低血压与脑供血不足0810ppt课件精选文档.ppt

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1、,可引起脑供血不足的低血压是指收缩压持续低于90mmHg(儿童）或100mmHg（成人）或血压突然下降（收缩压差20mmHg，舒张压差 10mmHg1min）并有全脑或局限脑（半球或脑干）供血不足的症状或/和体征，如头昏、头晕、视物模糊、乏力、恶心、心悸、寒颤、皮肤苍白或晕厥等。,流行病学,发病率：5%-10%，男2%，女6%，老人15%20%，住院者10%神经科门诊15%患病率：10%-20%，直立性低血压随年龄 增加而增加。60岁 20%65岁 24%75岁 30%慢性持续性低血压，随年龄增加而减少。,直立性低血压的病因与分类,一、原发性自主神经障碍 A.急性全自主神经障碍 B.纯粹的自主

2、神经衰竭 C.多系统萎缩 1、帕金森病 2、锥体/小脑性 3、混合性 D.反射性晕厥 1、神经心源性晕厥 2、颈动脉窦超敏感性,二、继发性自主神经衰竭 A.中枢来源 1、大脑癌症 2、多发性硬化 3、年龄相关者 4、延髓空洞症,B.外周型 1、传入性 a.格林-巴利综合征 b.脊髓痨 c.Holms-Adie综合征 2、传出性 a.糖尿病 b.神经生长因子缺乏 c.多巴胺羟化酶缺乏,3、传入/传出性 家族性自主神经功能紊乱4、脊髓来源 a.横断性脊髓炎 b.脊髓空洞症 c.脊髓肿瘤,5、其他病因 a.中毒：肉毒中毒、重金属 b.副肿瘤性综合征 c.自身免疫性疾病：GBS,结缔组织疾病 d.感染

3、：人类免疫缺陷病毒感染、梅毒、带状疱疹,e.代谢性：物质缺乏（B1.B12）、肾、肾上腺、甲状腺功能不全、糖尿病、卟啉病、多巴胺-羟化酶不足、家族性缓激肽过高、淀粉样变等。f.心血管疾病:先心病 心肌病g.血液病:贫血,白血病,药源性 选择性神经毒药物：酒精中毒、抗肿瘤药物 镇静药：吩噻嗪、巴比妥类 抗抑郁药：三环类、单胺氧化酶抑制剂 扩血管药：哌唑嗪、肼苯哒嗪、钙通道阻滞剂、硝酸酯类,中枢作用降压药：甲基多巴、可乐定肾上腺素能神经阻滞药：胍乙啶a肾上腺素能神经阻滞药：苯氧苄、拉贝洛尔、-受体阻滞剂:心得安,倍他乐克神经节阻滞药：六甲铵、美加明血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利、依那普 利、赖诺

4、普利,体位性低血压的发病机制,中枢或外周自主神经功能障碍（边缘叶、孤 核、脊髓-羟化酶缺乏自主神经节内ACHR）躯体疾病 直立 内脏及下肢（500-700ml)血压调节缺陷 回血量 心肌病变 交感张力先后 迷走兴奋 心率先后 血管扩张 心输出量 血压，心率减慢或停止脑供血不足,诊断性评价,1.病史和体检（1）低血压史，体位性低血压史和家族遗传史。（2）晕厥发作史：前驱症状：多见于体位变化，卧位或蹲位至站立时，常有心慌、眼花、黑蒙、恶心等。常无 外伤，亦有无前驱症状，频发晕厥的严重病例。发作时症状：意识障碍、癫痫样抽搐，1-2分钟，恢复，心率缓慢，四肢发凉，面色苍白，无尿便失禁。恢复期：无头痛或

5、肢痛，可回忆发病过程，部分病人有数分 钟至数小时的乏力、心慌、头昏等。,诊断性评价,（3）躯体疾病及药物史（4）监测体位变化时血压的改变：病人平卧5min,测卧位血压和心率3次，令病人数秒内站立，每间隔1分钟测血压一次，连续5-7次，对早期无血压下降者，应连续测10分钟。注意：测卧坐血压变化不可靠，两上肢血压和 脉膊强度是否相等（主动脉及锁骨下动 脉病变）。亦有卧位呈高血压的病例。,诊断性评价,结果：收缩压100mmHg 体位改变收缩压差20mmHg，舒张压差10mmHg，部份病例体位（卧、立或蹲一立位）变时，血压可下降为：“0”，心率40次/分或停止。,2.直立倾斜试验（45min/次）直立

6、倾斜静脉回流左室容量 收缩 刺激机械感受器心脏收缩儿茶酚胺 交感张力 迷走张力 周围血管扩张 心动过缓或心跳停止 血压降低晕厥,晕厥病人倾斜试验结果 例数 阳性例（%）被动倾斜 425 212（49%）异丙肾上腺素 592 378（64%）倾斜 敏感性和特异性：60%-80%重复性：67%-85%阳性结果与倾斜角度（60、70、90）和异丙肾上腺素的量和速度有关,3.Valsalva试验其他检查：CT/MRI EKG、BP、EEG监测 自主神经功能测验精神病学评估：焦虑、抑郁、躯体化障碍等,治 疗,治疗原则：调整血压，预防外伤和猝死，增加脑灌注，改善脑供血。一般治疗(1)病人、家属及看护者的教

7、育；(2)避免骤然改变体位，剧烈运动、烫水洗 澡和长时站立；(3)穿弹性衣（踝腰）和弹力褥或弹性绷 带,治 疗,(4)增加饮水量（2-3L/d)，摄氯化钠9-12g/d；(5)餐后低血压者应少量多餐，夜间睡眠抬 高床头；(6)避免服内可引起或加剧晕厥发作的药物 或不良习惯，有晕厥前兆症状时应立即 仰卧15-30分钟。,治 疗,病因治疗 尽量寻找病因，治疗原发病或相关疾病；如甲低、肾上腺皮质功能不全、心血管病、糖尿病、脑疾病、脊髓疾病和周围神经病等。4.药物治疗,体位性低血压的药物治疗,药物分类 药物名称 a-受体激动剂 管通(Midoren,Gutron)（a1-受体激动剂）苯肾上腺素（Phe

8、nylephrine)去甲苯福林(Norfenefrine)-受体激动剂 羟基麻黄素(Oxilofrine)a/-受体激动剂 麻黄碱(Ephedrive)伪麻黄碱 本福林(Etilefrine),体位性低血压的药物治疗,-受体阻滞剂 美托洛尔（降低心肌收缩 心得安 抑制机械刺激）阿替洛尔 抗胆碱能药物 东莨菪碱 茶碱类 茶碱 羟丙茶碱,体位性低血压的药物治疗,皮质类固醇 氟氢可的松 其他 生脉液（片、参脉液（片、参芪片 参松养心胶囊 氢化麦角碱 消炎痛,治 疗,5.心脏起博器 对晕厥发作频繁，伴有心动过缓或/和心博停止并经直立倾斜试验证实者，可安装双腔起博器。,四川大学华西医院神经内科管通治疗

9、低血压病人390例（2001、012003、05）性别：男133例，女257例；男：女=1：1.92年龄：471岁，平均30.9岁 18岁 95(24.4%)，39岁 216(55.4%)59岁 57(11.6%)，60岁 22(5.6%),类型：体质性191(49%)，体位性68(17.4%)，继发性19(4.9%)，混合性(体质性+体位性)112(28.7%)合并抑郁症125(32.1%),剂量与疗程：管通530mg/d，分23次口服，疗程3月2年有抑郁症状者同服文拉法辛、怡诺思或博乐欣加量有不能耐受者加参芪片或生麦制剂,评价指标,低血压的病因与分类,1、体质性低血压：与遗传和体质瘦弱有关

10、，轻者无或少有症状，重者有脑或（和）其他脏器供血不足的表现。其发生与器质性躯体疾病无关。2、体位性（直立性）低血压：符合直立性低血压的诊断标准。（收缩压下降20mmHg，舒张压下降 10mmHg），并有脑或（和）其他脏器供血不足的表现。,3、继发性低血压：符合低血压的诊断标准，有脑供血不足的症状，其发生常与器质性躯体疾病或其他致病因素，如药物、毒物、受热、大汗等有关。4、混合性低血压：符合低血压的诊断标准，叠加了上述低血压类型两种以上。,结果（治疗3月末）,总有效率376(96.4%),管通与参松养心胶囊联合应 用 治疗低血压脑供血不足的 临床疗效观察 四川大学华西医院神经科 罗祖明等,142

11、例有脑供血不足的低血压患者，按区组随机方法分为两组：对照组70例接受管通治疗，530mg/d.，分23次口服，疗程3月。处理组72例，除对照组给予的管通治疗外，再加参松养心胶囊（0.4g/粒）3粒，3/d.，疗程3月。按临床试验的评价指标，每月评价一次。以治疗后3月末的评定结果作为评定临床疗效的标准。两组中有抑郁症状者同服文拉法辛或怡诺思治疗。,两组纳入病例的基本情况,临床试验的评价指标,两组间临床疗效评定结果比较（3月末）,两组患者均在服药1月后有效，2月后病情基本稳定，3月后疗效明显，部分病例仍需继续服药才能维持日常工作和生活。3月末的临床疗效评定结果显示，管通联合参松养心胶囊治疗各类低血

12、压脑供血不足的患者，显效率明显优于单用管通治疗组（P0.01），有效率则相反，处理组明显低于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。表明管通与参松养心胶囊联合应用可以提高低血压患者的临床疗效。参松养心胶囊对低血压患者的失眠、多梦、心悸、气短、乏力、焦虑、烦躁等症状改善明显。处理组的血压波动小，稳定性好。,如组方所示参松养心胶囊中的人参、麦冬、五味子具有益气养阴功能，山茱萸、酸枣仁、龙骨、黄连具有养血、清心、安神的作用，丹参、赤芍、土鳖虫具有活血通络功能，该配方有利于低血压患者的气血两虚、络虚不荣，所致的心脑功能障碍症状的改善。,头昏、头晕、无力、心悸、失眠、焦虑、烦躁等,小 结,1.管通属选择性a 1受体激活剂，为低血压，直立性低血压，症状性低血压和药源性低血压等治疗的首选药物；管通具有起效快，维持时间长(6hrs)，对心脏和CNS无直接作用，对睡眠无影响。管通适用的年龄范围广。青春期 1/2片1片2-3/d 成人 1片 2/d,小 结,管通治疗低血压1周内起效，1月后症状明显改善，连续治疗半年以上是必要的，部分病例需要治疗4-5年，甚至更长。有抑郁症者宜与文拉法辛合用。管通与参松养心胶囊联合应用，与对照组相比，可进一步提高低血压脑供血不足患者的临床疗效，减少血压波动和心血管病症状，如心慌，心悸等。,Thank you,