DIC人卫7版病理生理文档资料.ppt

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1、概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则,概念：,低凝,高凝,DIC的本质是什么？,凝血功能失常,血液凝固性先升高-表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低-表现为出血,概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则,DIC的原因,一、感染性疾病,革兰阴性菌极高，如胆道感染、败血症等，此外革兰阳性菌、立克次体、原虫病等,二、恶性肿瘤,急性早幼粒细胞白血病最常见，其他胰腺癌、肺癌等,四、创伤及手术,大面积组织损伤如挤压综合症、大面积烧伤、体外循环等,三、产科疾病,羊水栓塞、胎盘早期剥离、宫内死胎、妊

2、娠毒血症等,五、其他,毒蛇咬伤、严重冻伤、溺水、电击伤等,DIC发病机制,正常机体,凝血系统,内源性凝血系统（因子激活开始）外源性凝血系统（因子激活开始）,DIC机制,内源性凝血系统,外源性凝血系统,DIC机制,凝血系统,内源性凝血系统,因子激活方式：,固相激活：,带负电荷物质与接触而激活,胶原、基底膜、细菌内毒素,酶性激活：,酶使蛋白缬AA和精AA之间的链裂解,激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶,外源性凝血系统：,组织因子(tissue factor,TF)为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是因子的辅因子 脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。组织损伤、感染等可使组织因子合成

3、和释放 血液中存在组织因子途径抑制物（TFPI）,DIC机制,血小板在凝血中作用,凝血系统,粘附、聚集、释放,DIC机制,凝血系统,血小板在凝血中作用,GPb/a 磷酸化 血小板聚集(纤维蛋白原受体),纤维蛋白原,Ca2+,释放：ADP、5-HT、TXA2、纤维蛋白原等,血小板表面：负电荷磷脂 Ca2+Gla(,etc),DIC机制,抗凝系统,细胞抗凝系统体液抗凝系统,DIC机制,抗凝系统,细胞抗凝系统,1、单核吞噬细胞系统:吞噬清除凝血因子、组织因 子、凝血酶原激活物等 2、血管内皮细胞:平滑、合成某些抗凝或纤溶物质,1、抗凝血酶III(antithrombin III,ATIII),为单链

4、糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，灭活凝血酶，肝素可加强这种结合,使灭活速度 加大1000倍。,抗凝系统,DIC机制,体液抗凝系统,2、血栓调节蛋白(TM)-蛋白质C(PC)系统,抗凝作用：,(1)灭活凝血因子a、a等(2)抑制凝血酶原激活物形成(3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放，灭活纤溶酶原激活物抑制物,激活剂：凝血酶血栓调节蛋白,抗凝系统,DIC机制,体液抗凝系统,内皮细胞合成的糖蛋白,作用过程：,DIC机制,抗凝系统,体液抗凝系统,DIC机制,纤溶系统,内源性激活途径,外源性激活途径,DIC机制,纤溶系统,凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统（因子激

5、活开始）2.外源性凝血系统（因子激活开始）3.血小板作用,1.血中抗凝物质,2.完整的血管壁,3.正常血流速度,4.健全的单核吞噬系统,5.纤溶系统,DIC机制,DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量 血管内凝血酶生成,一、组织因子释放，启动外凝系统,二、血管内皮损伤，凝血、抗凝失调,三、血细胞大量破坏,四、促凝物质入血,DIC发病机制,DIC机制,肺、脑、胎盘、内皮细胞及前列腺等组织含有丰富组织因子大手术、严重创伤、产科意外、白血病放化疗等情况，释放大量组织因子：,组织因子入血,DIC发病机制,一、组织因子释放，启动外凝系统,DIC机制,血管内皮细胞损伤,严重感染、内毒素、抗原抗体复合物、

6、持续缺血缺氧、酸中毒、创伤等刺激或损伤血管内皮细胞,DIC机制,二、血管内皮损伤，凝血抗凝失调,内皮细胞损伤为什么 会导致DIC？,DIC机制,DIC机制,RBC破坏：异型输血、恶性疟疾等引起的溶血,RBC破坏释放ADP；暴露出膜磷脂，促进DIC发展。,中性粒细胞、单核细胞破坏能释放组织因子或组织因子样物质，促进DIC发展。,三、血细胞大量破坏,WBC受损：急性早幼粒细胞性白血病晚期或化疗时、严重感染等,DIC机制,血小板激活（多为继发作用）（1）血小板粘附：血管内皮损伤、胶原暴露与血小板膜糖 蛋白GPb结合血小板粘附（2）血小板激活：胶原、凝血酶、ADP、TXA2、肾上腺素等 激活剂与血小板

7、表面受体结合，通过G蛋白介导信号 途径激活血小板（3）血小板聚集和血栓形成：通过信号转导，使血小板膜糖 蛋白GPb/a复合物既纤维蛋白原受体激活“搭 桥”血小板聚集表面带负电荷磷脂浓缩大量凝 血因子凝血块、血栓形成,DIC机制,四、促凝物质入血,1、细菌、病毒、转移的癌细胞、抗原抗体复合物、羊水中的脱落上皮和胎粪、脂肪颗粒等带负电的异物颗粒-表面接触-激活？2、急性胰腺炎-炎症、坏死释放组织因子 或胰蛋白酶，激活、3、蛇毒-如蝰蛇毒，激活、最终直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生、发展。,DIC机制,概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则,

8、影响DIC发生发展的因素（诱发因素）,一、单核吞噬细胞系统功能受损,吞噬功能被“封闭”全身性Shwartzman反应,巨噬细胞吞噬,DIC诱因,1,2,第一天 第二天 症 状,内毒素 内毒素,休克、出血、肾小球微血栓、双侧肾皮质坏死,二氧化钍 内毒素,同上,Why？,被吞噬物（细菌、内毒素、促凝物质等）过多单核吞噬细胞系统功能“封闭”,大量应用糖皮质激素、脾切除等单核吞噬细胞系统功能受抑,DIC诱因,二、肝功能严重障碍（凝血抗凝失调）,1.枯否细胞灭活a、a、a等-凝血 2.肝脏合成抗凝血酶、蛋白C等抗凝物3.肝细胞坏死释放组织因子4.损伤肝细胞的病毒、某些药物激活凝血 系统,DIC诱因,三、

9、血液高凝状态,妊娠：促凝物质，抗凝物质，PAI,四、微循环障碍,血流缓慢、浓缩、血小板黏附、聚集；血液淤滞缺氧、酸中毒,DIC诱因,其他，不恰当应用纤溶抑制剂6-氨基己酸等,酸中毒：,概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则,典型DIC的3个时期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期,凝血纤溶系统,凝血抗凝凝血酶微血栓形成,凝血因子和pt消耗纤溶活性渐,纤溶活性明显纤溶酶大量生成FDP产生,实验室检查,血液凝固性,高，形成血栓,低、出血,纤溶酶出血更显,凝血时间Pt、粘附性,血小板，Fg凝血酶原时间出、凝血时间,血小板，Fg,FDP，3P试

10、验(+)D-二聚体,治疗,肝素抗凝为主，关键、效好,补充消耗,抗纤溶,DIC的分型,根据发病速度快慢,急性型：严重感染等，多在数小时或1-2天内发生，表现 以休克和出血为主 亚急性型：肿瘤转移等，临床表现介于急性与慢性之间，多在数天内逐渐形成 慢性型：自身免疫病等，多在数月-数年间发生，常表现 为某器官功能障碍为主,失代偿型：消耗生成，急性DIC代偿型：消耗与生成处于平衡，轻度DIC过度代偿型：生成消耗，慢性DIC,根据代偿情况（凝血物质消耗与代偿生成之间的对比）,概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则,DIC的临床表现-出血、休克、器官功

11、能障碍、贫血,一、出血 是DIC最重要最突出的表现,亦是重要的诊断依据，最常见,特点：皮肤粘膜自发性出血、渗血最常见 突发多部位出血 原发疾病难以解释出血原因 一般止血药无效机制:凝血物质消耗、继发纤溶系统激 活和FDP形成,继发纤溶：,纤溶酶原 组织变性 坏死 激肽释放酶 血栓 a、a 缺氧 纤溶酶 V、等分解 纤维蛋白（原）FDP 微血栓溶解,FDP抗凝作用,致病因素,DIC出血的发生机制,DIC临床表现,二、休克,DIC通过启动休克的3个始动环节引起休克,DIC与休克互为因果恶性循环,DIC临床表现,三、器官功能障碍,DIC时，主要由于微血栓缺血性器官功能障碍或衰竭 可一个或多个,肾最易受损，急性肾衰肺急性呼吸窘迫症消化胃溃疡、黄疸脑嗜睡、昏迷等肾上腺皮质-华-佛综合症垂体-席汉综合症,DIC临床表现,四、贫血-微血管病性溶血性贫血（DIC时一种特殊类型的贫血）,DIC血象（裂体细胞）,机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，在血流冲击下扭曲、变形或破裂2.RBC变形能力，脆性,DIC临床表现,RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,DIC的防治原则,一、治疗原发病（根本）二、改善微循环 补充血容量，应用血管活性药物三、纠正凝血功能紊乱 1、抗凝治疗 肝素AT 2、补充凝血物质 3、抗纤溶治疗 6-氨基己酸四、其他,