34脑炎病毒35出血热病毒文档资料.ppt

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1、1,一大群有包膜的单正链RNA病毒，大多通过吸血的节肢动物（蚊、蜱、白蛉等）传播，旧归为虫媒病毒（arbovirus）。目前在我国流行的主要有乙型脑炎病毒及森林脑炎病毒。,2,第一节乙型脑炎病毒,亦称为日本脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV），通过蚊虫叮咬传播引起流行性乙型脑炎(简称乙脑)。乙脑是以脑实质炎症为主的中枢神经系统急性传染病。以26岁儿童发病率最高。临床表现轻重不一，严重者病死率高，幸存者常留下严重的后遗症。,3,一、生物学特性,球形，直径约40 nm。有包膜。核酸为+ssRNA。基因组编码结构蛋白C、M、E和非结构蛋白NS1NS。C为衣壳蛋白

2、、M为内膜蛋白、E为包膜刺突血凝素。,4,病毒可在地鼠肾、幼猪肾、鸡胚等原代细胞中增殖，也可在白蚊伊蚊C6/36、Vero、BHK-21（幼仓鼠肾细胞）传代细胞中增殖，并引起明显的CPE。最易感动物为乳鼠，常采用脑内接种。,5,乙脑病毒抗原性稳定，应用疫苗预防的效果良好。主要的抗原成分为E蛋白。抵抗力较弱。对热、乙醚、酸较敏感。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4冰箱中可保存数年。,6,（一）传染源及储存宿主 主要传染源是家畜和鸟类。猪对乙脑病毒的自然感染率高，在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上。特别是幼猪是最重要的动物宿主和传染源。患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。蚊虫

3、感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。,二、流行病学,7,（二）传播途径 本病系经过蚊子叮咬而传播。能传播本病的蚊虫很多。在我国的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从台湾的蠛蠓和库蠓中，甚至蝙蝠中已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。,8,（三）易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，老少均可发病，主要是10岁以下儿童占发病总数的80%以上。（由于在儿童中普遍接种疫苗，成年人和老年人发病率增高）。,9,本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家，我国为高发区，仅青海、新疆及西藏等地未见本病报告。乙脑的流行有明

4、显的季节性，以夏秋季为高发季节，80%90%病例集中于7、8、9月份。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在67月，华北地区为78月，而东北地区则为89月，均与蚊虫密度高峰期相一致。乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。,流行特征,10,乙脑的主要流行环节为蚊动物蚊 蚊 动物 动物 蚊 人,11,致病过程,带毒蚊虫叮咬人,毛细血管内皮细胞及局部淋巴结内增殖,少量病毒入血，形成第一次病毒血症,肝、脾等组织细胞内增殖,二次病毒血症,突破血脑屏障,中枢神经系统病变,大多为顿挫感染,三、致病性,12,临床表现,病毒血症 发热、不适等脑炎、脑膜炎 高热、意识障碍、惊厥或抽搐、

5、脑膜刺激征 呼吸衰竭 失语、瘫痪、智力障碍等后遗症,13,四、免疫性,乙脑病毒感染后，大多数为隐性感染及顿挫感染，仅少数发生脑炎，流行区成人大多数都有一定免疫力。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。体液免疫起主要作用，特异性细胞免疫可阻止病毒侵入脑组织,14,五、微生物学检查法,病毒分离与鉴定：很少用于临床诊断病毒抗原 用免疫荧光、ELISA等检测发病初期患者血液及脑脊液中病毒抗原，阳性结果有助于早期诊断。抗体检测 是最常用的诊断方法，如特异性IgM抗体的检测。,15,六、防治原则,防蚊灭蚊是预防乙脑的关键措施。接种疫苗：对6个月至10岁以下的儿童接种乙脑疫苗是预防乙脑的根本环节，可采用灭活疫

6、苗和减毒活疫苗。动物宿主的管理：乙脑流行季节前对猪进行预防注射可控制传染源，降低发病率。对症治疗及支持疗法，包括退热、止惊和抗呼吸衰竭。,16,第二节 森林脑炎病毒,最早发现于原苏联远东地区，在我国东北和西北林区曾有流行。由于发病以春夏季节为主，故称为苏联春夏脑炎病毒。森林脑炎是一种由蜱传播的自然疫源性疾病，蜱是传播媒介也是储存宿主，其中森林硬蜱是主要媒介。也可经胃肠道传播。储存宿主为蝙蝠及哺乳动物（如刺猬、松鼠和兔等）。防治原则：灭蜱、防蜱叮咬。林区工作者应接种灭活疫苗。,17,第三十五章 出血热病毒,18,出血热（Hemorrhagic fever）是一组疾病，或一组综合征的统称。共同特征

7、：“3H”症状发热（hyperpyrexia）出血（hemorrhage）低血压（hypotension）休克及不同脏器的损害,19,人类出血热病毒分类,20,第一节 汉坦病毒Hantavirus,汉坦病毒属属于布尼亚病毒科。肾综合征出血热（HFRS）及汉坦病毒肺综合征（HPS）的病原体。由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。,21,一、生物学性状 形态与结构：圆形、椭圆形；平均直径约120nm。有包膜，有刺突。基因组：-ssRNA，分L、M、S三个片段 分别编码RNA多聚酶（L）、糖蛋白（G1、G2）及核衣壳蛋白（N）G1、G2 有凝集鹅红细胞活性、中和抗原表位,22,23,培养特性：,

8、易感动物：黑线姬鼠、长爪沙鼠、大鼠、乳小鼠、金地鼠等 培养细胞：人传代细胞(A549)人胚肺二倍体细胞(2BS)非洲绿猴肾细胞(Vero-E6)地鼠肾细胞抵抗力 对酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶剂敏感 566030分钟、紫外线照射可灭活病毒。,24,型别：根据抗原性和基因结构不同，目前至少有10余种。汉滩病毒、多布拉伐病毒、汉城病毒、普马拉病毒等是肾综合征出血热（Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS）的病原。辛诺柏病毒等型别是汉坦病毒肺综合征（hantavirus pulmonary syndrome,HPS）,25,二、致病性与免疫性,动

9、物宿主和传染源:黑线姬鼠/褐家鼠是我国各疫区HFRS病毒的主要宿主动物和传染源传播途径：可能有3类5种:动物源性传播:吸入/食入/皮肤黏膜接触虫媒传播:革螨/恙螨垂直传播,26,流行特点,疫源地遍及世界五大洲我国是HFRS疫情最严重的国家本世纪30年代首先在黑龙江省孙吴县发现此病80年代中期以来，年发病人数超过10万，病死率为35%，有的地区高达10%分地区性和季节性与鼠类的分布与活动有关。东北、西北、长江中下游疫区以野鼠(主要是黑线姬鼠)传播为主，以秋冬季为流行高峰。黄河中下游和东南沿海地区以家鼠传播病毒为主。,27,肾综合征出血热（HFRS）,潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。主要病变

10、是全身小血管和毛细血管广泛损害。典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。,28,汉坦病毒肺综合征（HPS）,汉坦病毒属的辛诺柏病毒为病原常引起双侧肺弥散性浸润、间质水肿严重时可导致呼吸衰竭,29,HFRS的部分临床表现:A:结膜充血；B:牙龈出血；C:皮下出血；D:皮肤淤斑。,30,免疫性,G1和G2糖蛋白刺激产生中和抗体和血凝抑制抗体（起主要作用）N蛋白刺激产生的特异性抗体细胞免疫也有重要作用免疫力牢固,31,三、微生物学检查法,标本采集：血清、尿沉渣等 病毒分离 抗原检测：ELISA或免疫荧光法 血清学诊断：检测IgM（作为早期诊断）或检测IgG（双份血清）或检测血凝抑制抗体,32,

11、四、防治原则,灭鼠、防鼠注意个人防护我国3种灭活疫苗：姬鼠型病毒金黄地鼠肾细胞培养灭活疫苗 家鼠型病毒长爪沙鼠肾细胞培养灭活疫苗 纯化鼠脑灭活疫苗,33,新疆出血热病毒（克里米亚-刚果出血热病毒）,属布尼亚病毒科内罗病毒属(Nairovirus)是一种自然疫源性疾病，主要分布于有硬蜱活动的荒漠和牧场。储存宿主：野生啮齿动物和家畜 传播媒介：亚洲璃眼蜱（同时也是储存宿主）临床表现：发热、全身疼痛、中毒症状和出血 防治：灭活乳鼠脑疫苗,34,登革病毒 Dengue virus,登革病毒感染引起登革热。属于热带病，流行于热带、亚热带地区，特别是东南亚、西太平洋及中南美洲。是一种由伊蚊传播的急性传染病

12、。,35,一、生物学特性,+ssRNA病毒，有包膜登革病毒分1、2、3、4四个血清型易在蚊体内增殖，可用白纹伊蚊传代细胞C6/36培养。初生小鼠对登革病毒敏感。,36,二、致病性与免疫性,传染源：病人、隐性感染者 储存宿主：灵长类动物如猴 传播媒介：主要是埃及伊蚊 致病性：病毒在毛细血管内皮细胞和单核细胞中增殖，经血液播散而致病。,37,临床表现,普通型登革热登革出血热/登革休克综合症 发热、肌肉关节酸痛、淋巴结肿胀及皮肤出血、休克,38,登革病毒感染后可产生抗体，对再感染的登革病毒有免疫促进作用，即所谓依赖抗体的促进病毒感染的作用。antibody-dependent Enhancement，ADE,39,登革病毒疫苗尚未研究成功，登革热无特效的治疗方法；防蚊、灭蚊是预防登革热的主要手段。,40,第四节 埃博拉病毒Ebola virus,病毒颗粒呈丝状，病毒基因组为单股负链RNA。核衣壳蛋白呈螺旋对称，包膜表面有糖蛋白刺突。,41,传播途径：密切接触、呼吸道（吸入有 感染性的分泌物）。所致疾病：埃博拉出血热尚无疫苗和有效的治疗方法，主要预防措施是做好个人防护和患者隔离等。,