最新乙肝、丙肝等传染病诊断报告管理要求精选文档PPT文档.ppt

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1、乙肝、丙肝、梅毒传染病诊断报告管理相关要求,郑州市疾病预防控制中心二一二年八月,培训重点：,诊断标准掌握不牢报告标准部分存在疑问地区间差异大卡片填写不准确报告机制不规范审核浏览形式化,主要内容,乙肝丙肝梅毒,一、乙肝,流行概况报告现状、存在问题诊断标准报告技术要求意见和建议,全球乙肝病毒流行状况,HBsAg 流行率,8%-高,2-7%-中,2%-低,全球乙肝病毒流行状况,我国乙肝新生儿免疫策略的效果,新生儿免费接种乙肝疫苗,乙肝疫苗纳入EPI管理,1992年以来儿童感染HBV的人数减少了近8000万人，儿童HBsAg携带者减少了1900万人,HBsAg11.1%,河南省3次乙肝流调情况,199

2、2年：全省HBsAg携带率11.1%，高于全国9.8%的 平均水平。2002年：对全省14个县共5081人进行了乙肝血清流行病学调查，HBsAg阳性率分别是5.17%，1-14岁人群HBsAg阳性率3.4%。2006年：在全省8个县区共调查3676人，HBsAg阳性率为3.41%，其中，1-4岁阳性率已经降至1%以下，为0.73%。,河南省不同年龄乙肝表面抗原携带率,5岁儿童HBsAg阳性率较低,15-20岁人群HBsAg阳性率上升快,10-20岁达到一生中的高峰14.3%,随后一直维持在较高水平,11,2011年河南省前10位法定传染病,法定传染病病名,报告发病数,连续10多年位居第一,12

3、,我省1990-2011年病毒性肝炎报告情况,资料来源：全国法定报告传染病疫情资料,报告发病率与防控成果矛盾,2000-2011年乙肝病例数及0-14岁所占比例,14,2011年全省乙肝发病数和发病率地区分布,发病率最高的焦作市294.36/10万、最低南阳市为 96.84/10万,2011年乙肝发病率地区分布,2006-2011年全省乙肝报告发病率年龄分布,2007-2011年乙肝时间分布,二、存在问题、报告现状2005-2011年我省报告乙肝分类构成1,年度,2011年全省急性乙肝发病数和发病率地区分布,2011年不同县区急性乙肝报告情况,全省急性乙肝发病率7.50/10万,急性乙肝占总病

4、例30%以上的县区,全省急性乙肝占总病例的4.24%,2011年全省未分类乙肝发病数和发病率地区分布,全省不同县区未分类乙肝报告情况,全省报告未分类乙肝59355例，占报告总病例的39.61%。168个县区均有未分类乙肝报告，其中62个县区未分类乙肝报告比例占该县区总病例的50%以上；有6个县区报告比例不足1%。,报告未分类乙肝比在80%以上的县区,2011年乙肝诊断分类2,综上所述发现：传染病报告卡填写不规范，导致大量未分类乙肝的存在，且不同县区差异较大。一定数量的乙肝疫情是通过实验室上报。,以县区为单位临床诊断病例构成比,全省14个县区报告为0，其中漯河全市未报告临床诊断,2010调查县区

5、病例重报和可能重报情况,重报和可能重报病例占2010年报告病例18.76%，其中重报占14.52%，可能重报占4.24%；重报和可能重报病例中连续三年报告3次以上占2010年病例的3.35%；2010年报告病例中，2008年报告和可能报告过的病例占6.55%；2009年报告和可能报告过的病例占10.80%；2010年当年重报和可能重报89例，占1.41%。,重报和可能重报是导致乙肝发病率虚高的原因之一,重报和可能重报使六县区平均发病率虚高36.15/10万；重报和可能重报使XX区2010年乙肝报告发病率虚高270.65/10万（36.10%），其次XY县虚高39.01/10万（14.77%）；

6、最低WW县虚高2.63/10万（4.99%）。,不同县区报告发病率和重报和可能重报比例关系,不同县发病率差异原因探讨,某市4县医院乙肝诊断和报告情况,4个县医院将HBsAg(+)作为乙肝上报情况,不同县区2009、2010年查漏报情况,县区2009、2010年误报、漏报存在问题：,1、A县乙肝表面抗原（+），报告达50%以上，漏报1%，虚高最严重；其它两县区误报、漏报两种现象同时存在。2、某些县区不开展或医生没有开相应的检查，所以乙肝实验室诊断报告病例是错报；,因此：改善乙肝报告的工作重点,加强乙型病毒性肝炎诊断标准(ws299-2008)的学习和培训认真贯彻河南省乙型病毒性肝炎病例诊断和报告

7、规范 明确传染病信息报告管理工作规范的相关要求,诊断标准,使用范围相关术语诊断原则诊断分类诊断急性乙肝慢性乙肝乙肝肝硬化乙肝病毒相关原发性肝细胞癌其他,1、适用范围,乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008）于2008-12-11批准，2009-06-15实施，原GB 15990-1995同时废止，国标转行标。本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。,乙肝病毒 hepatitis B virus（缩写：HBV）,The infectious virion is called the DANE particle.,2、术语,乙肝病毒 HBV属嗜肝脱氧核糖

8、核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。乙肝病毒表面抗原HBsAgHBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。,抗原组成(一)-HBsAg,位于病毒表面，是一种糖蛋白4种亚型(adr,adw,ayr,ayw)欧美国家:adw我国汉族:adr我国少数民族:ayw判断HBV感染的指标之一刺激机体产生保护性抗体即抗-HBs,术语,乙肝病毒抗原HBeAg是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBVDNA复制的标志之一。乙肝病毒核心抗体HBcAb抗-HBc是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现

9、症感染或既往感染。其中抗HBc IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HBcIgG阳性，但HBc IgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。,诊断标准-术语3,乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,(HBV DNA)HBV DNA是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。2.6丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase(ALT)主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化

10、指标。,1.HBsAg 感染的标志2.抗-HBs 既往感染/接种疫苗3.抗-HBc IgM 急性感染标志；抗-HBc IgG 既往或慢性感染4.HBeAg 急性病毒复制，有传染性5.抗-HBe 病毒不再复制HBV-DNA 急性病毒复制，比HBeAg更准确；主要用于监测治疗反应,各指标意义（两对半？）,3、诊断原则,乙肝的诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断，确诊须依据血清HBV标志和HBVDNA检测结果。,4、诊断分类,根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型，包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。诊断分类疑似确诊,

11、5、诊断,5.1急性乙肝5.1.1近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。5.1.2肝脏生化检查异常，主要是血清ALT（谷丙，0-40）和AST（谷草，0-40）升高，可有血清胆红素升高。5.1.3HBsAg阳性。5.1.4有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。5.1.5抗-HBcIgM阳性1:1000以上。（阳性、ELISA）5.1.6组织学符合急性病毒性肝炎改变。5.1.7恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。,5.1.8疑似急性乙肝病例符合下列任何一项可诊断：同时符合5.1.1和5.1.3同时符合5.1.2和5.1.3,5.1.9确诊急性乙肝病

12、例符合下列任何一项可诊断：疑似病例同时符合5.1.4（常见跟以前我们执行的标准一致）疑似病例同时符合5.1.5疑似病例同时符合5.1.6疑似病例同时符合5.1.7,诊断原则,乙肝的诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断，确诊须依据血清HBV 标志和HBV DNA 检测结果。,诊断分类,根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型，包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。急性乙肝和慢性乙型又分别为疑似病例和确诊病例。,诊 断,3.1 急性乙肝3.2 慢性乙肝,疑似急性乙肝病例符合下列任何一项可诊断：,HBsAg 阳性；近期出现

13、无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。HBsAg 阳性；肝脏生化检查异常，主要是血清ALT 和AST 升高，可有血清胆红素升高。,3.1 确诊急性乙肝病例,疑似病例+下列任何一项可诊断：（医院内化验室B超检查结果：订正卡片）1.有明确的证据表明6 个月内曾检测血清HBsAg 阴性。（时间指标？）医生询问？2.抗-HBc IgM 阳性1：1000 以上。3.肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。4.恢复期（半年内）血清HBsAg 阴性，抗HBs 阳性。注意：对临床可疑病例作特异性血清学诊断（监测抗HBcIgM抗体）确定误诊和漏诊率以核实疫情。,3.2慢性乙肝,3.2.1急性HB

14、V感染超过6个月仍HbsAg阳性或发现HbsAg阳性超过6个月。3.2.2HbsAg阳性持续时间不详，抗HbcIgM阴性。3.2.3慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛痣和肝、脾肿大等。3.2.4血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高等。3.2.5肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点。3.2.6血清HbeAg阳性或可检出HBVDNA，并排除其他导致ALT升高的原因。,时间,疑似慢性乙肝病例，符合下列任何一项可诊断（时间+临床症状或生化指标）,3.2.1急性HBV感染超过6个月仍HbsAg阳性或发现HbsAg阳性超过6个月。3.2.3慢性肝病患者的体征如肝病

15、面容，肝掌、蜘蛛痣和肝、脾肿大等。3.2.2HbsAg阳性持续时间不详，抗HbcIgM阴性。3.2.3慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛痣和肝、脾肿大等。3.2.2HbsAg阳性持续时间不详，抗HbcIgM阴性。3.2.4血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高等。,确诊慢性乙肝病例符合：下列任何一项可诊断：,同时符合3.2.1、3.2.4和3.2.6同时符合3.2.1、3.2.5和3.2.6同时符合3.2.2、3.2.4和3.2.6同时符合3.2.2、3.2.5和3.2.63.2.6血清HbeAg阳性或可检出HBVDNA，并排除其他导致ALT升高的原

16、因。,确诊慢性乙肝病例 符合下列任何一项可诊断：,3.2.1(急性HBV感染超过6个月仍HbsAg阳性或发现HbsAg阳性超过6个月)。3.2.4(血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高等。)3.2.6(血清HbeAg阳性或可检出HBVDNA，并排除其他导致ALT升高的原因。)3.2.1、3.2.5(肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点)和3.2.63.2.2(HbsAg阳性持续时间不详，抗HbcIgM阴性。)3.2.4和3.2.63.2.2、3.2.5和3.2.6,诊断提醒：,时间指标、生化、特征指标三个缺一不可。订正：从生化实验室、B超室入手。注意报告卡片

17、时：乙肝、丙肝、梅毒传染病发病时间填写最初发病时间，以便区分急性和慢性。,血清学检测的临床意义,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义,急性或慢性感染(大三阳),+,-,+,-,+,+,+,+,乙肝后期或慢性感染(小三阳),-,-,+,+,-,-,-,潜伏期或急性乙肝早期,-,-,+,+,+,痊愈或恢复期,有免疫力,-,-,-,-,-,+,+,+,-,-,痊愈,有免疫力,疫苗接种或曾经感染过,有免疫力,5.3乙肝肝硬化,5.3.1血清HbsAg阳性，或有明确的慢性乙肝病史5.3.2血清白蛋白降低或血清ALT或AST升高，或血清胆红素升高，伴有脾功能亢进（血小板和或

18、白细胞减少），或明确食管、胃底静脉曲张，或肝性脑病或腹水（参见附录B）。5.3.3腹部B型超声、CT或MRT等影像学检查有肝硬化的典型表现（参见附录B）。5.3.4肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成。5.3.5符合下列任何一项可诊断：符合5.3.1和5.3.2符合5.3.1和5.3.3符合5.3.1和5.3.4,5.4乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌,5.4.1血清HbsAg阳性，或有慢性乙肝病史（见附录A）5.4.2一种影像学技术（B超、CT、MRI或血管造影）发现2cm的动脉性多血管性结节病灶，同时AFP400Ug/l，并能排除妊娠、生死系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌（见附录B）5.4.3两种

19、影像学技术（B超、CT、MRI或血管造影）均发现2cm的动脉性多血管性结节病灶。5.4.4肝脏占位性病变的组织学检查证实为肝细胞癌。,5.4.5符合下列任何一项可诊断：符合5.4.1和5.4.2 符合5.4.1和5.4.3 符合5.4.1和5.4.4,6、鉴别诊断（下面病例不需报告）,6.1慢性HBV携带者6.1.1血清HbsAg阳性史6个月以上。6.1.21年内连续随访3次或以上，血清ALT和AST均在正常范围，且无慢性肝炎的体征如肝掌、蜘蛛痣、脾大等。6.1.3HbsAg阳性，血清HBVDNA可检出。6.1.4 肝组织学检查无明显炎症、坏死和纤维化。疑似病例：符合6.1.1、6.1.2和6

20、.1.3确诊病例：疑似病例同时符合6.1.4,非活动性HbsAg携带者,6.2.1血清HbsAg阳性6个月以上。6.2.2一年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围。6.2.3血清HbsAg阴性，抗-Hbe阳性或阴性，血清HBVDNA检测不到。6.2.4肝脏组织学检查无明显炎症和炎症轻微。疑似病例：符合6.2.1、6.2.2和6.2.3确诊病例：疑似病例同时符合6.2.4。,6.3其他肝炎病毒引起的病毒性肝炎，非嗜肝病毒引起的肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，以及其他病因所致肝炎。6.4乙肝和上述其他肝炎也可合并发生。,报告技术要求,报告管理原则乙肝诊断分型包括疑似病例

21、和实验室确诊病例，其临床类型包括急性乙肝，慢性乙肝，乙肝肝硬化，乙肝相关的原发性肝细胞癌。其中诊断为乙肝肝硬化，乙肝相关的原发性肝细胞癌不进行传染病报告。,2、报告技术要求,乙肝属于法定乙类监测报告传染病，为国家重大控制疾病，已纳入国家免疫规划，并制定了专门的防治规划。各级各类医疗卫生机构都有责任通过网络直报系统在24小时内规范报告发现的乙肝病例疾病预防控制机构需对报告的乙肝病例信息及时进行审核、查重和分析利用。无网络直报的机构应及时同辖区乡镇卫生院/疾控中心联系。,网络直报数据报告方式,疾病诊断,手工填卡,网络直报,防保复核,医疗机构,中国CDC数据中心,3、报告管理要求,（一）流行病学史和

22、既往病史乙肝流行病学史较为复杂，多数医务人员在诊疗活动中没有进行详细询问，或者询问时病人不愿意、不能进行确切回答，医务人员接诊中应仔细询问，特别是近六个月的流行病学史和既往乙肝诊疗史。（二）严格依据诊断标准所有被诊断报告的乙肝（急性、慢性）病例的基本条件是HBsAg检测阳性，同时具备显性临床表现（症状、体征）或肝功能检测（阳性）生化异常条件之一。如需进一步判断为疑似或确诊，需结合调查和详细的实验室或病例检测。实验室确诊：实验室确诊病例必须有乙肝病毒标记物、乙肝病毒DNA检测或肝组织病理学检查。,（三）报告诊断分级仅HBsAg阳性,无症状、体征和生化等辅助检查阴性，只能被作乙肝病毒携带者，不进行

23、网络报。但体检有聚集性要报告（8%）。各级医疗卫生机构要掌握本地/本院是否具备开展HBsAg检测、抗HBcIgM、HBVDNA、肝组织病理学、肝功能生化（血清ALT、AST和胆红素）的检测能力，依据标准，不具备检测能力的，不能报告相应诊断分类病例疾控机构和防保医生在审核时发现不符问题，应及时核查、订正。,（四）急性和慢性分型“急性”和“慢性”诊断用于区分新发和既往病例。其中“急性”肝炎是指半年内有过感染史或首次发病的新发病例；其它所有病程超过半年尚未痊愈者（包括慢性肝炎的急性发作）均作为“慢性”肝炎报告。两者主要区别为HBsAg阳性和肝功异常持续时间长短，以及临床表现差异。新发病例：以往从未患

24、过乙肝、首次发现的病例；急性肝炎指半年内有过新感染史的病例；病程超出半年未痊愈的（包括慢性急性发作）均作为慢性肝炎报告。,“未分类”诊断：乙肝诊断分类中没有“未分类”诊断。（病毒性肝炎报告分为五类：甲、乙、丙、戊、未分类）当前存在较多未分类主要原因是医务人员未填写，网报人员未核实，导致系统默认所致。各级医疗机构、疾控机构应对报告中乙肝“未分类”病例认真核查，及时订正，明确最终诊断。,（五）“疑似”和“确诊”诊断分类：乙肝仅有疑似和确诊病例两个临床诊断分类，且为必填项。网络直报上不允许出现临床诊断、阳性检测结果和病原携带者诊断报告。医疗机构诊断为乙肝病原携带者时不进行网络直报，需在门诊日志上注明

25、（携带者）。报告疑似病例时，应及时进行排除和确诊。,报告疑似病例时，应及时进行排除和确诊。,如何排除和确诊，需进一步诊断：有诊断实验条件的医疗机构培训医生一定确诊和排除急性乙肝病例：抗-HBc IgM 阳性1：1000 以上 或 肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。慢性乙肝病例：血清HbeAg阳性或可检出HBVDNA，并排除其他导致ALT升高的原因。,（六）病原携带者：不进行网络直报，但需在门诊日志上注明。采供血机构非诊疗活动；医疗机构健康体检、采血检测等非诊疗活动；医院门诊或住院术前等常规检测HBsAg阳性，如果没有进一步临床检查或肝功等实验室检测结果支持，也不需进行报告，但应注明为“术前检查”

26、。所有诊断阳性病例，应指引到相关医疗机构、诊室进一步诊断。原因是没有临床证据支持。,（七）重复就诊病例报告,依据全国病毒性肝炎防治方案要求，对乙肝病例只在首次确诊时登记报告一次。在同一家医院复诊且已填报传染病报告卡的病人，由门诊医生或防保科大夫确认后，在门诊日志上注明“复诊”后，不再重复报告。医生诊疗和网络直报过程中发现病例曾被明确诊断报告的乙肝病例，可不再进行报告，但需在门诊日志或传染病登记薄中分别注明“复诊”、“具体诊断时间”或“XX医院XXXX年X月X日已报告”。,（八）检验室检测结果阳性：医疗机构要建立检验室、B超室和门诊、住院部交流反馈机制，及时传递乙肝血清学、肝功生化、影像学和肝组

27、织病例检查结果，使诊治大夫能及时获得乙肝诊断实验室证据，进行综合判断分析。医疗机构应保存好实验室检测、B超等结果，以备开展病例诊断准确性核查。,（九）乙肝病例核查：年度内查重：各级传染病疫情管理人员应每日登录网络直报系统对本辖区本年度医疗机构报告的乙肝病例进行逐一逐项审核，确认后再进行查重和删除，查重条件可选择默认或适当放宽（姓名、性别、病种）以提升敏感性。条件：查重条件建议选择患者姓名、性别、职业、病种、年龄、现住址编码；善于利用系统模糊查重。重卡删除要求为同一报告单位多次报告导致的重卡，由本单位删除；不同报告单位共同报告导致的重卡，由报告卡所在地的区县疾控中心删除。删除卡片时要做好删除记录

28、，并在备注中注明具体原因。,系统功能改造和完善,每日自动计算自年初至本日的重卡数，同时提供重卡导出功能。,删除重卡原则：同一报告单位多次报告或不同单位共同报告同一病例的传染病报告卡时，保留初次报告时间最早的卡片，其余卡片应作出删除标记；若保留卡片的诊断级别低于其他卡片的诊断级别，则依诊断级别最高的卡片信息（病例分类、诊断时间等）对初次报告时间最早的卡片信息进行订正。,2、跨年度查重：目前疫情网络直报系统尚不具备对2004年以来报告的乙肝进行跨年度自动查重功能。省疾控中心2012年将组织研发具备跨年度查重功能的软件供各省辖市和县（区）使用。,（四）意见建议,一、各级卫生行政部门要高度重视乙肝疫情

29、报告管理工作，进一步规范报告程序，完善各项管理制度，明确各级各类医疗卫生机构的职责，认真组织开展业务培训，加强疫情报告工作的督导检查，防止漏报、重报，着力提高报告质量。,二、各级各类医疗机构要进一步健全疫情报告管理组织，健全院内门诊、检验室和住院部传染病报告流程和交流机制，安排专业人员承担传染病网络直报、知识培训和自查奖惩，认真落实乙肝疫情报告管理要求。医疗机构内所有医务人员和疫情报告管理人员应不断加强自身学习，准确掌握乙肝诊断报告标准和院内疫情报告流程，认真组织开展自查，完整规范填报和审核卡片，减少漏报和逻辑错误卡片。,三、各级疾病预防控制机构应高度重视疫情报告管理工作，安排专业人员负责网络

30、直报系统的监测、审核、记录和反馈。发现乙肝网络直报疫情卡片中存在填写不完整、诊断不规范、逻辑错误、诊断不准确、重卡和误报等问题时，应及时反馈报卡医疗机构订正，并做好记录和技术指导。,四、各级医疗机构和疾病预防控制机构要安排人员认真学习乙肝诊断标准内容，每年至少开展一次系统培训；县（区）级疾控机构培训应覆盖辖区所有医疗卫生机构，医疗机构内部培训应覆盖所有医务人员。培训内容包括乙肝诊断标准、报告管理要求、流行病学调查和实验室检测等。五、各级疾病预防控制机构要加强对本辖区医疗机构乙肝病例诊断报告规范性进行技术指导和督导检查工作，及时发现工作中存在的问题，规范乙肝诊断报告工作。,丙肝,二、丙肝,（一）

31、基础知识丙型肝炎病毒是一种RNA病毒（HCVRNA），目前可分为6个不同的基因型及亚型，如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。急性感染丙型肝炎病毒后13周，在外周血可检测到HCV RNA。通常潜伏期2-26周，平均50天；输血感染者潜伏期较短为733天，平均19天。出现临床症状时，仅50%70%患者抗-HCV阳性，3个月后约90%患者抗-HCV阳转。,（三）诊断标准,丙型病毒性肝炎（viral hepatitis C）【WS213-2008】诊断原则 依据流行病学资料、症状、体征和肝功能试验

32、结果进行初步诊断，确诊丙型病毒性肝炎须依据HCV RNA检测。区分急性、慢性丙型病毒性肝炎及丙型病毒性肝炎肝硬化须根据明确的暴露时间、影像学及组织病理学检查结果。,丙肝特点,丙肝起病隐匿，症状不明显，早检测、早诊断、早治疗是丙肝防治的关键。丙肝起病隐匿，多数患者症状不明显，很容易被忽视，疾病发展越后期，越难治愈，对患者的健康和生命危害很大，往往被称为“隐匿的杀手”。少数丙肝患者症状为程度不同的乏力、食欲减退、恶心和右上腹部不适或疼痛等，有些患者伴有低热，轻度肝肿大或出现黄疸。丙肝患者症状的有无或其严重程度与肝脏病变的发展不成正比。由于丙肝症状不明显，容易被忽视，所以要做到早检测、早诊断、早治疗

33、，才能最大限度地提高治愈率，降低复发率。,全国四病丙肝诊断调查标准,在最近3个月内发现的抗-HCV阳性病例。对照：最近3个月内发现的抗-HCV阴性检查结果。(普通人群感染率0.67%，HCV抗体RNA阳性符合率50%),丙肝诊断,科室：内科（消化道门诊等）、血液透析室、介入科、传染科（肝炎门诊等）产科、牙科。,确诊丙肝的主要依据,血清中丙肝病毒RNA阳性，或者丙肝HCV-e核心抗原阳性。感染丙肝病毒1-3周后，可在外周血中检测到丙肝病毒HCV RNA。,确诊丙肝的主要依据,HCV核心抗原在血液当中含量甚微，阳性率很低；抗HCV比较敏感，阳性率高，抗HCV有IgM和IgG之分，IgM阳性提示HC

34、V复制；IgG阳性才提示HCV感染清除，因此对抗HCV阳性的还要检测HCV-RNA，来加以区分。,3 诊断依据3.1 流行病学史3.1.1 曾接种过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。3.1.2 有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。3.1.3 职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。3.1.4 与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。,3.2 临床表现,3.2.1急性丙型病毒性肝炎3.2.1.1 病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可

35、伴有低热或出现黄疸。部分患者可有关节疼痛等肝外表现。部分患者可无明显症状和体征。慢性丙型病毒性肝炎3.2.2.1 病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。3.2.2.2 部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。3.2.2.3部分患者可无明显症状和体征。丙型病毒性肝炎肝硬化可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。,3.3实验室检查,3.3.1 急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病

36、毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。3.3.2 血清抗-HCV阳性。3.3.3血清HCV RNA阳性。,3.4组织病理学检查,急性丙型病毒性肝炎可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括：单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；肝细胞大泡性脂肪变性；胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成；常见界面性炎症。慢性丙型病毒性肝炎肝组织中常可观察到不同程度的界面炎、汇管区淋巴浸润甚至淋巴滤泡形成、胆管损伤及不同程度的纤维化，小叶内肝细胞脂肪变性、库普弗细胞或淋巴细胞聚集。3.4.3慢性丙型病毒性肝炎肝硬化 在慢性丙型病毒性肝炎病理改变的

37、基础上出现肝纤维化及小叶结构的改变，即假小叶形成。,3.5影像学检查,急性丙型病毒性肝炎 B超、CT或MRI可显示肝脾轻度肿大。慢性丙型病毒性肝炎 B超、CT或MRI显示肝实质不均匀，可见肝脏或脾脏轻度增大。3.5.3丙型病毒性肝炎肝硬化B超、CT或MRI可显示肝脏边缘不光滑甚至呈锯齿状、肝实质不均匀甚至呈结节状，门静脉增宽，脾脏增大。,急性丙肝诊断：符合下列1、3项或2、3项可诊断：,1、病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴有低热或出现黄疸。部分患者可有关节疼痛等肝外表现。部分患者可无明显症状和体征。2、血清HC

38、V RNA阳性。3、急性丙型病毒性肝炎可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括：单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；肝细胞大泡性脂肪变性；胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成；常见界面性炎症。,慢性丙肝诊断：符合下列任何一项可诊断：,1、血清HCV RNA阳性和 病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。部分患者可无明显症状和体征。丙型病毒性肝炎肝硬化可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能

39、亢进。失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。2、血清HCV RNA阳性和肝组织中常可观察到不同程度的界面炎、汇管区淋巴浸润甚至淋巴滤泡形成、胆管损伤及不同程度的纤维化，小叶内肝细胞脂肪变性、库普弗细胞或淋巴细胞聚集。3、血清HCV RNA阳性和B超、CT或MRI显示肝实质不均匀，可见肝脏或脾脏轻度增大。,诊断,疑似丙肝病例：符合下列任何一项可诊断：符合3.1和3.2。符合3.1和3.3.1。临床诊断丙肝病例：符合下列任何一项可诊断：符合3.3.2和3.1。符合3.3.2和3.2。符合3.3.2和3.3.1。确诊丙肝病例：疑似病例或临床诊断病例和3.3.3。,急性丙肝诊断：符合下列任何一

40、项可诊断：符合3.3.3和3.2.1。符合3.3.3和3.4.1。慢性丙肝诊断：符合下列任何一项可诊断：符合3.3.3和3.2.2。符合3.3.3和3.4.2。符合3.3.3和3.5.2。,疑似丙肝病例：符合下列任何一项可诊断：,1、流行病学史和临床表现流行病学史：曾接种过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。,疑似丙肝病例：符合下列任何一项可诊断：,1、流行病学史和临床 临床表现：病程在6个月以

41、内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴有低热或出现黄疸。部分患者可有关节疼痛等肝外表现。部分患者可无明显症状和体征。病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。部分患者可无明显症状和体征。丙型病毒性肝炎肝硬化可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。,疑似丙肝病例：符合下列任何一项可诊断：,2、流行病学史和实验室生化指标流行病学史

42、：曾接种过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。实验室：血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。,临床诊断丙肝：符合下列任何一项可诊断：,1、血清抗-HCV阳性和流行病学史2、血清抗-HCV阳性和临床表现3、血清抗-HCV阳性和实验室检测：血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。,确诊丙肝病例：符合下列任何一项可诊断,1、疑似病例和血清HCV RNA阳性；2、临床诊断病例和

43、血清HCV RNA阳性。,（二）现状-重卡,丙肝属于一种慢性传染病，通过网络直报系统对丙肝报告病例进行本年度和跨年度重卡分析。截至2011年12月6日，全省报告丙肝卡片31038例，其中重复报告卡片215张，重复报告病例202例，年度内病例重复报告率为0.66（公式202/（31038-215）。由于卡片较多，跨年度重卡选择2010-2011年我省某县（区）进行代表性计算，该县（区）2010年报告丙肝卡片1150例，2011年报告丙肝1281例，经核查重卡为118张，该县区2010-2011年度丙肝重卡率为6.10（公式118/（1150-1281-118）。推测全省丙肝重复报告率也在6.10

44、附近。,鉴别诊断,其他肝炎其他病毒性肝炎临床表现和肝功能检查结果可以和丙型病毒性肝炎相似，鉴别诊断主要依靠相应的血清学和（或）病毒学检查阳性，而抗-HCV阴性、特别是HCV RNA阴性。丙型肝炎病毒感染后已被清除HCV感染后自行恢复或经治疗后病毒已清除者，抗-HCV可以长时间阳性，但反复检测HCV RNA均应为阴性。自身免疫性疾病伴抗-HCV阳性一些自身免疫性疾病患者也可出现抗-HCV阳性，但通常有多种自身抗体阳性，而HCV RNA始终阴性，可以与丙型病毒性肝炎鉴别。母婴抗-HCV被动传输母体的IgG型抗-HCV可以通过胎盘进入到胎儿体内，因此6个月以内的婴儿抗-HCV阳性并不一定代表HCV感

45、染，应以婴儿HCV RNA阳性（出生2个月以后）作为其HCV感染的依据。,三、梅毒,梅毒（Syphilis）【WS 273-2007】(2007-04-17发布，2007-10-15实施)诊断原则应根据流行病学史、临床表现及实验室检查等进行综合分析，作出判断。临床分期：一期、二期、三期、隐性和胎传诊断分类疑似病例确诊病例,一期梅毒,4.1.1 流行病学史：有多性伴，不安全性行为；或性伴有梅毒感染史。4.1.2 临床表现：4.1.2.1 硬下疳：潜伏期一般为2周4周。一般为单发，但也可多发：直径约1cm2cm，圆形或椭圆形浅在性溃疡，界限清楚、边缘略隆起，疮面清洁；触诊基底坚实、浸润明显，呈软骨

46、样的硬度；无明显疼痛或触痛。多见于外生殖器部位。4.1.2.2 腹股沟或患部近卫淋巴结肿大：可为单侧或双侧，无痛，相互孤立而不粘连，质硬，不化脓破溃，其表面皮肤无红、肿、热。4.1.3 实验室检查：4.1.3.1 暗视野显微镜检查：皮肤黏膜损害或淋巴结穿刺液可查见梅毒螺旋体（见附录A）。4.1.3.2 非梅毒螺旋体抗原血清学试验：阳性。如感染不足2周3周，该试验可为阴性，应于感染4周后复查。4.1.3.3 梅毒螺旋体抗原血清学试验：阳性,一期梅毒疑似病例：应同时符合4.1.1，4.1.2和4.1.3.2项。6.1.2 确诊病例：应同时符合疑似病例的要求和4.1.3.1、4.1.3.3中的任一项

47、。,二期梅毒,4.2.1 流行病学史：有多性伴，不安全性行为；或性伴有梅毒感染史，或有输血史。4.2.2 临床表现：可有一期梅毒史，病期在2年以内。4.2.2.1 皮损呈多形性，包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑性皮损、毛囊疹及脓疱疹等，常泛发对称。掌跖部易见暗红斑及脱屑性斑丘疹。外阴及肛周皮损多为湿丘疹及扁平湿疣。皮损一般无自觉症状，可有瘙痒。口腔可发生黏膜斑。可发生虫蚀样脱发。二期复发梅毒，皮损局限，数目较少，皮损形态奇异，常呈环状或弓形。4.2.2.2 全身浅表淋巴结肿大。4.2.2.3 可出现梅毒性骨关节损害、眼损害、内脏及神经系统损害等。4.2.3 实验室检查：4.2.3.1 暗视野显微镜

48、检查：二期皮损尤其扁平湿疣、湿丘疹及黏膜斑，易查见梅毒螺旋体（见附录A）。4.2.3.2 非梅毒螺旋体抗原血清学试验：阳性4.2.3.3 梅毒螺旋体抗原血清学试验：阳性,二期梅毒：6.2.1 疑似病例：应同时符合4.2.1，4.2.2和4.2.3.2项。6.2.2 确诊病例：应同时符合疑似病例的要求和4.2.3.1、4.2.3.3中的任一项。,三期梅毒（晚期梅毒）,4.3.1 流行病学史：有多性伴，不安全性行为，或性伴有梅毒感染史。4.3.2 临床表现：可有一期或二期梅毒史。病期2年以上。4.3.2.1 晚期良性梅毒：皮肤黏膜损害：头面部及四肢伸侧的结节性梅毒疹，大关节附近的近关节结节，皮肤、

49、口腔、舌咽的树胶肿，上腭及鼻中隔黏膜树胶肿可导致上腭及鼻中隔穿孔和鞍鼻。骨梅毒，眼梅毒，其他内脏梅毒，可累及呼吸道、消化道、肝脾、泌尿生殖系、内分泌腺及骨骼肌等。4.3.2.2 神经梅毒：可发生梅毒性脑膜炎、脑血管栓塞、麻痹性痴呆、脊髓痨等。4.3.2.3 心血管梅毒：可发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。4.3.3 实验室检查：4.3.3.1 非梅毒螺旋体抗原血清学试验：阳性4.3.3.2 梅毒螺旋体抗原血清学试验：阳性。4.3.3.3 脑脊液检查：白细胞计数10106/L，蛋白量500mg/L，且无其他引起这些异常的原因。脑脊液VDRL试验或FTA-ABS试验阳性（见附录B）

50、。4.3.3.4 组织病理检查：有三期梅毒的组织病理变化（见附录C）。,三期梅毒（晚期梅毒）6.3.1 疑似病例：应同时符合4.3.1，4.3.2中的任一项和4.3.3.1项。6.3.2 确诊病例：应同时符合疑似病例的要求和4.3.3.2、4.3.3.3、4.3.3.4中的任一项。,隐性梅毒（潜伏梅毒）,4.4.1 流行病学史：有多性伴，不安全性行为；或性伴有梅毒感染史。4.4.2 临床表现：无任何梅毒性的症状和体征，可分为早期隐性梅毒和晚期隐性梅毒。4.4.2.1 早期隐性梅毒：病期在2年内，根据下列标准来判断：在过去2年内，有明确记载的非梅毒螺旋体抗原试验由阴转阳，或其滴度较原先升高达4倍