最新：心血管疾病辅助检查及相关临床意义文档资料.pptx

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1、主要内容,实验室检查常规生化心肌酶学凝血功能BNP心电学普通心电图负荷心电图动态心电图电生理影像学X线胸片UCGMRICAG及IVUS/OCT/FFRCTA同位素心肌显像,内容这么多，我们都掌握了吗？,1,化 验,冠心病危险因素的检测TCTGHDL-CLDL-C：最重要的危险因素载脂蛋白A（ApoA1）载脂蛋白B（ApoB）脂蛋白a（Lpa）：独立危险因素HCY：独立危险因素CRP：反映斑块活动程度甲状腺功能高：高血压、心律失常低：顽固性心衰、高胆固醇血症,2,化 验,心肌标志物（心肌损伤指标）肌钙蛋白T在心肌细胞膜完整时，心肌肌钙蛋白不会透出细胞膜进入血循环，只有当心肌细胞膜破坏时，肌钙蛋白

2、才能释放入血。其血循环中肌钙蛋白的浓度与心肌受损的程度呈正比，且具有长达15d的半衰期，是回顾性检测的最佳指标肌红蛋白肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质（相对分子质量1700018000），当心肌细 胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MBmass或cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故 骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性CK-MBCK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶，但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因

3、素很多，检测的敏 感性、特异性均大受影响，现由美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推荐用化学发光方法测定CK-MB的质量可不受酶活性的影响，直接检测CK-MB分子的浓 度，可更加敏感、特异地为临床提供帮助,3,化 验,凝血功能D-DimerD-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞

4、、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高心衰指标BNP由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。在急性呼吸困难患者中有30-40%存 在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不确定性；而BNP 超

5、过400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性达95%,4,5,心电图临床价值,解剖与形态学诊断 心房肥大 心室肥大病理学和病例生理学诊断 心肌缺血及心肌梗死 电解质失衡、内分泌疾病、药物作用心律失常的诊断,心电图能确诊的疾病,6,心肌梗死,心律失常,心电图动态变化诊断心肌缺血,7,不能仅凭1份静息心电图诊断冠心病,8,活动平板运动试验,阳性结果判定在R波占优势的导联，运动中或运动后出现ST段缺血型下移0.1mV，持续时间2分钟，运动前原有ST段下移者，应在原有基础 上再下移0.1mV，持续时间应2分钟无病理性Q波导联在运动中或运动后出现ST段弓背向上抬高0.1mV，持续时间1分钟运动中出现典

6、型心绞痛运动中血压下降超过10mmHg，或伴全身反应，如低血压休克者准确性70%-80%,9,动态心电图：检测阵发性事件,10,11,佩戴及记录心电仪,信息传输,医生诊断并传回传诊断信息,新型动态心电图无线网络传输移动心电监测,植入性HOLTERLoop recorder,12,13,心内电生理检查,14,传统的心律失常诊治模式,心电图,HOLTER,诊断,药物治疗,症状,15,传统模式的弊端,诊断被动记录时效性差治疗姑息性非根治,16,解决诊断问题的途径,被动记录,主动诱发,电刺激,（电生理）,解决治疗问题的途径,（姑息）,（根治）,根治,18,早期的电生理检查-食道调搏,19,有创电生理检

7、查的开端希氏束电图,20,导管室的核心设备-DSA,21,导管室的核心设备,22,患者进入导管室,23,上腔静脉系统穿刺,股静脉穿刺,24,25,电极导管的放置,26,电极导管的放置,27,程序刺激,记录各部位的心腔内电图如希氏束电图测定心脏各部位的电生理参数如不应期如窦房结恢复时间诱发心动过速，明确心动过速性质,28,病灶的确定寻找最早激动部位,X线胸片,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,超声心动图（UCG）,39,可观察 瓣膜结构 房、室壁厚度、有无缺损或畸形 大血管形态及有无畸形 房室腔大小 室壁运动状态（心肌缺血、收缩与舒张功能）,心肌MRI：诊断心肌梗死、心

8、肌病,40,冠状动脉造影“金标准”,41,冠状动脉造影局限,反映的仅仅是0.5mm以上的“可视”血管在静息条件下内腔的轮廓能发现主要血管及分支固定性狭窄程度在20%以上的病变不能识别狭窄程度不高的软斑块等高危病变冠状动脉痉挛等动力性因素（变异型心绞痛）微血管病变（X综合征）,42,对CAG的补充-IVUS,43,对CAG的补充-OCT,44,FFR（功能性血流储备分数）,45,垃圾致河道变窄，需要疏通吗？,46,FFR：原理及FFRCT,47,冠脉CTA,48,Coronary CTA 优势,非侵入性检查检测不稳定性斑块的唯一非侵入性检查方法能清晰显示非钙化性病变与核素负荷试验，超声负荷试验和运动试验相比，特异性更高能判定斑块的性质，如脂质斑块，纤维斑块，钙化斑块能评估桥血管利于发现解剖畸形评估纵膈和肺血管,Coronary CTA 不足之处,在钙化病变时，无法精确评估狭窄程度与CAG判定的狭窄程度有一定的差异若侧支循环充分的情况下，闭塞病变容易被漏诊支架内病变不易看清,冠脉解剖变异RCA起源于左冠窦,Lt Main,CFX,RCA,LAD,CABG术后，桥血管的介入治疗,同位素心肌显像（SPEFCT）,54,SPECT：直接观察心肌缺血情况,55,CAG VS SPECT,56,正电子发射断层显像（PET）：反映组织代谢情况,57,利于检测 肿瘤 缺血心肌,58,谢谢,