医学微生物学课件厌氧性细菌文档资料.ppt

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1、,根据形态、结构和染色性分,厌氧芽胞梭菌：只有1个属，均为G梭菌,1 厌氧芽胞梭菌属(Clostridium),是一群专性厌氧、能形成芽胞、G的粗大杆菌。它们广泛分布于自然界的土壤中，有些可寄生在动物和人体的肠道内。如：破伤风梭菌(C.tetani)：破伤风 产气荚膜梭菌(C.perfringens)：气性坏疽 肉毒梭菌(C.botulinum)：肉毒中毒 艰难梭菌(C.difficile)：假膜性结肠炎,一、生物学性状,（一）形态与结构,（二）培养特性,血琼脂平板：双层溶血环,产气荚膜梭菌,蛋黄琼脂平板乳白色浑浊圈 Nagler反应P143（毒素分解蛋黄中的卵磷脂）,（培养基中加入毒素抗血清

2、，不出现浑浊）,产气荚膜梭菌,牛奶培养基：,汹涌发酵：P143 在牛奶培养基中能分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固，同时产生大量气体（H2，CO2），将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，并将封固凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞，气势凶猛。,产气荚膜梭菌,（一）破伤风梭菌(C.tetani),二、致病性与免疫性,破伤风梭菌或芽胞,伤口（厌氧微环境）,局部繁殖,破伤风痉挛毒素,脊髓前角细胞、脑干神经细胞,抑制性中间神经元、抑制性神经元,阻止抑制性神经介质的释放,破伤风,肌肉收缩和痉挛,破伤风溶血毒素,1.致病性,破伤风梭菌或芽胞,伤口（厌氧微环境）,局部繁殖,破伤风痉挛毒素,脊髓前角细胞、脑干神经细胞 亲和力高

3、,抑制性中间神经元、抑制性神经元,阻止抑制性神经介质的释放,破伤风,肌肉收缩和痉挛,破伤风溶血毒素,1.致病性,破伤风痉挛毒素,症状：牙关紧闭;苦笑面容;角弓反张,破伤风梭菌或芽胞,伤口（厌氧微环境）,局部繁殖,破伤风痉挛毒素,脊髓前角细胞、脑干神经细胞 亲和力高,抑制性中间神经元、抑制性神经元,阻止抑制性神经介质的释放,破伤风,肌肉收缩和痉挛,破伤风溶血毒素,1.致病性,破伤风痉挛毒素,症状：牙关紧闭;苦笑面容;角弓反张,sardonic smile(苦笑),Lockjaw(牙关紧闭),Rigid paralysis(硬性麻痹),2.免疫性 破伤风免疫是典型的抗毒素免疫：微量毒素即可致病，不

4、足以引起免疫；并且毒素迅速与神经组织牢固结合，不能有效地刺激免疫系统引起免疫应答。有效地获得抗毒素的途径是 通过类毒素的预防注射而获得的自动免疫，通过注入大剂量抗毒素而获得的被动免疫。,1.分型：按主要毒素的抗原性分、个毒素型,(二)产气荚膜梭菌（Clostridium perfringens）,2.致病性,.致病条件：同破伤风梭菌.致病物质：12种外毒素外毒素的分类：按对小鼠的致死程度分主、次要毒素,产气荚膜梭菌的主要和次要毒素及其分型,致病物质,1.毒素(1)以A型产生量最大(2)分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损(3

5、)在气性坏疽的形成中起主要作用,2.、毒素 引起坏死损伤和血管通透性增加3.肠毒素P144(1)不耐热的蛋白质，100C瞬时被破坏(2)在结肠经胰酶作用后，其毒力能增加3倍(3)整段肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能(4)可作为超抗原,产气荚膜梭菌,芽胞侵入伤口，局部形成厌氧微环境,气性坏疽,食入大量被本菌污染的食物,食物中毒,肿、痛、黑、臭,剧烈腹痛，水样腹泻，无恶心呕吐，无热，1-2自愈,C型产气荚膜梭菌,坏死性肠炎,所致疾病,所致疾病 气性坏疽,多种毒素及侵袭酶,分解 破坏,分解组织中肌糖,气肿,组织坏死,血管通透性增高,水肿,吸收 入血,毒血症,肿、痛、黑、臭,食物中毒,急性坏死性肠炎

6、（acute necrotizing enteritis）,Small intestinal serosal surfaces are diffusely red,Small intestinal contents are red and watery,（三）肉毒梭菌(Clostridium Botulinum),毒素前体,污染食物,1.致病性,1.致病性,肉毒毒素,1.致病性,胆碱能神经,肌肉弛缓性麻痹,所致疾病：肉毒中毒（1）食物肉毒中毒 毒素性食物中毒。食入肉毒毒素后，经几小时至3d左右潜伏期，病人开始出现恶心、呕吐、头晕、头痛、乏力。继而出现特有的神经麻痹症状和体征。,1.致病性,（2）婴儿肉毒病 婴儿因喂食有该菌芽胞污染的蜂蜜或其他食物而感染致病。（3）创伤感染中毒 肉毒梭菌的芽胞污染了创伤后，如果局部具备厌氧条件，芽胞发芽形成繁殖体而产生毒素，毒素被吸收后而致病。,厌氧性细菌微生物学检查法及防治原则,思考题1.Nagler反应、汹涌发酵2.破伤风梭菌的致病条件、致病机制与防治原则3.肉毒梭菌与其它细菌引起的食物中毒有何不同？,