支气管哮浙江大学内科护理学PPT文档.ppt

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1、,支气管哮喘的流行病学,90年代美国哮喘有关数据小结美国哮喘病人数:1460万18岁以下哮喘患者:480万发病率:1994为5.4%,较1980增长75%因哮喘而住院的病人数:1994为46.6万因哮喘发作入急诊室的病人数:1995年为190万用于哮喘的医疗费用:预计每年60亿美元因哮喘而失学的人次:每年1000万人次父母因照顾哮喘儿童而误工损失:预计每年10亿美元,哮喘症状的发病率变化International Study of Asthma and Allergies in Children(ISAAC)Lancet 1998;351:1225,儿童及青少年的哮喘发病率,0,5,10,15

2、,20,25,30,35,1992,1982,1989,1975,1992,1982,1994,1989,1992,1982,1992,1982,1991,1979,1989,1966,Finland(Haahtela et al),Sweden(Aberg et al),Japan(Nakagomi et al),Scotland(Rona et al),UK(Omran et al),USA(NHIS),New Zealand(Shaw et al),Australia(Peat et al),Prevalence(%),70,60,50,40,30,20,85,86,87,88,89,9

3、0,91,92,93,94,Rate/1,000 Persons,Year,1818-4445-6465+Total(All Ages),Age(years),美国哮喘发病率的年龄趋势,95,96,80,美国哮喘患者住院率的年龄趋势,40,35,30,25,20,15,74,76,78,80,82,84,86,88,Rate/100,000 Persons,10,5,0,90,92,94,1515-4445-6465+,96,Year,4,3,1,1980,Rate/100,000 Persons,Year,2,0,1985,1990,1995,2000,Black Male,White Fe

4、male,White Male,Black Female,美国不同种族和性别的哮喘患者的死亡率,5,哮喘的概念,哮喘是由嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、上皮细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作，通常具有出现广泛的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。2002 GINA和中国哮喘防治指南,支气管哮喘的病因,一、遗传因素二、变应原三、促发因素,哮喘病因遗传因素,哮喘是一种具有复杂性状和多基因遗传倾向的疾病其特征：外显不全的显性遗传、遗传异质化、多基因遗传、协同作用哮喘发病与某一组群体

5、中发现的遗传连锁相关,哮喘病因变应原,吸入性变应原 室内变应原：屋螨、蟑螂、真菌 室外变应原：花粉、草粉职业性哮喘的常见变应原 谷物粉、面粉、木 材、饲料、茶、咖啡豆、蚕、鸽子等,哮喘病因促发因素,感染吸烟大气污染围生期胎儿的母体和体外环境运动气候变化精神因素,哮喘的发病机制,肺局部环境的免疫反应,嗜酸性细胞,抗原,感觉神经传导神经,上皮脱落上皮下纤维化,平滑肌,粘液栓,血管扩张新血管形成,血浆渗漏,抗原气道激发后骨髓来源的全能造血干细胞在血液中的分化步骤,肥大细胞,参与哮喘发病的细胞肥大细胞,抗原,嗜酸性粒 细胞,参与哮喘发病的细胞嗜酸性粒细胞,参与哮喘发病的细胞 T 淋巴细胞,上皮细胞,1

6、.作为物理屏障，参与粘液纤毛的清除和有害物质的去除；2.释放类花生四烯酸类物质、肽酶、基质蛋白、前炎症性细胞因子、趋化因子和氧化氮；3.表达主要组织相容性复合体II(人白细胞抗原DR)而起抗原呈递功能。,参与哮喘发病的细胞上皮细胞,气道平滑肌细胞,纤维母细胞,可活化成产生与哮喘发病机制有关的前炎症性细胞因子的细胞,参与哮喘发病的细胞气道平滑肌细胞、纤维母细胞,哮喘是一类慢性炎症性疾病,气道炎症存在于哮喘的所有阶段；症状和气道高反应性的物质基础是炎症；哮喘可通过抑制炎症而得到控制；反复的炎症刺激及细胞因子和炎症介质的作用，气道上皮下基底膜网状结构增厚和纤维化、细胞外基质沉积增多、平滑肌增生肥厚等

7、结构的变化，即发生气道重构。,气道炎症与气道重构,炎症：有血管的组织对损伤的一种反应。急性炎症通过短暂重建的修复过程来保护机体，使组织恢复正常，此期有一过性重构反应。重构：是在生长时或对损伤和(或)炎症的反应中组织结构发生的大小、质量或数量的改变。,哮喘发病的病理基础,气道狭窄哮喘早期产生的气道狭窄，主要由于气道平滑肌收缩和粘膜水肿所致，气道狭窄也有较大的可逆性。如哮喘未得到控制而持续发展时，会出现支气管平滑肌肥大，气道上皮下的纤维化及气道重构，乃进入不可逆阶段。,轻度稳定的哮喘的特征,极早期变化：存在网状基底膜的增厚，肥大 细胞、Th细胞和激活的嗜酸性 粒细胞的粘膜炎症。调节性细胞因子IL-

8、4和IL-5的产 生和释放是变应性哮喘的特征。,致死性哮喘病理特征,气道表层上皮丢失，网状基底膜增厚，粘膜水肿，存在嗜酸性细胞和淋巴细胞性炎症，支气管平滑肌质量增大。,哮喘猝死：最后的发作较短时，通常中性粒细胞数量较嗜酸性粒细胞多。最后的发作较长时，嗜酸性粒细胞的数量增加，而中性粒细胞不常找到。,哮喘病人,正常人,气管镜下的哮喘本质：气道炎症,图 1.正常对照(图 A)和哮喘患者(图 B)的黏膜标本(HE染色,x40).正常对照的标本中,上皮完整;基膜无增厚,无细胞渗出.哮喘患者的标本中,可见杯状细胞增生,基膜增厚,基膜下区域胶原沉积和细胞渗出.图片源于 Nizar N.Jarjour,M.D

9、.,University of Wisconsin.,左图:正常肺组织 右图:因哮喘猝发而死亡患者的肺组织,IL-13可诱发黏液增生,气道缩窄.图片来源:Warnock et al,Practical Pathology of Chest Disease,1996,哮喘发病机制小结,环境因素,有遗传特异质的宿主,各种细胞,细胞因子和炎症介质,气道炎症,气道高反应性,气道重构,气道狭窄,临床表现,支气管哮喘的临床表现和诊断,支气管哮喘的症状,典型症状：发作性的咳嗽、喘鸣、胸闷、以呼气相为主的呼吸困难。哮喘症状趋于缓解时可出现咳痰，多为白色粘痰。部分病人伴有咽部刺痒、过敏性鼻炎，即所谓“同一气道，

10、同一疾病”。哮喘发作症状轻时仅有胸部紧迫感，持续数分钟。重者则极度呼吸困难，甚或可出现呼吸衰竭。不典型症状：有相当数量患者仅表现为咳嗽或干咳，即咳嗽变异性哮喘。,支气管哮喘的体征,典型体症：与呼吸困难同时出现并且同时消失的呼气相延长、伴呼气相哮鸣音。部分危重病人气道几乎完全阻塞，气流严重受限，哮鸣音反而消失，此时呼吸音也极弱，即出现所谓“沉默肺（silent Lung）”。发作期与哮鸣音同时存在的体征还有：肺过度充气现象，如桶状胸、叩诊过清音、触觉语颤及呼吸音减弱等。病情严重时可有紫绀、呼吸辅助肌和胸锁乳突肌收缩增强，并由于胸内压增高，外周血回流受限制出现呼气相颈静脉怒张、奇脉等。,儿童及成人

11、哮喘的诊断标准,反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，多与接触各种变应原，冷空气，物理，化学性刺激，病毒性上呼吸道感染，运动等有关。发作时，双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可自行缓解或经治疗缓解。症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：1）支气管激发试验或运动试验阳性；2）支气管扩张试验阳性；3）PEF日内变异率或昼夜波动率20。除外其他疾病引起的喘息，胸闷，咳嗽。2003年中华医学会颁布支气管哮喘防治指南,婴幼儿哮喘的诊断标准,年龄3岁，喘息发作3次；发作时双肺闻及喘鸣音，呼气相延长；具有特应体质，如过敏性湿疹、过敏性鼻炎等；父母有哮喘病

12、等过敏史；除外其他引起喘息的疾病；喘息一到二次，持续时间2周以上，对抗哮喘治疗有效。,咳嗽变异性哮喘的诊断标准,咳嗽是主要症状，持续或反复发作大于1月，常在夜间和(或)清晨发作，运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经抗生素治疗无效；支气管扩张剂治疗可使咳嗽发作缓解，特别是晚上服用长效支气管扩张剂能改善症状，可明确诊断；有个人过敏史或家族过敏史，变应原皮试阳性可作辅助诊断；气道呈高反应性特征，支气管激发试验阳性可作辅助诊断；痰中嗜酸性粒细胞阳性，肺功能可以正常；除外其他原因引起的慢性咳嗽。,可疑哮喘诊断程序,病史,X线胸片气道反应性（PC/PD20-FEV1）支气管扩张剂试验（FEV1%）最大呼

13、气流量及其变异率（PEF）诱导痰 Eos 计数血 ECP 及 Eos 测定试验性治疗：包括 强的松 2周,支气管哮喘的鉴别诊断,1.心源性哮喘2.自发性气胸3.大气道阻塞性疾病4.过敏性肺泡炎5.急、慢性支气管炎6.变态反应性支气管肺曲菌病7.胃食管反流性疾病8.鼻后滴漏综合征,咳嗽变异性哮喘的鉴别诊断,1.胃食管反流性咳嗽2.鼻后滴漏综合征3.嗜酸性粒细胞性支气管炎4.变应性咳嗽5.感冒后咳嗽,哮喘的严重程度分级,哮喘患者的病情严重程度分级应分为三个部分：1.治疗前哮喘病情严重程度的分级：包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗的患者。2.治疗期间哮喘病情严重程度的分级3

14、.哮喘急性发作时，病情严重程度的分级,治疗前哮喘病情严重程度的分级,间歇状态（第1级）:症状每月2次，但30%重度持续（第4级）：每天有症状；频繁出现；经常出现夜间哮喘症状；体力活动受限；FEV1占预计值%30%,治疗期间哮喘病情严重程度的分级,哮喘急性发作时严重程度的分级（一）,轻度：步行、上楼时气短；可平卧；讲话连续成句；可有焦虑，尚安静；出汗无；呼吸频率轻度增加；辅助呼吸肌活动常无；哮鸣音散在；脉率30次/分；常有辅助呼吸肌活动；哮鸣音响亮、弥漫；脉率120 次/分；常有奇脉；危重：讲话困难；嗜睡或意识模糊；胸腹矛盾运动及三凹征；呼吸末期减弱、乃至无；脉率变慢或不规则；无奇脉，提示呼吸肌

15、疲劳；,哮喘急性发作时严重程度的分级（二）,轻度：使用2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%80%；PaO2正常；PaCO295%；血pH不变中度：使用2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%为60%80%；PaO2 60 mmHg；PaCO245 mmHg；SaO2(吸空气)90%；血pH不变危重：使用2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%45 mmHg；SaO2(吸空气)90%；血pH降低,支气管哮喘的治疗,治疗原则,早期治疗：治疗越早，越不易发生气道重构长期治疗：哮喘是慢性炎症性疾病，需要长期治疗,抗炎：以吸入糖皮质激素为代表对症：以吸入2 激动剂为代表免疫疗法：以抗原特异免疫疗法为代表,最基本

16、的治疗方法,（一）GINA阶梯疗法快速缓解药物（5岁以上儿童及成人）：一级：间歇发作 根据症状按需吸入速效2激动剂 运动或暴露于变应原前使用吸入型速效2激动剂、或色甘酸钠、或抗白三烯药 二级：轻度持续 根据症状按需吸入速效2激动剂 吸入抗胆碱能药 或短效口服2激动剂 短效茶碱 三级：中度持续 根据症状按需吸入速效2激动剂 吸入抗胆碱能药 或短效口服2激动剂 短效茶碱 四级：严重持续 根据症状按需吸入速效2激动剂 吸入抗胆碱能药 或短效口服2激动剂 短效茶碱 症状控制并维持超过3个月后方可降一级治疗。症状加重随时升级治疗。,（二）GINA阶梯疗法长期预防药物（5岁以上儿童及成人）一级：间歇发作

17、不需用药 二级：轻度持续 每日吸入型糖皮质激素200500微克（BDP或等效）或缓释茶碱、或色甘酸钠/Nedocromil、或抗白三烯药 三级：中度持续 每日吸入型皮质激素2001000微克（BDP或等效）每日吸入型长效2激动剂 或每日吸入型皮质激素5001000微克（BDP或等效）加 缓释茶碱、或抗白三烯药 每日吸入型皮质激素1000微克（BDP或等效）四级：严重持续 每日吸入型皮质激素1000微克（BDP或等效）每日吸入型长效2激动剂 每日加用下列之一或数药：缓释茶碱、抗白三烯药、口服皮质激素 病情控制并维持超过3个月后方可降一级治疗。病情加重随时升级治疗。正规治疗婴幼儿、儿童哮喘不低于2

18、年；成人不少于4年。,糖皮质激素的发展历史,60年代初，口服糖皮质激素开始在急性和慢性支气管哮喘治疗中使用，但副作用大70年代，最早开发的用于哮喘抗炎治疗的吸入糖皮质激素二丙酸倍氯米松8090年代，随着人们认识到吸入激素为哮喘抗炎治疗的首选药物而不断研发新产品，以提高局部抗炎活性，减少全身作用80年代布地奈德90年代丙酸氟替卡松(辅舒酮),吸入糖皮质激素的临床作用,控制哮喘症状，减轻病情恶化程度.降低气道高反应性.改善病人生活质量预防气道重构:Hoshino等的研究发现，吸入 GCS 可通过调节胰岛素样生长因子抑制炎症细胞浸润，降低气道基底膜厚度。,糖皮质激素,结构细胞,炎症细胞,嗜酸性细胞,

19、-淋巴细胞,肥大细胞,巨噬细胞,树突状细胞,上皮细胞,内皮细胞,气道平滑肌,腺体,细胞因子介质,渗漏,受体,腺体分泌,数量（凋亡）,细胞因子,数量,细胞因子,数量,糖皮质激素针对气道炎症反应的主要环节,吸入糖皮质激素治疗哮喘,GCS对哮喘的临床疗效已得到确定,但不同的GCS制剂其疗效存在差异.目前常用的GCS有:BDP,BUD,FP.进行不同GCS有效性比较,需考虑:药物的药代动力学药物的临床效果,药物低剂量中剂量高剂量二丙酸倍氧米松168504mg504840mg840mg布地萘德200400mg400600mg600mg氟尼绪松5001000mg10002000mg2000mg曲安萘德40

20、01000mg10002000mg2000mg丙酸氟替卡松（辅舒酮）88264mg264660mg660mg,成人每天吸入糖皮质激素剂量比较,(US National Heart,Lung&Blood Inst,1997),药物低剂量中剂量高剂量二丙酸溶氧米松84336mg336672mg672mg布地萘德100200mg200400mg400mg氟尼绪松500750mg10001250mg1250mg曲安萘德400800mg8001200mg1200mg丙酸氟替卡松（辅舒酮）88176mg176440mg440mg,儿童每天吸入糖皮质激素剂量比较,(US National Heart,Lun

21、g&Blood Inst,1997),吸入药物的药代动力学,Pedersen&OByrne,1997,GCS定量剂量,吸入药量,肺利用度,全身利用度,肝,胃肠道吸收,吸入时，全身生物利用度是由肺和胃肠道进入体内药量的总和A+B,A,B,肝内“首过代谢”后灭活,肺吸收,吸入糖皮质激素的几个临床问题,*吸入糖皮质激素的时机*吸入糖皮质激素的剂量*吸入糖皮质激素减量停药问题*吸入糖皮质激素的安全性*吸入糖皮质激素存在的缺陷,吸入糖皮质激素的剂量,中国(2002)GINA(2002)-轻度(持续)600g/d 800-2000g/d,吸入激素减量停药问题,临床症状改善肺功能恢复正常或接近正常PEF 变

22、异率 15%痰 EOS 绝对计数明显下降或正常痰 ECP 浓度明显下降或正常BALF 中炎症细胞数明显减少气道反应性下降或正常气道粘膜活检炎症明显减轻或基本正常,吸入激素维持剂量问题,对于低剂量吸入GCS 曾经有过误解，即认为只要能控制症状应尽可能用低剂量维持。已有报道吸入低剂量二丙酸培氯松(BDP)(336mg/天)4周，病人症状及通气功能改善，但反映气道炎症的指标无好转。因此，过份强调低剂量吸入 GCS 可能会减弱激素的抗炎作用而最终影响疗效。Fahy JV.Eur Respir J 1998;11(6):1240-1247,吸入型糖皮质激素安全性比较,20多年吸入激素的经验表明,吸入推荐

23、剂量激素是安全的:BDP 和BUD 在成人 800 mg 儿童 400 mg,吸入型糖皮质激素安全性比较,目前，还没有证据显示在儿童或成人哮喘病人长期应用吸入激素能增加骨质疏松或骨折的危险性。,吸入糖皮质激素存在的缺陷,吸入糖皮质激素-小结,吸入糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的药物。这些治疗的目标主要集中在疾病的最终阶段气道慢性炎症上，与高血压降压、糖尿病降糖的对症处理似无本质差异。若把应用支气管扩张剂视为浅层次的对症治疗，吸入糖皮质激素可认为仅仅是深层次的对症治疗。哮喘治疗的目标应趋于疾病发病的起始阶段。,2激动剂的应用,长效2激动剂如Salmeterol(施立稳)对慢性哮喘、尤其是夜间哮喘

24、的疗效肯定.当吸入或口服GCS 仍不能很好控制症状时，合并吸入长效2 激动剂常可奏效。因此，不少学者推荐把吸入长效2激动剂作为成年和青少年慢性哮喘治疗中一种有效且可调整的方法.但对儿童哮喘其应用价值尚未得到证实。,茶 碱 的 应 用,茶碱用于哮喘的治疗已有60多年的历史。10年前由于吸入 GCS 及吸入 2 激动剂的广泛应用，茶碱的应用受到限制。近年来许多动物和人体研究表明，茶碱具有一定的抗炎和免疫调节作用，它可减少嗜酸性粒细胞(Eos)在气道的浸润，降低T淋巴细胞的增殖和积聚，抑制夜间哮喘时抗原诱导的迟发反应。其价值得到重新评价.,抗 白 三 烯 制 剂,LT受体抑制剂:Zafirlukas

25、t，Montelukast，Pranlukast；5-脂氧酶抑制剂：Zileuton 和 ZD-1238；5-脂氧酶活性蛋白抑制剂：MK 886 和 BAY x1005,抗 白 三 烯 制 剂,多项随机双盲、安慰剂对照的研究显示，抗LT制剂可有效控制哮喘症状，改善肺功能，并可降低AHR。与吸入GCS合用有协同作用并减少GCS用量。由于为口服制剂，病人的依从性明显高于吸入用药。,免疫疗法-抗原特异免疫疗法,1911年，英国的Noon和Freeman应用抗原特异免疫疗法（Allergen Specific Immunotherapy,SIT)治疗枯草热和过敏性鼻炎获成功。之后SIT广泛应用于包括哮

26、喘在内的过敏性疾病的治疗。然而，半个多世纪以来对SIT治疗哮喘的临床疗效和安全性一直有二种完全不同的观点.在英国的免疫治疗指南中甚至把哮喘作为禁忌。,免疫疗法-抗原特异免疫疗法,Abramson和Malling等总结了1966年-1997年发表的29篇有SIT 治疗哮喘的随机双盲、安慰剂对照的临床报告，结果表明SIT 是过敏性哮喘安全、有效的治疗方法。WHO(1998)在一份抗原免疫疗法现状的报告中指出，SIT对许多花粉（包括花草、豚草等）、屋尘螨及少数动物毛屑（如猫）引起的过敏性哮喘有效。,免疫疗法-抗原特异免疫疗法,抗原提取物(Allergen Extract更名为抗原疫苗(Allerge

27、n Vaccine,AV)。为了提高疗效和安全性，在WHO的报告中还提出，必须使用标准化的 AV.目前条件下由屋尘、细菌、白色念珠菌和毛癣菌制备的AV不能用作 SIT。,免疫疗法-抗原特异免疫疗法,SIT治疗成功的关键在于选择合适的病人，应用标准化的AV，坚持足够疗程，并与抗炎对症药物联合应用。考虑到有 0.006%-0.1%病人在 SIT 期间发生全身不良反应（包括哮喘发作、寻麻疹、过敏性休克、甚至死亡），不少学者主张当病人的一秒钟用力呼气容积或最大呼气流量小于70%预计值时应暂时停止 SIT 治疗。临床上应避免滥用 SIT。,免疫疗法-抗原特异免疫疗法,目前正在研制开发编码特异抗原蛋白质的

28、质粒 DNA(pDNA)。动物试验发现，应用 pDNA 进行 SIT 可降低血中 IgE水平，肺嗜酸性粒细胞浸润，并且只需注射2-3 次即可获持久免疫。应用同时编码数种常见抗原蛋白质和细菌DNA片段的pNDA 来进行免疫治疗也在开发之中.应用无致敏性抗原、抗原片段或肽类等进行 SIT 将是今后研究的方向。,哮喘治疗现状和趋势-小结,哮喘最基本的治疗方法:抗炎(以吸入 GCS 为代表)对症(以吸入2 激动剂为代表)免疫疗法(以SIT为代表)糖皮质激素作为很强的抗炎和免疫调节剂，仍然是目前最有效的药物。SIT 哮喘的疗效和安全性已经明确。,哮喘治疗现状和趋势-小结,这些治疗的目标主要集中在疾病的最

29、终阶段气道慢性炎症上，与高血压降压、糖尿病降糖的对症处理似无本质差异。治疗的目标趋于哮喘发病的起始阶段。本文介绍的IL-5 制剂，抗IgE治疗及ISS免疫治疗等的开发将为哮喘治疗提供更为有效的手段。,哮喘控制的定义,最少的(理想，无)哮喘症状，包括夜间症状最少的(不常有的)哮喘发作(加重)无急诊就医最少(或无)需用 2激动剂无活动受限，包括运动PEF变异率20%(接近)正常PEF 最少的(或无)药物副作用,全球哮喘防治创议(GINA 2002年),全面控制,时间(月),哮喘的控制,要达到哮喘的控制:%改善,100,Woolcock,ERS 2000,Years,Months,Days,Week

30、s,没有夜间症状,PEF am,FEV1,AHR,不用短效2激动剂,支气管哮喘的护理,护理人员在哮喘防治中的作用对于绝大多数的哮喘患者，现有的诊断和治疗方法能够给予肯定的诊断和完全控制症状。世界卫生组织和各个国家分别建立哮喘的临床诊疗指南，促进了工作的规范化。然而，经过近十年的普及推广这些规范化的诊疗方案，实际上只有少数的病人得到规范化的治疗。教育不足和治疗的方案的落实的问题。护理人员在哮喘防治中的重要性越来越得到体现。由于护理人员在第一线面对病人，与病人接触的时间相对较多，受过规范化培训的护理人员参与哮喘的防治工作，使GINA的方案落实到实际工作中，有利于提高哮喘的群体诊疗水平。护理人员可以

31、通过下列多个方面参与哮喘的防治工作。,护理人员可以通过下列多个方面参与哮喘的防治工作1哮喘的科普教育。2建立资料档案。3建立随访复诊计划。4指导病人用药。5指导自我管理的方案。6参与建立哮喘专科门诊或治疗中心。,护理诊断：不能进行有效呼吸,相关因素：气道变应性炎症和高反应性、支气管痉挛 护理目标：呼吸困难缓解，呼吸频率、辐度在正常范围，哮鸣音消失,针对不能进行有效呼吸的护理措施（一）,1.评估病人呼吸困难程度，呼吸频率、节律、深度、呼吸音性质；2.病人应取半坐卧位，胸部尽量向前倾。亦可伏于床上桌，以利于呼吸肌的运动；3.根据病情测定血气分析，随时调整给氧浓度，使氧分压提高在80Hg(10.4K

32、pa)以上；4.经鼻导管或面罩吸氧，氧流量25L/分，若呼吸困难严重，有胸闷、气急、紫绀等症状者，经血气分析示氧分压60Hg(8Kpa)，可考虑经口/鼻插管行机械呼吸，以改善通气，提高氧分压；,针对不能进行有效呼吸的护理措施（二）,5.根据症状的轻重程度以及分级情况，参照哮喘治疗方案建议医嘱给药。在使用雾化剂时，要教会病人正确掌握雾化器、干粉吸入器及定量吸入器的操作方法，必要时可采用储雾器。6.呼吸极度困难往往会引起病人恐惧心理，更进一步加重呼吸困难，需做好心理安慰、诱导和劝说，减轻恐惧心理，稳定情绪；7.指导病人学会做噘嘴呼吸及腹式呼吸。,护理诊断：气道清清除无效,相关因素：粘液分泌过多，无

33、效咳嗽，体力下降 护理目标：病人能有效咳嗽，咳痰通畅，痰量减少,针对气道清清除无效的护理措施,1.保持室内空气新鲜，温度20-22，湿度60-70%为宜；2.评估痰的性状、量、色、气味；3.监测每天液体摄入量，每天进水2000ml左右；4.教会病人有效咳嗽，但切忌叩背，否则会加重支气管痉挛；5.必要时气雾，即湿化和喷雾治疗。雾化器将溶液喷雾成微粒，细小微粒吸入肺组织，直接接触气管或支气管粘膜，作用于支气管粘膜能稀释气管内分泌物，顺利排痰。,Pc:低氧血症的护理,1.监测生命体征及呼吸系统评估，定时血气分析，给予机械呼吸，根据病情调节呼吸机参数，纠正缺氧；2.用支气管扩张药物，早期应用激素；3.

34、控制感染，根据痰培养药敏结果，客观选用抗生素；4.纠正酸碱平衡失调；5.改善微循环；6.营养支持。,急性发作期病人的护理1发现和避免诱发因素:注意常见的诱因，如：吸入性抗原（如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和各种非特异性吸入物2病情观察:呼气性呼吸困难,辅助呼吸肌的活动情况.3按照规范化的处理方案进行处理:雾化吸入治疗时，应该注意指导病人经口自然呼吸。通过观察气雾的方向判断是否能够真正吸入到气道。正确的方法是：经口呼吸时，在吸气相气雾进入气道，而在呼气时喷出空气中。常见的错误是：病人没有经口吸入，可以看到气雾持续喷到空气中。雾化吸入过程中需要观察病人有无心率加快或心律紊乱，疲劳等现象。必要时

35、控制吸入时间在1015分钟内。,急性发作期病人的护理4缓解呼吸困难的常用方法（1）体位：（2）吸氧：氧气一定要湿化。（3）精神安慰：（4）促进排痰，5一般的护理：保暖适当补充液体指导患者的药物使用等。6做好气管插管的准备：重度哮喘发作有可能导致呼吸衰竭，需要辅助机械通气的治疗。因此，应该准备好气管插管的设备和物件，以备急需.,缓解期病人的护理（一）1 鼓励并指导患者坚持每日定时测量峰流速（PEF），监视病情变化，记录哮喘日记。2 指导患者识别和注意有无哮喘发作先兆，如接触变应原后有无鼻痒、流涕、打喷嚏、眼痒、流泪、干咳等一旦出现严重的发作或者应用缓解症状的药物明显增加，则需要及时就诊，调整治疗

36、的方案。3 指导患者了解目前使用的每一种药物的主要作用用药的时间、频率和方法。告知患者哪些药物在病情缓解后仍应继续使用，哪些药物只是在有症状时才使用。,缓解期病人的护理（二）4 与患者共同研究，提出并采取实可行的预防措施.（1）变应原的预防：通过保持户内通风吸尘避免用地毯不养宠物等方法，减少接触变应原。（2）积极预防和治疗呼吸道病毒或细菌感染；（3）避免有害气体和冷干空气刺激；（4）注意饮食与哮喘发作的关系，（5）主要伴发的疾病:鼻炎胃-食道反流等疾病，（6）注意避免职业性诱发因素；,支气管哮喘的教育与管理,初级教育 长期管理,支气管哮喘的初级教育(一),1.使病人相信通过长期、规范的治疗，可

37、以有效地控制哮喘2.结合每位病人了解诱发哮喘的各种因素，找出具体的促发因素3.初步了解哮喘的发病机理4.熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法5.了解峰流速仪的测定和记录方法，鼓励病人记录哮喘日记,支气管哮喘的初级教育(二),6.学会在哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法7.初步了解常用药物的作用特点、正确用法及如何减少、避免不良反应8.正确使用各种定量雾化吸入装置的技术9.知道什么情况下应去医院就诊或看急诊10.了解心理因素在哮喘发病和治疗中的作用，初步运用心理调试技术,支气管哮喘的长期管理(一),1.使哮喘病人对防治措施具有良好的依从性2.尽可能控制、消除有关症状，包括夜间的症状3.预防、控制

38、哮喘发作，到医院就诊的次数达到最低限度4.保证病人能参加正常活动，包括体育活动，将因病误工、误学时间减少到最低限度,支气管哮喘的长期管理(二),5.使肺功能尽可能接近正常水平6.少用或不用短效2激动剂7.使药物不良反应发生率降至最低，最好是无不良反应8.尽量使哮喘患者不发生不可逆性气流受限9.减少哮喘病人发生猝死的机率,雾化治疗应用进展,常用气雾剂（吸入剂）的使用方法,雾化疗法在急性哮喘的应用,雾化吸入疗法的几个概念问题指将水溶性或粉末状药物经雾化装置变成微小雾滴后吸入呼吸道以达到治疗的目的。驱动装置 气动雾化装置：以空气或氧气(10L/min)为驱动，通过高速气流切割药液、分散雾滴。以喷射式

39、雾化器最为常用。电动雾化装置：通过压电晶片高速震荡产生能量切割药液成微滴，分散雾滴。以超声雾化装置最为常见。,雾化吸入疗法的几个概念问题影响气溶胶在肺内分布的因素-粒子大小 气管：对直径 60m粒子有高度收集作用。支气管第一分支：直径 2m粒子在此没有沉积。支气管第二分支：直径 0.6m粒子在此没有沉积。肺泡：直径 2m粒子不能到达此区域。通常认为：1-5 m 粒子最为适宜。,雾化疗法在急性哮喘的应用,雾化吸入可选择的药物 1.吸入型2激动剂：叔丁喘宁雾化液（博利康尼）沙丁胺醇（全乐宁雾化液）2.吸入型糖皮质激素：布地耐德雾化混悬液3.吸入型抗胆碱药：溴化异丙托品 注：1、2 为 WHO 基本

40、药物,雾化疗法在急性哮喘的应用,雾化吸入短效2激动剂的适应症可应用于哮喘急性发作、特别是重症哮喘发作的病人，对5岁以下儿童和老年人尤其适宜。在北美等国家，雾化吸入2激动剂作为急性严重哮喘发作的一线治疗，已广泛应用于急诊科、ICU、呼吸科病房，以及家庭。,雾化疗法在急性哮喘的应用,雾化吸入短效2激动剂的临床应用剂量：博利康尼雾化液 5-10 mg/次，吸入20分钟，q 2 h x 4。，或 5-10 mg+100 ml NS，以 1-2mg/h 速率持续雾化吸入，约8h.急性严重发作：第1小时内雾化吸入3次（每20分钟一次）,雾化疗法在急性哮喘的应用,间隙雾化吸入（INT）和持续雾化吸入（CNT

41、）比较INT 叔丁喘宁 4mg/次吸入20分钟，q2h X 4次；CNT 叔丁喘宁 16 mg持续吸入8h。结果：用药后血药浓度、心血管生理反应两组无显著差异。见 Matitte ET et al:Am J Respir Crit Care Med 1995,151:602,雾化疗法在急性哮喘的应用,联合用药-与吸入激素合用。80例儿童哮喘，急性中、重度发作者。雾化吸入 Salbutamol+Budesonide。结果：联合用药组疗效优于单用Salbutamol者，尤其对治疗前未用过激素者。见：Devidayal et al.Acta Paediatr 1999,88:835,雾化疗法在急性哮

42、喘的应用,雾化疗法在急性哮喘的应用,联合用药-与抗胆碱药合用。对没有用过2激动剂者，合用有相加作用。对严重哮喘发作者，联合用药无协同作用。见：Garrett JE,et al.J Allergy Clin Immunol 1997,100:165 个案报道两药合用诱导急性闭角型青光眼,雾化疗法在急性哮喘的应用,应用短效2激动剂的安全性 1.对40例超量口服沙丁胺醇中毒者（数倍-数十倍）分析发现，心脏不良反应仅见窦速，很少见心律失常，未见中毒致死者。2.对血钾的影响：雾化吸入沙丁胺醇 2.5 mg 10分钟，在2h内血钾由 4.5 mEq/L 下降到 3.7 mEq/L。但无心律失常发生。3.静

43、脉注射沙丁胺醇引起低钾血症较吸入用药高。,小 结,哮喘的概念,哮喘是由嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、上皮细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作，通常具有出现广泛的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。2002 GINA和中国哮喘防治指南,哮喘发病机制小结,环境因素,有遗传特异质的宿主,各种细胞,细胞因子和炎症介质,气道炎症,气道高反应性,气道重构,气道狭窄,临床表现,支气管哮喘的症状和体征,典型症状：发作性的咳嗽、喘鸣、胸闷、以呼气相为主的呼吸困难不典型症状：仅表现为咳嗽或干咳，

44、即咳嗽变异型哮喘典型体征：与呼吸困难同时出现并且同时消失的呼气相延长、伴呼气相哮鸣音,支气管哮喘的诊断,诊断标准：成人哮喘、婴幼儿哮喘、咳嗽变异型哮喘病情严重程度分级判断：治疗前、治疗期间、急性发作时期,支气管哮喘的治疗,治疗原则：早期治疗、长期治疗治疗方法：抗炎以吸入糖皮质激素为代表 对症以吸入2 激动剂为代表 免疫疗法以抗原特异免疫疗法为代表,支气管哮喘的护理,针对不能进行有效呼吸的护理 针对气道清除无效的护理 低氧血症的护理,支气管哮喘的教育与管理,初级教育 长期管理,思考题（一）,1、支气管哮喘的病因因素有哪些？2、如何理解支气管哮喘发病机理？3、气管哮喘病情如何分级？4、支气管哮喘的治疗原则有哪些？5、雾化吸入治疗有哪几种？各有哪些特点？如何应用？,思考题（二）,6、支气管哮喘的护理诊断低效性呼吸困难措施有哪些？7、支气管哮喘教育内容有哪些？8、支气管哮喘教育如何长期管理？9、支气管哮喘控制标准有哪些？,THANKS,