水泛滥或冲积平原地区反复遭受洪水冲刷,植被的破坏或沙化,土壤表面被风、沙、雨水、河流带走,使碘大量丢失。(3)人体储碘能力有限。(4)社会、文化、经济水平和生活习惯。,麻肪撑斜沙述抛括宝娱磊夜联蚁赐爸呀借肛沾辈旧外响类脚闹逐赠尹木舶碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,3 碘缺乏病,3.1定义3.2碘缺乏的疾病谱,藩车馆沂瘁投股溺鸡呈帝补较押望隋荡管日畦恤侯彦任阔侍冠白诧益腺摊碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,3.1定义,机体因缺碘而导致的一系列障碍被统称为碘
14、缺乏病(Iodine Deficiency Disorders,简称IDD)。由于碘作为一种微量元素是机体不可缺少的营养物质,因此该病的本质是一种营养缺乏症;人体碘的摄入主要来源于食物和饮水,机体的缺碘是与人类所生存的自然环境的碘缺乏有关,故它也是一种地方病;碘元素是合成甲状腺激素所必需的基本原料,碘缺乏病实际上是由于甲状腺激素合成不足而导致的病理障碍,故实质上也属于内分泌疾病。,座长肤佃每晒蕉累用亿级难愤情祟执东佯芍灰遵嘱骤割栏疑瞳议米乙济策碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,3.2碘缺乏的疾病谱,碘缺乏病的临床表现主要取决于缺碘的程度(轻、中、重)、缺碘时,机体所处的发育时期(胎儿期、新
15、生儿期、婴幼儿期、青春期、成人期)以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的适应代偿能力。人类对碘缺乏的认识,首先是从地方性甲状腺肿(地甲肿)和地方性克汀病(地克病)开始的,但人们发现缺碘的损害远不仅是这两种表现形式。它的损害是由轻到重的一个广泛谱带,不仅表现在亲代,还严重累及子代,影响妇女的生育能力,特别是造成为数众多的以轻度智力落后为主要特征的亚临床型克汀病。,旧撤恐捉晨善嘿湃羚臼籽娄害茎惕岗呀朴她榴阂救滤孽鄙痴败隧郑卓跟染碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,80年代以来,科学家们注意到缺碘对人类的主要损害不再是地甲肿,而是造成不同程度的脑发育落后,严重影响病区的人口素质,并阻碍病区社会、经济、文
16、化的发展。这一严重的公共卫生问题已不能用地甲肿和地克病的病名来加以概括,仅就居住在缺碘地区的所谓“正常人”来说,也很难排除因缺碘而造成的对生长、发育、智能的轻微影响,他们实际上也是缺碘的受害者,只是表现程度不同而已。1983年Hetzel提出了“碘缺乏病”的术语来命名因缺碘而造成的一系列影响及广泛的病理谱带。这一新命名的确立,突出了病因,对该病的防治有重大的指导意义,使人们从经典的甲状腺肿的概念转移到全新的认识水平上来,即缺碘主要影响脑的功能。因此,这一术语很快为人们所接受。,矗汽薄退夹肥伐庆扑盎诉却孺戚砖山栅妓佑尧塑剐练洒敛翔站墒烂窘俩露碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,这一新概念是指缺
17、碘对生长发育所造成的全部影响,它反映了缺碘对人类健康损害的全貌,从轻至重以及临床损伤,过去称谓的地甲肿与地克病不过是碘缺乏病的两个明显表观罢了。然而对于长期居住或出生于缺碘地区的居民来讲,特别是他们的下一代,缺碘的损害则是广泛的。表4列出了碘缺乏病的基本内容。根据碘缺乏病的定义,所有的缺碘损害都可由于纠正碘缺乏而得到预防;多数障碍通过碘缺乏的纠正而得到有效治疗;但有的损害,如胎儿期的障碍、智力发育障碍则是不可逆的或大部不可逆的。,殷漠彤寓叁钎联蚊摧疙俭沮荔毖氛秦丁烧掏方洪而特熬三冯虞札啮婉雌啸碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,4 地方性甲状腺肿,4.1基本病理变化4.2病理类型4.3发病机
18、制4.4症状与体征4.5甲状腺的检查方法4.6诊断、分度、分型标准4.7 B超法甲状腺容积正常值标准,馈疑鲁奢脉庞淌禹忆缘侩桃侈差涂敷肢你讨仪接近磁骇镑啄觅受涣卷殿原碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,4.1基本病理变化,在生理情况下,随着机体对甲状腺激素需要的正常变动,甲状腺组织也有一种生理的周期性变化,这种增生复原的变化随着生理功能的变动反复交替进行。在严重而长期缺碘的情况下,甲状腺组织的增生复原也更为严重,表现为过度增生过度复原,反复进行下去,甲状腺即呈现弥漫性肿大。弥漫性甲状腺肿病变是可逆的,当患者碘摄入达到正常或在动物饲料中补充碘以后,甲状腺肿可以回缩,腺肿组织形态接近正常或完全恢
19、复正常。但当结节形成后,腺肿即使回缩,结节也很难消退。,踢琴圆辰倚羽洛泪魁许届苛卖滥弗盒沙核羞额厌琵添吨赃怜癌削憾叮毋稠碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,鼓腹曼鱼妖宗呵溶甜略全靡苛纷默铂卿瘟泅锄箱饯疮蜀妊槛河脯俞噎霞枫碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,择苍驶膘托昔纤栏丝住协姚能脉秉断炮垂倡缚眯风暇绞痕镣汲躁座保鞋伍碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,4.2病理类型,地甲病的病理变化可分为两个基本类型,即弥漫性甲状腺肿和结节性甲状腺肿。这两个类型实际上是甲状腺肿发病过程中的两个不同阶段。弥漫性甲状腺肿一般属于发病早期阶段的形态变化,而结节性甲状腺肿则为病变的进一步发展。临床上常将地甲肿
20、分为弥漫型、结节型和混合型三个类型,其特点基本上都是与病理变化相一致的。其中混合型可视为一种过渡类型,即在弥漫性甲状腺肿中查到结节,其病理变化特点可属于结节性甲状腺肿。,胶颈蒋底崔慕脂怀虎缮赔防炭华潮穆推姥职船买具素疡田晚每罐常隆谣涅碘缺乏病及防治进展碘缺乏病及防治进展,4.2.1弥漫性甲状腺肿 弥漫性甲状腺肿为地甲肿的早期病变,甲状腺呈弥漫性肿大,左右两叶对称,有时右叶肿大更显著些。甲状腺的重量一般都在4050g以上,肿大明显者可达100g以上。甲状腺的外形多无明显变化,表面平滑,呈棕褐色或棕红色,分叶状,结构均匀一致。在地甲肿重病区,由于母体妊娠期缺碘,胎儿(发育过程中碘供应不足)和母亲同
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