1病理系消化食道PPT课件.ppt
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1、消化管 口腔、食管、胃、肠、肛门组成的 连续的管道系统。消化腺 涎腺、肝、胰、消化管的粘膜腺等。消化过程包括 消化腺的分泌、消化管的蠕动、吸收及排泄。,消化系统,第一节 食管(esophagus),一、食管炎Esophagitis1慢性非特异性食管炎 Chronic non-specific esophagitis 慢性炎细胞,有时淋巴滤泡形成 2反流性食管炎Reflux esophagitis 胃(胃蛋白、胃酸)、十二脂肠(胆汁、胰液)反流入食管临床反酸、烧灼感、胸骨后疼痛、吞咽困难早期:上皮增生、嗜酸细胞与其他炎细胞晚期:溃疡、拄状上皮化生(Barrett食管)3感染性食管炎Acute e
2、sophagitis霉菌、病毒、细菌、螺旋体、寄生虫常为急性炎,免疫组化和特染可以找到病原菌(1)单纯性卡他性炎 Catarrhal inflammation(2)化脓性炎Purulent inflammation 多继发于食管憩室(3)坏死性食管炎Gangrenous esophagitis,(A)示正常的胃食管连接处;(B)Barrett食管的颗粒样区域,箭头所指。(C)镜下:左侧为鳞状上皮构成的粘膜,右侧为肠型柱状上皮构成的腺性粘膜。,4Barrett食管(Barrett esophagus)本质为食管下段、括约肌水平以上的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代,表现为食管粘膜的胃化生或肠化生
3、。胃食管反流是Barrett食管的主要原因。,病理上三种类型:胃底上皮型:完全胃化生(主细胞、壁细胞、黏液细胞);交界上皮型(只有胃黏液细胞,无主细胞、壁细胞);特殊型柱状上皮型(不完全肠上皮化生,绒毛状结构,腺体紧邻黏膜肌板,高柱状黏液分泌细胞,夹有杯状细胞、潘氏细胞(鱼籽细胞),但无小肠吸收功能,此型恶变率高。Barret食管三种结局:Barret溃疡:与食管长轴一致;Barret食管狭窄:炎症、纤维化,临床上胸骨后疼痛、吞咽困难;Barret食管癌变,平均癌变率为13 6%(0-46 5%),食管下段腺癌主要来源。,鉴别诊断,1、取材明确的部位2、食管黏膜胚胎时纤毛细胞残存;3、气管、支
4、气管胚胎残留所致的食管狭窄;4、食管的胃黏膜异位症,5、其他类型食管炎少见嗜酸性食管炎:嗜酸细胞浸润(与药物、食物过敏有关)(2)食管Crohus病:常为肠道肉芽肿性疾病病变的一部分。非干酪性上皮Crohus病、或散在溃疡、慢性炎,淋巴细胞浆细胞、上皮样细胞,必须排除其他病变或感染后才能诊断。,二、神经肌肉及其他疾病1、巨食管症(giant esophagus)特发性:先天性、肌层肥大增生、环型或梭型继发性(真性):食管神经肌肉障碍伴喷门部慢性梗阻原因:喷门失弛缓症:痉挛、炎症、狭窄、癌变、疤痕临床:吞咽困难病理改变:肌肉神经从退化或消失(或正常)炎症、水肿、糜烂、黏膜白斑、角化,肌层肥厚、肥
5、大。,2、硬皮病为全身病变一部分,肌层纤维化、小动脉弹力纤维变性、动脉壁纤维化。3、食管失弛缓症(喷门失弛缓症):食管肌间神经丛减少或缺如、神经纤维脱髓鞘或断裂神经纤维减少、炎症(类似于先天性巨结肠的原因)。15%发展为癌。4、良性食管狭窄:外压、或内服化学药物刺激5、食管憩室;牵引性或内压性,类似肠憩室。可引起食物储留,炎症、穿孔、出血、癌变。6、食管管型黏膜部分或完全脱落,患者可吐出黏膜管型,病理改变为黏膜退变、再生、修复。7、食管裂孔疝;食管与胃交界处异常,胃突入膈肌以上囊状扩张,胃内容反流引起反流性食管炎。,三、食管肿瘤,上皮性、肌源性、神经性1、良性肿瘤少见(1)鳞状上皮乳头状瘤鉴别
6、 角化白斑病,鳞状上皮增生、角化无血管轴心非角化白斑病(棘细胞增生症)棘细胞增生肥大。疣状癌:鳞状上皮增生异型食管尖锐湿疣;与HPV感染有关,凹空细胞等,(2)食管腺瘤:与Barrett食管有关。(3)非上皮良性肿瘤 平滑肌瘤、间质瘤(同于胃肠道)、血管瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤、颗粒细胞肿瘤(granular cell tumor)(多见)单发或多发,位于黏膜下,表面完整鳞状上皮,可加上皮瘤样增生,瘤细胞浆丰富、嗜酸性、颗粒状,巢状、索状排列,肿瘤起源于神经周细胞(perineural)。(4)食管癌前病变及原位癌(上皮内瘤变)增生不典型增生-癌变,2、食管癌 Carcinoma of
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