慢性源性心脏病课件PPT文档.ppt

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1、1,一、定义,肺动脉高压,肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病,2,什么是肺动脉高压？(pulmonary hypertension,PH),以肺血管阻力进行性升高为主要特征，既可来源于肺血管自身病变，也可继发于其他心肺疾病。标准：海平面下静息状态，PAPm20mmHg(显性)运动状态，PAPm30mmHg(隐性),3,PH分类,病理生理：毛细血管前性（阻塞性）毛细血管后性（被动性）高动力性发病原因：原发性 继发性,4,继发性肺动脉高压,呼吸系统任何主要部分如气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变，都可导致肺动脉高压。,5,随着肺动脉高压的形成，肺循环阻力的增加，右心发挥代偿功能，逐渐地发生心脏结构功能异

2、常。肺源性心脏病 cor pulmonale,6,肺源性心脏病分类 1、急性肺心病 2、慢性肺心病,7,肺源性心脏病分类 1、急性肺心病 2、慢性肺心病,chronic pulmonary heart diseasechronic cor pulmonale,8,慢性肺源性心脏病,由于肺组织、胸廓、肺血管的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,9,二、流行病学与病因,1 流行病学,患病率高死亡率高,4.8,在主要死因排位中，肺心病占第三位，在农村它占心血管病死亡率之冠，远远超过冠

3、心病,10,易在冬春季节急性发作,北方比南方高农村比城市高吸烟比不吸烟高,患病年龄多在40岁以上,11,2.1 支气管肺部疾病(1)以COPD最常见，占8090%。(2)其它支气管-肺病变：哮喘、支扩、重症肺TB、尘肺、IPF,2 病因,12,2.2 胸廓运动阻碍性疾病 严重胸廓脊柱畸形 严重佝偻病引起的 广泛胸膜粘连、胸廓改形术后 神经肌肉病变 过度肥胖,肺活动受限，支气管受压，扭曲，反复感染，并发肺气肿、肺心病,13,2.3 肺血管疾病反复发生的广泛肺小动脉栓塞(慢性)、肺小动脉炎、慢性缺氧引起的肺A收缩（睡眠呼吸暂停综合征、高原病）,14,1 肺动脉高压形成2 心脏病变与心力衰竭3 多器

4、官的损害,三、发病机制,15,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是主要因素引起缺氧性肺血管收缩反应的血管主要是微动脉和较细的肌型动脉。,1 肺动脉高压形成,可逆的,1.1 肺血管阻力增加的功能因素,16,缺氧性肺血管收缩,血管活性物质,旁分泌,直接作用,高碳酸性肺血管收缩,肥大细胞,组胺,H1RH2RH3R,血管舒张,膜磷脂,花生四烯酸,前列腺素PGF2aTXA2,PAF,内皮细胞,EDRF,EDCF,平滑肌细胞膜,缺氧,Ca+通透性,H+,血管收缩,环加氧酶,脂加氧酶,PGE1PGI2,PLA,白三烯LTC4LTD4LTE4,17,缺氧时，缩血管的活性物质相对增多,1

5、8,1.2 肺血管阻力增加的解剖因素,不可逆的,19,慢性支气管炎症波及肺小动脉，引起血管炎,肺血管重构(remodling),肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管,肺泡壁破裂，毛细血管网毁损,小动脉内膜炎，内壁不光滑，血粘高，流动慢，易产生血栓,平滑肌细胞增生肥大，中膜增厚；内膜胶原纤维弹力纤维增生，内膜增厚；非肌型微动脉肌化,肺小动脉狭窄,毛细血管狭窄或闭塞,肺泡毛血管床减少,肺循环微血栓形成,20,肺小动脉弥漫性增厚，管腔狭窄,肺细小动脉肌化,21,1.3 血容量增多和血液粘滞度增加,22,早期：为间歇性，急性加重期增高，缓解期正常 晚期：多持续性伴间歇性加重,1.4 COPD肺动

6、脉高压的表现形式,23,右室壁肥厚 右室舒张末压增高 室腔增大 右心衰,2 心脏病变与心力衰竭,2.1 右心的病变,由代偿到失代偿过程,24,少部分中年以上病人可见左室肥大、左心衰,2.2 左心的病变,机制,i.缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流增多，心肌代偿性肥大ii.缺氧、细菌毒素致心肌功能受损；酸中毒引起心率失常,25,2.3 全心增大及全心衰：,实际上可能是以右心为主的全心病变（易误诊为扩张性心肌病）,26,脑病 肝衰 肾衰 胃肠出血 内分泌（肾上腺，甲状腺）血液（DIC）,3 多器官的损害,27,（一）症状：COPD的症状 呼吸衰竭的症状 右心衰竭的症状 并发症,四、临床表现,28,

7、咳嗽、咳痰、气促、乏力、劳动耐力减退,1 COPD的症状,29,2 呼吸衰竭的症状,呼吸困难加重，出现头痛、嗜睡，甚至神志恍惚、表情淡漠、谵妄等肺性脑病表现,30,气促更明显，心悸、腹胀、纳差,3 右心衰竭的症状,31,肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,4 并发症表现,32,（二）体征 1 COPD体征 2 呼吸衰竭体征 3 心脏体征,33,（1）剑突下可见心脏的收缩期博动（2）肺动脉第二音亢进或伴分裂（3）三尖瓣区可闻及收缩期吹风样 杂音（4）右心衰竭的体征（5）心律失常,心脏体征,34,35,36,胸部X线平片心电图心超血气分析血液检查,五、辅助

8、检查,37,(1)右肺下动脉干扩张，横径15mm，或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或动态观察较原右肺下动脉宽2mm。(2)肺动脉段突出，其高度3mm。(3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成明显对比。(4)圆锥部显著突出（右前斜45）或“锥高”7mm(5)右心室增大（结合不同部位）,1 X光胸片,具备以上5条中一条即可诊断为肺心病,38,右下肺动脉干增粗,肺动脉段突出,心尖上凸,39,40,（一）主要条件 1.额面平均电轴90 2.V1 R/S1 3.重度顺钟向转位 V5 R/S1 4.aVR R/S或R/Q1 5.RV1SV51.05 6.V1V3呈QS，Qr,qr（除外MI）7

9、.肺型P波（P波呈尖峰型）（二）次要条件 1.肢导低电压。2.右束支传导阻滞（完全性或不完全性）,2 心电图,具有一条主要条件即可诊断,两条次要条件为可疑肺心病,41,电轴右偏,顺钟向转位,肺型P波,V1导联QRS波群呈qR,V5R/S1,Rv1+Sv5=1.5mV,42,（1）右室流出道30mm（正常30mm）（2）右室内经20mm（正常20mm），左右心室内比值2（正常3）（3）室间隔厚度15mm（正常7-12 mm）（4）右肺动脉内径18mm（5）右心室前壁厚度5mm，或前壁搏动度增强,3 超声心动图,具备以上5条中一条即可诊断为肺心病,43,右室内径20mm,右室流出道30mm,44,

10、基础病变 慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变B.肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现C.心电图、胸片、超声心动图等支持,六、诊断与鉴别诊断,1 诊断,45,2.1 冠心病 基础病：高血压、高血脂、糖尿病。冠心病证据：心绞痛，心梗史。肺心并心梗：肺心病的基础上又有冠心的证据 A 心绞痛 B ST、T动态变化，新的Q波，冠状T波 C 心肌酶的变化,2 鉴别诊断,46,2.2 风湿性心脏病 三尖瓣病变 三尖瓣收缩期杂音 有风湿性关节炎病史，常伴有其他瓣膜病变 心超可资鉴别2.3 扩张型心肌病 若合并左室大、左心衰时要与扩张型心肌病区别：,47,扩张型心肌病的临床特点：以反复的左心衰或全心衰

11、为主要病史，心界扩大很明显，P2不亢，心室壁变薄，肺部感染控制后，心衰不能自行改善。,48,七、治疗,1、急性加重期 1.1 积极控制感染 1.2 通畅呼吸道、改善呼吸功能 1.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留 1.4 控制心力衰竭 1.5 积极处理并发症 2、缓解期,49,七、治疗,1、急性加重期 1.1 积极控制感染 1.2 通畅呼吸道、改善呼吸功能 1.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留 1.4 控制心力衰竭 1.5 积极处理并发症 2、缓解期,50,抗生素选择：经验性用药 可以参考COPD指南 参考痰菌培养及药敏试验选择,1.1 控制感染,病原学：病原体多耐药 混合感染 院外G+多，院内G-菌多 产

12、泛耐药酶,51,通畅呼吸道 纠正低氧血症控制性氧疗 呼吸兴奋剂 机械辅助通气,1.2 改善呼吸功能,52,53,1.3.1 减轻心脏负荷 利尿剂原则：小剂量缓和、间隙短程、排钾保钾联合 注意：病人敏感性不同 利尿剂易耐受 过强利尿 电解质紊乱（低钾低氯碱中毒）痰稠不易咳出 血液浓缩肺栓塞,1.3 控制心衰,指征：感染控制、呼吸功能改善后心衰仍不改善,54,血管扩张剂（效果不佳）：扩张肺动脉或体循环静脉 减轻心脏前后负荷 酚妥拉明；硝苯吡啶；NO 减少氧耗 控制精神症状、发热,55,指征：（1）感染控制、呼吸改善、利尿剂无效；（2）右心衰为主，无明显感染者；（3）左心衰（右心衰用强心剂弊多利少）

13、,1.3.2 强心剂应用,注意：缺氧、感染、利尿剂使用后低钾，均容易造成洋地黄中毒。,用法：短效、少量、静注、监测,56,1.4 积极处理并发症,（1）控制心律失常（2）纠正酸碱失衡、水电解质紊乱（3）抗凝治疗 肝素、低分子肝素（4）加强护理工作,57,七、治疗,1、急性加重期 1.1 积极控制感染 1.2 通畅呼吸道、改善呼吸功能 1.3 纠正缺氧和二氧化碳潴留 1.4 控制心力衰竭 1.5 积极处理并发症 2、缓解期,58,2.1 增强患者的免疫功能 2.2 去除诱发因素 2.3 减少或避免急性加重期的发生2.4 长期氧 疗2.5 营养疗法,59,1 概念：肺动脉高压、继发性肺动脉高压、肺心病、慢性肺心病 2 病因与发病机制（肺动脉高压形成）3 临床表现（慢支、肺气肿、右心衰）4 辅助检查（胸片、心电图、心超）5 诊断与鉴别诊断 6 治疗（急性期治疗）,小 结,60,思考题,慢性肺源性心脏病的病因及实验室检查,61,Thanks!,