呼吸系统疾病课件PPT文档.ppt

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1、,Terminal bronchiole,trachea,左支气管,respiratory bronchiole,alveolar duct,肺泡,支气管树结构示意图,alveolar sac,第二节 肺 炎,各种致病因素引起的肺组织的炎症性疾病，为急性渗出性炎症。分类 病因，病变部位，病变范围，病变性质,一、大叶性肺炎,概述病变从肺泡开始，扩散迅速，累及一或几个大叶性质：急性纤维素性炎症范围：肺段、大叶人群：青壮年病程：一周,病因及发病机理,肺炎双球菌诱因：病毒感染、受寒、疲劳等致局部或全身抵抗力下降。发病机理：肺炎双球菌感染向下蔓延过敏性炎症反应炎性渗出向周围蔓延（Cohn孔）,病理变化,

2、多累及一侧肺，左下叶多肺泡的纤维素性炎，引起肺实变分期1）充血水肿期 2）红色肝样变期3）灰色肝样变期 4）溶解消散期,1.充血水肿期,起病：1-2天大体：肺体积增大，颜色暗红;挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。,肺叶肿胀，重量,暗红，切面可挤出带泡沫的血性浆液,全身中毒症状重；咳嗽、淡红泡沫痰；听诊罗音；淡薄均匀阴影；可检出肺炎球菌,镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血;肺泡腔内大量淡红染浆液性渗出物;水肿液内有少量中性粒细胞、红细胞、纤维素,肺泡壁充血、水肿,肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量RBC、NC、MC、纤维素,临床病理联系,发热、咳嗽咳粉红色泡沫痰痰涂片可见大量肺炎链球菌听诊闻湿罗音,2.红色

3、肝样变期（实变早期）,起病2-3天，实变迅速扩大。大体：肺体积增大，颜色暗红，质实如肝;切面细颗粒状突起;肺膜充血,有纤维素披覆。,病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝，切面呈粗颗粒状,铁锈色痰，胸痛，呼吸困难及紫绀;肺实变体征;大片致密阴影;可检出多量肺炎球菌,镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血;肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素、少量NC;大量纤维素相连成网.,肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞,临床病理联系,中毒症状重;咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞;肺实变体征、呼吸困难、紫绀，胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。,3.灰色肝样变期（实变晚期）,起病4-6天。大体：肺体积增大，颜

4、色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状突起。肺膜充血，大量渗出物。,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状;肺泡腔内充满大量中性白细胞和纤维素;红细胞崩解。,临床病理联系：实变体征明显。可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。,4.溶解消散期,第6天后大体：病变肺部斑驳状，质变软。切面可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。肺膜渗出物溶解吸收。,镜下：肺泡壁毛细血管逐渐充盈渗出物溶解消散脓性液体肺泡壁结构未破坏,临床病理联系：实变体征消失肺闻及捻发音X线散在不均匀阴影,结局及并发症,病程：13周，大多可痊愈并发症（少）感染性休克肺脓肿及脓胸肺肉质变败血症或脓毒败血症,二、小叶性肺炎,

5、特点：以细支气管为中心及其 所属肺泡（小叶）的化脓性炎 症。范围：一个肺小叶融合好发人群：儿童和年老体弱者,病因及发病机理,病因：条件致病菌，多为混合感染诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病,病理变化,大体：双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；多彩状外观。,两肺表面和切面散在灰黄色实变病灶,下叶后部明显,病灶大小不等，直径多在0.51左右，严重者病灶可相互融合。,小叶性肺炎,融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎,镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血

6、，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。,2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁 Cap.扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或呈代偿性肺气肿。,小叶性肺炎,小叶性肺炎,临床病理联系,发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。实变体征不明显。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影,结局及并发症,痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张,二、间质性肺炎（一）病毒性肺炎,概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。病因：病毒、支原体等。多混合感染。好发人群：儿童,病理变化,间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液透明膜形成支气管和肺泡上皮增生，可形成多核巨细胞病毒包含体诊断依据,间质性肺炎,病毒包涵体,巨细胞和包含体,（二）支原体肺炎,肺炎支原体引起多见于儿童和青年1/3可无症状间质病变自然病程为2周,思考题,1.各性肺炎的基本病理改变?2.肺炎分型的病理学基础有哪些？3.呼吸道肿瘤的分型4.试述感冒导致心脏负荷加重的机理。,