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1、Intensive care unit:ICU,Intensive care unit:ICU,某君，驾车发生追尾事故，在交警处理事故的过程中，某君突然倒地，意识丧失！,某人在输液青霉素，输液后10分钟左右，突发胸闷气短，很快意识丧失！,某医院急诊同时来了两位车祸之后的病人，患者A被平车推进急诊室，满脸是血，大喊着：“医生，我不行了，快救救我！”患者B自行进入急诊大厅，体表表完好，面色有点苍白，主诉轻度腹痛、口渴！,休克(shock),What is shock?,是晕过去吗？,是低血压吗？,休克的认识,1800s Francois Le Dran 枪伤 创伤反应？1895 John Coll

2、ins Warren 死亡过程中的暂停1930 Blalock 血管体积与容量血压1964 Simeone 心输出量不足，血压低 低血压休克1991Fink 组织灌注 器官功能障碍 细胞功能障碍,内容：,休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗,定 义,定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血 容量减少，组织灌注不足，导致全身细 胞代谢紊乱和功能损害的病理过程。是 一个多病因引起的危急综合征。本质：氧供不足、氧耗增多（氧供需失衡）特征：产生炎症介质,VO2,DO2,It is all about tissue oxygen！,内容：,休克的定义休克的病理生

3、理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗,正常循环,心输出量,回心血量,静脉,小静脉,微静脉,微动脉,小动脉,动脉,左心,正常循环的基本条件:1.充足的血容量(前负荷)；2.正常功能的血泵；3.适当的外周阻力(后负荷）；4.合适的心律,心率；5.血液的充分氧合；6.通畅的微循环。,A-V,微循环占20%,右心,肺,休克的病理生理,严重损伤急性大出血重症感染,血容量心排量外周阻力,有效循环血量骤降,微循环障碍,急性细胞缺氧,氧利用障碍,乏氧代谢细胞损害脏器功能障碍,休克,休克的病理生理,微循环的变化代谢改变和膜功能障碍炎症介质的产生内脏器官的继发损害,休克的微循环变化,休克微循环

4、的变化：一般分三期微循环收缩期（休克早期）微循环扩张期（微循环淤滞期、休克期）微循环衰竭期（DIC期、休克晚期）,正常微循环,休克早期微循环的变化,微循环收缩期缺血缺氧期 毛细血管前后阻力（前阻力）真毛细血管网关闭 微循环灌流减少（少灌少流）动静脉吻合支、直捷通路开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）,休克早期微循环的变化,儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感 肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多，既刺激受体，造成皮 肤、内脏血管明显痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。低血容量性休克、心源性休克：由于血压低

5、，减压反射被抑制，引 起心血管运动中枢及交感肾上腺髓质兴奋；烧伤性休克：由于疼痛刺激引起，血管收缩往往比单纯失血为甚。败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。血管紧张素增多。血管加压素增多。血栓素增多。内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。,休克早期微循环的变化机制,休克早期微循环的变化意义,自我输血：容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量。自我输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨

6、骼肌、肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚；冠状动脉和脑血管因受体密度低而无明显改变，反因受体作用出现舒张反应，心、脑血流相对增加。,休克期微循环的变化,微循环扩张期微循环淤滞期淤血缺氧期毛细血管前阻力（后阻力降低不明显），血管运动现象减弱，毛细血管网内静水压增高，血浆外渗 真毛细血管网开放。微循环灌多于流（多灌少流）。血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。,休克期微循环的变化,乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性较差而松弛，微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血

7、细胞瘀滞，最终引起多灌少流。组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。激肽增多。腺苷增多。目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。,休克期微循环的变化机制,微循环失代偿的后果：心输出量的降低；动脉血压急剧下降；心脑供血减少。,休克期微循环的变化后果,休克晚期微循环的变化,微循环衰竭期DIC期 毛细血管前后阻力均降低；真毛细血管内血液瘀滞；微循环麻痹（不灌不流）；广泛的微血栓形成。,休克晚期微循环的变化,血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微 血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。；内源性凝血系统激活：严重

8、酸中毒以及败血症休克时内毒 素入血，可使血管内皮细胞受损，激活因子而启动 外源性凝血系统。外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量因子入血（白细胞内亦含大量因子）而激活外源性凝血系统；微血栓形成血细胞受损破裂；细胞因持续缺氧、乏能，胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。,休克晚期微循环的变化机制,休克晚期微循环变化后果,出血。多器官功能衰竭全身炎症反应综合症 微血管性贫血（MHAH）,除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生，心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但

9、时间极短，故病情发展很快。已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率、收缩力，心肌代谢及氧耗，而冠脉血流无明显增加，心肌损害的范围进一步扩大。心肌损害往往不可逆，特别是心肌梗死范围超过40者，很多死于心源性休克。,休克的病理生理,微循环的变化代谢改变和膜功能障碍炎症介质的产生内脏器官的继发损害,无氧代谢引起代谢性酸中毒：缺氧时胞浆内丙酮酸乳酸，乳酸量的多少与缺氧有关；在无其它原因时，乳酸、L/P的程度可反应病人缺氧的 严重情况；PH7.20时出现心率缓慢、血管扩张、心排量下降、氧离 曲线右移。,休克的病理生理代谢改变,能量代谢障碍：应激时交感神经系统兴奋，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升 高，抑制蛋白质的合

10、成、促进蛋白质的分解，合成急性 期蛋白；相应的生理需要蛋白下降，器官功能障碍。还可促进糖异生、抑制糖降解导致血糖升高。应激状态下蛋白质被消耗，脂肪分解代谢，成为能量源,休克的病理生理代谢改变,代谢性酸中毒和能量不足影响各种膜的屏障功能细胞膜的通透性增加细胞膜上的离子泵功能障碍：钠、钙进入细胞内不能排出，钾不能进入细胞内，造成低钠高钾血症；细胞外液随钠进入细胞内，造成细胞肿胀、死亡；细胞内钙离子增多，造成溶酶体膜破裂引起细胞自溶，产生水解酶和心 肌抑制因子（MDF）细胞内钙离子增多导致线粒体膜损伤后造成能量生成障碍；膜脂解产生 血栓素和白三烯；,休克的病理生理膜功能障碍,休克的病理生理,微循环的

11、变化代谢改变和膜功能障碍炎症介质的产生内脏器官的继发损害,1脂类介质（1）血清磷脂酶A2（PLA2）：花生四烯酸（AA）由油酸转化而来，是多种生物活性物质的前体，主要是以磷脂的形式存在于细胞膜上。在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游离的AA。游离的AA在正常的生理状态下水平很低，但当细胞膜受到各种刺激时，AA便从细胞膜的磷脂池中释放出来，并转变为具有生物活性的代谢产物类花生四烯酸物质：通过环氧化酶（CO）作用产生前列腺素；通过脂氧化酶（LPO）作用产生白三烯；通过细胞色素P450单氧化酶产生多种环氧化物。,休克的病理生理炎症介质,休克的病理生理炎症介质,1.脂类介质（2）前列环素与血栓素A2

12、（PGI2与TXA2）PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生，正常时两 者处于动态平衡状态，TXA2是体内最主要的血小板凝集 促进剂和血管收缩物质，而PGI2作用与之相反。在休克时 TXA2明显增高，除可导致DIC外，对循环及呼吸系统均存 在有害影响，可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生 理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。（3）白细胞三烯（LT）：LT也由花生四烯代谢产生，可明显增加微血管通透性，其 作用较组织胺强1000倍，并可促进中性粒细胞的趋化聚集 及溶酶体的释放。,2.肿瘤坏死因子（TNF）：TNF产生于巨噬细胞系统，在正常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的

13、免疫和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力，过多地产生则为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生，尤其TNF可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30%70%。TNF在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入TNF可致休克及多脏器出血，给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用。,休克的病理生理炎症介质,3.白细胞介素（IL）：属炎性细胞因子（Ics），根据其生理作用分为促炎有IL-6、IL-8、可溶性白介素2受体（sIL-2R）等，抗炎有IL-2、IL-10，在严重感染性休克前者升高，后者降低。4.纤维粘连蛋白（Fn）：纤粘连蛋白以可溶的形式存在

14、于血浆和各种体液中，称为血 浆纤维粘连蛋白；以不溶的纤维存在于细胞外基质、细胞之 间及某些细胞表面,称为细胞粘连蛋白。Fn在休克时明显减 少，可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.-内啡肽：-内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质等部位，在 内毒素、创伤等应激状态时大量释放，可较休克前高出56 倍，对心血管有抑制作用。,休克的病理生理炎症介质,6.氧自由基：机体在生物氧化中产生氧自由基，但因同时存在氧化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶SOD、过氧化氢酶Catalase等，故不会造成危害。过敏、毒素、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时，氧自由基生成增加及清除能力降低，氧自由基对不饱和

15、脂肪酸的细胞膜起破坏作用，并可直接损伤血管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。,休克的病理生理炎症介质,休克的病理生理,微循环的变化代谢改变炎症介质的产生内脏器官的继发损害,肾功能障碍,早期,肾血流灌注,肾小球滤过率,少尿、无尿、氮质血症,急性功能性肾衰,急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,无尿,急性肾小管坏死,晚期,肺脏,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,早期,低碳酸血症呼吸性碱中毒,交感兴奋缩血管物质作用,进一步发展,肺血管阻力升高,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,严重休克后期,ARDS急性呼吸衰竭,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI 和ARDS,心功能的变化,严重和持续

16、时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成,脑功能的变化,血液重新分布脑自身调节,早期,烦躁不安无功能障碍,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,进一步发展,脑细胞损伤神经功能损害,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,严重休克后期,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,消化系统,胃肠道功能的变化,肠系膜血管含较多血管紧张素受体，对血管加压物质敏感，

17、休克时肠系膜上动脉血流量减少70%，肠粘膜缺血性损伤，亦可导致再灌注损伤，出现应激性溃疡；表现腹痛、消化不良、呕血黑便。上皮细胞屏障功能受损，导致细菌、内毒素移位，造成休克继续发展及多器官功能障碍综合症。肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF,肝功能变化,消化系统,缺血缺氧导致肝的合成和代谢功能障碍；胃肠道有害物质可激活Kupffer细胞释放炎症介质转氨酶及血氨升高；肝脏解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,其它器官系统的功能变化,凝血-纤溶系统功能的变化,免疫系统功能的变化,早期血液高凝,继发性纤溶亢进，凝血因子消耗，明显的出血倾向，发展为DIC。,补体激活，对各器官系统非特异性

18、损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。,休克的病理生理,休克的本质：微循环障碍或衰竭，组织缺 氧是其基本问题。共同结局：有效血容量减少，组织灌注不 足（组织氧和营养底物供应降 到细胞可以耐受的临界水平以 下并发生代谢产物的积聚），炎症介质的产生。,内容：,休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗,休克的分类病因分类,低血容量性创伤性感染性心源性过敏性神经性梗阻性,休克的分类血流动力学分类,低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,低血容量性休克：2025%以上的循环容量急性丢失。病因：失血性、非失血性（呕吐、腹泻、高热、利尿）分布性休克：血管舒缩功能异常

19、引起的循环衰竭使得：动脉扩张、静脉淤滞及血液重分布。包括：容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）动静脉分流增加（感染性休克）,心源性休克：心脏不能产生足够的CO。病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变梗阻性休克：静脉回心通路梗阻、心脏流出道梗阻或两者障碍。胸内压升高：张力性气胸、PEEP、正压通气；流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压、两者障碍：心包填塞。,内容：,休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗,休克临床表现,意识改变皮肤色泽、温度脉搏细速低血压少尿或无尿低氧血症出凝血功能异常,按休克的发病过程分为休克早期（休克代偿期）和休

20、克期（休克抑制期）,临床表现-休克早期,微循环收缩期，持续时间短；表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。意识清楚、精神紧张、烦躁不安；面色苍白、手足湿冷；脉速有力；血压正常或稍高；尿量减少,代偿期；及时发现，去除病因，及时补充血容量，易恢复,临床表现-休克期,意识虽清楚但表情淡漠，反应迟钝；皮肤湿冷，四肢厥冷；脉细速，浅静脉萎陷；血压进一步下降、测不出；口干渴，尿量减少；呼吸浅促，口唇、指端、皮肤黏膜紫绀；,意识模糊或昏迷；皮肤花斑且湿冷；脉细弱不清；血压测不出；尿闭；呼吸急促，潮式呼吸，酸中毒表现；面唇青灰，手足发绀；出现皮肤黏膜瘀斑、消化道出血提示DIC；,临床表现-休克期,

21、内容：,休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗,休克的诊断,诱发因素收缩压40mmHg或血压依赖升压药物或输液有组织灌注不良的表现1h（如：少尿 30mL/h；急性神志障碍或皮肤湿冷）,休克的诊断,诱发休克病因；意识异常；脉细速100bpm或不能触知；四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花斑、黏膜 苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭；收缩压90mmHg；脉压差20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平3040mmHg以上符合上述第条，以及、条中的2项，和、条中的1项即可诊断。,休克程度的判断,血压：反应有效循环血量。血压愈低、持续 时间愈长，休克程度愈

22、重脉搏：估计心排量，休克时脉搏与休克程度相平 行，比血压改变反应明显、较早呼吸：其节律、频率的变化与休克程度相关神志：反映脑组织灌流情况皮肤：反应末梢血流灌注情况尿量：反应重要器官的灌流情况，尿量减少比血压 降低出现时间早,休克程度的判断,早期识别，早期诊断！,发现休克同时应对休克的病因尽早作出诊断，这是能否抢救成功的关键。要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血以及由于消化道穿孔、脊髓神经损伤、剧烈疼痛导致的血流分布障碍。应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识。,内容：,休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗,休克的监测,一般监测：精神状态

23、、皮温色泽、血压、脉搏、尿量等；特殊监测：血流动力学监测 生化指标的监测,休克的一般监测,精神状态：病人神志反映脑组织血流灌注和 全身循环状况。皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。血压：不是反映休克程度最敏感的指标。,BP=CO SVR BP=CO SVR BP=CO SVR,休克的一般监测,脉率：变化出现在血压之前。休克指数（HR/SBP）可判断休克的程度。1存在休克；2严重休克尿量：反映肾血流灌注情况。注意病人使用液 体情况、有无颅脑、尿路损伤情况。0.5ml/Kg/h以上。,休克的特殊监测,血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测,血流动力学监测

24、CVP,CVP：中心静脉压；反映右心前负荷的情况;正常值：510cmH2O（612）15cmH2O提示心功能不全、静脉血管床过 度收缩、肺循环阻力增加；20cmH2O提示充血性心力衰竭；,CVP,5,10,90,140,CVP,BP,容量不足,充分补液,容量不足或心功能不全,补液试验,容量过多或心功能不全,强心 舒血管,容量不足,适当补液,容量血管过收,舒张血管,血管收缩或容量过多,舒血管 利尿,血管收缩,舒张血管,2-5原则,CVP准确吗？,休克的特殊监测,血流动力学指标：CVPPCWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测,肺动脉楔嵌压（PAWP）：615mmHg(812)

25、,血流动力学监测PAWP,肺动脉漂浮导管，也称SwanGanz导管，1970年首先由Swan和Ganz研制成功反映肺静脉和左心房、左心室的功能状态,肺动脉楔压（PAWP）,R=P/flowP=R x flowIf flow=0,P=0PAWP=LVEDP,肺动脉楔压（PAWP）,Pulmonary Artery Wedge Pressure,Left Atrial Pressure,Left VentricularEnd-Diastolic Pressure,Left Ventricular End-Diastolic Volume,=,=,=,肺动脉楔压(PAWP),反映肺部的循环状态。在通

26、常的呼吸和循环下，肺动脉楔压基本上与肺静脉压力一致，能正确反映肺循环的扩张或充盈压。肺动脉楔压与左心房平均压密切相关，一般不高于后者12mmHg；PAWP低于正常值反映血容量不足；PAWP高于正常反映左心房压力增高，如急性肺水肿。肺动脉楔压的正确和连续观测是判断肺淤血及其程度较有价值的指标。,PCWP与肺循环状态,通过PAWP一定程度上可以指导液体治疗（3-7原则）还可以获取混合静脉血气分析，了解肺内分流和通气/血流比的变化情况有创性检查，严重并发症发生率3%5%,血流动力学监测PAWP,肺动脉楔压(PAWP),Pulmonary Artery Wedge Pressure,Left Atri

27、al Pressure,Left VentricularEnd-Diastolic Pressure,Left Ventricular End-Diastolic Volume,=,=,=,Left Ventricular Compliance,Mitral Valve,Airway Disease,休克的特殊监测,血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测,血流动力学监测CO,BP=COSVRCO=SVHRSVR=80（MAP-CVP）/CO,热稀释法测定心排量（Swan-Ganz导管）,休克的特殊监测,血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指

28、标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测,SV,血流动力学监测SV,FloTrac 传感器,床旁监护仪,Vigileo监护仪,血动数据,动脉压,设置参数及调零开始监测1分钟内可获得血动数据,SVmax-SVmin,SVV,=,SVmean,正常值13,Vigileo提供的参数,休克的特殊监测,血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI、SV、EVLW生化指标：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测,PiCCO技术是经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术的综合，用于进一步的测量血液动力监测和容量管理，并使大多数病人不再需要放置肺动脉导管,血流动力学监测CO+SV,PiCCO plus 连接示意图,中心静脉

29、导管,注射液温度探头容纳管（T型管）,动脉热稀释导管,注射液温度电缆,PULSION 一次性压力传感器,PCCI,AP,13.03 16.28 TB37.0,AP 140117 92(CVP)5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625,温度测量电缆,压力电缆,热稀释参数 心输出量 CO 全心舒张末期容积 GEDV 胸腔内血容积 ITBV 血管外肺水 EVLW 肺血管通透性指数PVPI 心功能指数 CFI 全心射血分数 GEF,PiCCO测量下列参数：,脉搏轮廓参数 脉搏连续心输出量PCCO 每搏量SV 心率HR 每搏量变异SVV

30、 脉压变异PPV 动脉压力AP 系统血管阻力SVR 左心室收缩指数dPmx,不同类型休克各监测参数的变化,休克的特殊监测ScvO2,DO2=1.34 SaO2 Hb CO 正常500-600 ml/min/M2VO2=1.34(SaO2-CvO2)Hb CO 正常120-150 ml/min/M2动脉血氧饱和度 SaO298%混合静脉血饱和度 SvO2 7076%氧提取率O2 ext.=VO2/DO2 正常20 30%,休克的特殊监测ScvO2,SaO2=100%,ScvO2=75%,25%,ScvO2能反应组织缺氧情况,休克的特殊监测,血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分

31、析、pHi、乳酸、DIC监测,休克的特殊监测动脉血气分析,pH、BE（碱剩余）、BB（缓冲碱）、SB（实际碳酸氢根）了解休克时的酸碱平衡情况。BD（碱缺失）反映全身组织的酸中毒情况，休克的严重程度和复苏状况。,休克的特殊监测乳酸,2-4mEq/L，微循环基本良好，轻度缺氧。100%病人预后良好；4-8mEq/L，微循环为中度缺氧，已导致组 织衰竭，60%病人预后不良；9-10mEq/L，严重缺氧，脏器功能衰竭，80-90%的病人予后不良；L/P正常值101，L/P说明乳酸堆积！,休克的特殊监测pHi,胃粘膜内pH值监测：休克时胃肠道较早处于缺血、缺氧的状态，血流动力学监测常不能反映缺血严重的组

32、织器官的实际情况。pHi反映局部组织灌注、供氧情况，亦可发现隐匿性休克。间接法测定：下胃管(带半透膜囊腔)，注入4ml盐水，3090min抽出盐水测PCO2，同时测动脉血血气分析，测HCO3-pHi=6.1log（动脉HCO3-/0.33胃囊盐水PCO2）pHi正常值7.357.45,休克的特殊监测DIC,DIC：下列三项并结合临床血小板计数80109/L凝血酶原时间比对照组延长3s以上血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性下降3P试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%,内容：,休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗,休克的治疗,积极去除病因恢复组织灌注，对组织

33、提供足够的氧最终目的防止MODS,1.一般治疗体位（头和躯干抬高2030 下肢抬高1520）输氧维持体温建立静脉通路监测生命体征,休克的治疗,2.补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。血压、尿量、皮温、毛细血管充盈时间、CVP、PAWP、CO、CI等,休克的治疗,3.积极处理原发病控制出血切除坏死组织 清创引流控制感染解除梗阻改善心功能,休克的治疗,4.纠正酸碱平衡失调宁酸毋碱（碱中毒-氧离曲线左移，缺氧加重）从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。根本方法是尽快改善血循环、纠正细胞缺氧，严重酸中毒（pH7.20）时输注碳酸氢钠。使用时保证呼吸功能完整，避免造成二氧化碳潴

34、留,休克的治疗,5.血管活性药物的应用血管收缩剂血管扩张剂强心药1.时间越短越好.2.剂量越小越好.3.密切观察尿量/h4.严密观察血气分析.,休克的治疗,5.血管活性药物的应用,何时用血管活性药物？一般在充分扩容后或患者有快速补液的禁忌时（老年人、有明显心脑血管疾病时）神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥；感染性休克特殊！同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。,5.血管活性药物的应用,调整前负荷与药物疗法兼用的原则：要了解心血管 活性药的优缺点，扬长避短，尽量使用小剂量。多巴胺：15ug/kgmin多巴酚丁胺：2.510ug/kgmin去甲肾上腺

35、素：2ug/kgmin硝酸甘油：10100ug/min硝普钠：15200ug/min,6.治疗DIC改善微循环抗凝治疗抗纤溶治疗抗血小板粘附、聚集,休克的治疗,7.糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、改善微循环、稳定细胞膜、抑制炎 性介质、增加心排量、促进糖异生等作用。各类休克救治中都可应用,休克的治疗,8.促甲状腺素释放激素（TRH）：它对多种休克有较好疗效。它可提高休克动物的存活率，升 高动脉血压，改善心泵功能，改善微循环，增加重要器官血 流量，是一个很有希望的抗休克药物。目前的抗休克 作用是较肯定的，但其抗休克机理还不太清楚，大量研究表明其抗休克作用与交感肾上腺素受

36、体系统和内阿 片肽系统密切相关：有赖于交感肾上腺髓质系统的完整 性；与肾上腺素及受体有关；与其拮抗阿片受体解 除内阿片肽的心血管抑制作用有关。,休克的治疗,其他类药物钙通道阻断剂：防止钙离子内流、保护细胞结构和功能吗啡类拮抗剂：改善组织血流灌注、防止细胞功能失常氧自由基清除剂：减轻缺血再灌注损伤前列环素：改善微循环ATP-MgCl2：增加胞内能量、恢复细胞功能,休克的治疗,小结,休克的本质：氧供需失衡。诊断：密切观察、及早诊断！治疗：病因+支持,A 保护气道B 呼吸困难时通气支持C 稳定循环（建立液路、补液、血管活性 药物、监测流动力学及尿量）D 提供氧供（输血、维持氧饱和度和心排）E 降低氧摄取（止痛、镇静、降低做功）,小结,谢谢!,