急诊室常见症状的鉴别与救治精选文档.ppt

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1、昏 迷,概念,昏迷(coma)是最严重 的意识障碍表现为意识完全丧失，对外界刺激无意识反应，随意运动消失，生理反射减弱或消失，出现病理反射昏迷是病情危重的信号,意识障碍的定义,意识是指机体对自身和周围环境的感知和理解的能力，并通过语言、躯体运动和行为等表达出来意识包括觉醒状态：即意识水平，指与睡眠呈周期性交替的清醒状态，有赖于脑干上行性网状激动系统的功能意识内容：指感知、记忆、思维、定向、情感、言语、行为反应等，属高级皮质活动意识障碍是指上述能力的减退或消失,昏迷的病因及分类,（一）国内四川医学院于年提出的颅内疾病颅外疾病(全身性疾病）,急性脑血管病颅内占位性病变颅内感染脑外伤颅内压增高综合征

2、癫痫,颅内疾病,代谢性脑病肝性脑病肾性脑病 尿毒症肺性脑病心脏脑病 心脏停搏、心肌梗死、严重心律失常内分泌脑病 酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖,颅外疾病(全身性疾病),颅外疾病(全身性疾病),急性感染性疾病重症肺炎、伤寒、败血症、细菌性痢疾、流行性出血热外源性中毒药物中毒、农药中毒、酒精中毒、CO中毒物理损害中暑、低温、触电、高原缺氧水电解质平衡紊乱稀释性低钠血症、低氯血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒,（二）Plum学派的分类,Plum等于1979年根据瞳孔改变、眼球运动、呼吸型式、运动功能等脑功能的床旁监测，从神经定位诊断的观点出发，将昏迷的病因归纳为幕上肿块性病变幕下肿块或破坏性病变弥漫性病

3、变代谢性病因该分类是应用最广的一种的分类方法,（三）Adams的昏迷病因分类,Adams于1977年根据有无脑局灶症状、脑膜刺激症和CSF改变，将昏迷的病因分为无局灶症状和CSF变化有脑膜刺激症、CSF血性或白细胞增多，常无局灶性症状；有局灶症状，伴或不伴CSF改变。此种分类能较客观地对昏迷的病因做出鉴别诊断，适宜于有一定临床经验的医生使用,发病机制,上行网状激活系统（传入）双侧大脑皮层（中枢整合机构）,临床表现,呼唤,压眶,瞳孔对光反射,嗜睡昏睡,深昏迷,中昏迷,浅昏迷,诊 断,诊断思路,是否为昏迷？昏迷的程度如何？引起昏迷的病因是什么？是颅内疾病还是全身疾病？若是前者，是颅内局限病变还是弥

4、漫性病变？如系局限性病变，它是位于幕上还是幕下？具体病因是什么？若是全身性疾病，具体病因是什么？,病史采集的重要性和注意事项,病史是确定意识障碍原因的关键1、意识障碍的特点（1）发病的急缓（2）意识障碍的过程（3）注意意识障碍前或同时出现的伴随症状2、既往健康情况3、服药史4、环境和现场特点 季节 冬季CO中毒；夏季中署 晨起发生的意识障碍病人CO中毒、服毒、脑卒中等 公共场所发现的病人多为急骤发病者，如EP、脑血管意外，阿一斯综合 外伤史及现场 病人周边的药瓶、未服完的药品、呕吐收集化验,快而准确的检查,应迅速确定有无意识障碍以及临床分级,意识状态,体温增高提示有感染性疾患过高则可能为中暑、

5、脑干损害过低提示为休克、肾上腺皮质功能减退、冻伤或镇静药过量,生命体征,生命体征,脉搏 不齐可能为心脏病微弱无力提示休克或内出血等过速可能为感染、心力衰竭、高热或甲亢危象过缓提示颅内压增高,生命体征,呼吸深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒，称为Kussmual呼吸浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安眠药中毒引起的呼吸衰竭间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）病变损及延髓时，可以出现深浅及节律完全不规则的呼吸（共济失调性呼吸）,生命体征,血压过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血过低可能为休克、糖尿病性昏迷、肾上腺皮质功能减退或深昏迷状态,气 味,酒味为急性酒

6、精中毒肝臭味示肝昏迷苹果味提示糖尿病酮症酸中毒大蒜味为敌敌畏中毒尿臭味（氨味）提示尿毒症 杏仁味提示氰化物、苦杏仁、木薯中毒,皮肤粘膜,黄染可能是肝昏迷或药物中毒紫绀多为心肺疾患、亚硝酸盐中毒苍白见于休克、贫血或低血糖潮红为阿托品类药物中毒、高热樱桃红见于一氧化碳中毒 多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖干燥见于糖尿病性昏迷、失水淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎,神经系统检查,眼球活动,浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动随昏迷的加深，中脑受累时，眼球游动消失而固定于中央昏迷病人如尚有自发的眼球游动，提示脑干功能尚存在,眼部征象,瞳孔双侧散大，光反射存在中毒(阿托品、氰化物、肉毒杆菌）

7、双侧缩小中毒(吗啡类、氯丙嗪)针尖样(1mm)桥脑被盖部出血双侧不等大脑疝形成,眼部征象,眼底视乳头水肿颅内高压视网膜水肿，黄斑处有星芒状渗出物尿毒症黄斑处有硬性状渗出物，眼底有小而圆形的出血灶糖尿病玻璃体下出血蛛网膜下腔出血,视乳头水肿,糖尿病增生性视网膜病,正常眼底,脑膜刺激征阳性蛛网膜下腔出血脑膜炎神经系统局灶体征（偏瘫）脑血管病颅内占位性病变颅内感染颅脑外伤,辅助检查,血常规,白细胞：白细胞增高者，应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况。白细胞减少，要怀疑血液病或脾机能亢进血红蛋白：凡怀疑内出血、贫血者，应查血红蛋白血小板 血小板计数低者，应考虑血液病的可能性怀疑为一氧化碳中毒者，应作一

8、氧化碳定性试验,尿常规,尿糖和酮体尿蛋白：大量并伴有红、白细胞，管型者，应考虑尿毒症的可能 尿三胆 尿胆红质阳性，尿胆原大于120者，提示有肝损害,大便常规,镜检 腹泻或疑为中毒性痢疾者，应作大便镜检，必要时作肛查取大便标本潜血试验 疑为黑便或有内出血可能者，应作大便潜血试验,神经系统检查,脑脊液：常规和生化及多种免疫学检查CT、MRI,其他有选择的检查,疑为糖尿病昏迷者 应检查血糖、尿素氮、二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物疑为尿毒症者 应检查血尿素氮，血肌酐,二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物疑为肝昏迷者 应检查血氨和肝功能疑为肺性脑病者 应检查血液气体分析疑为心脏疾患者 应作心电图疑为有

9、机磷中毒者 应检查血胆碱脂酶活性,鉴别诊断,晕厥休克癔病植物状态脑死亡,脑死亡（brain death),指全脑（包括大脑、小脑、脑干）功能的不可逆丧失现代医学观点认为一旦发生脑死亡即意味着生命的终止,我国脑死亡标准,先决条件昏迷原因明确和排除一切逆性昏迷 临床诊断（必须同时具备的条件）深昏迷、脑干反射全部消失、无自主呼吸 确认证据（必须有一项阳性）EEG平直、TCD是脑死亡图形、体感诱发电位P14以上波形消失 脑死亡观察时间首次确诊后，观察12h无变化方可确诊,WHO脑死亡标准,对外界刺激无任何反射 无自主呼吸，必须依靠持续的人工机械通气无反射活动脑电图长时间静息,急诊处理,院前抢救,体位保

10、持呼吸道通畅避免随意移动病人（外伤患者）一旦发生心脏骤停或呼吸停止，立即进行心脏复苏,入院后立即采取的措施,头颈部外伤者，保护颈椎保持呼吸道通畅必要时人工呼吸监测循环情况,病因治疗,低血糖：静脉推注50%葡萄糖50ml吗啡或酒精中毒：静脉推注纳络酮颅内高压：静脉推注20%甘露醇125ml颅内血肿：穿刺引流一氧化碳中毒：高压氧治疗中暑：物理及药物降温有机磷中毒：阿托品、解磷定,对症支持治疗,止血预防感染促醒维持水、电解质平衡营养支持加强护理,脑出血,定 义,Intracerebral hemorrhage脑实质内或脑室内出血非创伤性脑出血50%以上为高血压脑出血约占全部脑卒中的20%30%死亡率

11、高,病 因,高血压慢性动脉病变微动脉瘤小动脉壁受损出血淀粉样血管病（与高血压无关，但可并存）脑软化后出血脑内动脉结构特别：壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且无外弹力层,发病机制,血管病变的基础上血压升高所致（单纯高血压不至于引起血管破裂）持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤（血管造影证实或显微镜下可见），当血压骤然升高时破裂出血有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出血，出血融合成片即成较大的出血,临床表现,年龄：多为50岁以上、高血压患者发病诱因：多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发生，少数在静态，变化剧烈时发病较多前躯征：起病常突然，多无前驱症状发病：突然，一般在数分

12、钟至数小时达高峰一般表现：为突然头痛、头晕、恶心、呕吐，偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔改变，根据出血部位不同，临床表现各异,辅助检查,CT：首选，出血后立即出现高密度影（与梗塞鉴别）CT显示血肿：部位、大小、脑移位、破入脑室重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断CSF:用于病情轻、无明显颅高压者，应慎重进行有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查脑血管造影:寻找出血原因（血管畸形、动脉瘤、脑底异常血管网等）,诊 断,典型病例:多为50岁以上有高血压病史情绪激动及体力活动时突然发病,进展迅速不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状有偏瘫、失语等脑

13、局灶体征发病后血压明显升高CT、MRI可见出血灶，CSF可呈血性,鉴别诊断,脑梗死小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞可出现明显高颅压症状甚至脑疝，又与脑出血难以鉴别，此时需靠CT以助诊断，小量脑出血时做腰穿查脑脊液也有所帮助蛛网膜下腔出血多呈剧烈头痛，脑膜刺激征阳性，无明显局灶性定位体征（有血管痉挛时可能有相应肢体瘫痪）高血压脑病舒张压常在140mmHg以上，常有癫痫发作，降血压治疗后症状迅速缓其他原因引起的昏迷,治 疗,现场急救处理,24小时内就地抢救，减少不必要的搬动体位保持呼吸道通畅及时开通静脉通道吸氧，监测、维持生命体征及时处理血压过高、脑疝危象、抽搐,维持生命体征防止继续出血和再出血减

14、轻和控制抗脑水肿防治并发症,急性期治疗原则,一般治疗,绝对卧床休息保持呼吸道通畅防止并发症 尿潴留时应导尿，定时翻身，防止褥疮保持水、电平衡及营养支持：48h内禁食，48h后如神志仍不清，应鼻饲以保证营养保持功能体位，防止肢体畸形,降低颅内压治疗,病后很快即出现脑水肿，3-7天达高峰，因此抗脑水肿，降低颅压是治疗本病重要措施立即快速脱水：20%甘露醇125-250ml静滴，q6-8h病情平稳：甘油果糖500ml静滴，bid发病最初几天可将地塞米松10-20mg加入脱水剂中静滴，可以抗脑水肿及清除自由基，但不可长期用（对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利）有时用速尿脱水用脱水剂时要注意水、电解质平

15、衡和肾功能,调控血压,发病后血压增高(比平时高)，系颅内压增高时为保证脑供血的代偿反应，当颅压下降时血压亦随之下降，故不应常规使用降压药如血压远超过平时血压（收缩压：26.6kPa(180/105mmHg)以上时，适当口服降压急性期后(约2周)，血压仍持续过高时可系统应用降压药急性期血压急骤下降表示病情严重，应给升压药物以保证足够的脑供血量,止血治疗,止血剂和凝血剂对脑出血并无效果，但如合并消化道出血或有凝血障碍时仍可使用消化道出血时，还可经胃管鼻饲或口服云南白药、三七粉、氢氧化铝凝胶和(或)冰牛奶、冰盐水等,脑保护,脑保护剂亚低温,手术治疗,目的：清除血肿，降低颅压，使受压而未破坏的神经元恢

16、复功能原则：年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无明显障碍，血压180/105mmHg，符合以下情况者可作为适应证考虑:小脑半球血肿15m1,小脑蚓部血肿6m1壳核血肿30ml，或颅压明显增高可能脑疝者脑室出血致梗阻性脑积水,脑梗死,定 义,脑梗死(cerebral infarction)是缺血性脑血管病中常见的类型由于脑组织局部供血动脉血流灌注急性中断，造成该血管供血区脑组织缺血缺氧，软化坏死，出现相应部位的神经系统症状和体征，常出现偏瘫、失语广义的脑梗死包括脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性脑梗死,病 因,最常见的病因：常常为脑动脉粥样硬化，且常伴有高血压其他的原因：脑内动脉栓子进入脑动脉,阻塞血流

17、,引起缺血区脑组织缺血坏死脑分水岭梗死,病理生理,阻断血流30脑代谢改变,1min神经元功能活动停止,超过5min脑梗死缺血半暗带(ischemic penumbra area)再灌注损伤治疗时间窗:6小时之内,临床表现,多见于50-60岁以上有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病多于静态发病多有前驱症状,约25%患者病前有TIA史多数病例症状经数小时甚至1-2天达高峰通常意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡神经系统局灶征明显,大脑中动脉闭塞-临床症状,主干闭塞:出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同象性偏盲。优势半球受累还有失语重症梗

18、塞可引起颅高压、昏迷甚至死亡皮质支闭塞:偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍深穿支闭塞:内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受损时，可有失语。,大脑前动脉闭塞-临床症状,近端闭塞：前动通支侧支循环良好可无症状前交通支以后阻塞：额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制深穿支闭塞：内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫双侧大脑前动脉闭塞：出现淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪。,大脑后动脉闭塞-临床症状,动脉供应：大脑半球后部、丘脑及上部脑干梗塞时表现：对侧同向性偏盲

19、(有黄斑回避)及一过性视力障碍如黑蒙等优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状深穿支阻塞：累及丘脑和上部脑干，出现：丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍锥体外系症状：如手足徐动、舞蹈、震颤等动眼神经麻痹小脑性共济失调,椎-基底动脉闭塞-临床症状,常出现眩晕、眼震，复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状基底动脉主干闭塞：四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡脑桥基底部梗塞：闭锁综合征(Locked-in syndrome)，即神清，四肢瘫、双面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿,小脑后下动脉闭塞-临床症状,延髓背外侧综合

20、征突发眩晕，恶心呕吐，眼球震颤吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽、迷走神经受损）共济失调（前庭小脑纤维受损）面部痛温觉障碍（三叉神经脊束核受损）Horner综合征（交感神经下行纤维受损）对侧偏身痛温觉障碍（脊髓丘脑束受损）,辅助检查,血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等CT:6小时内多正常。24-48小时后有低密度灶难以显示脑干梗塞，可做MRIMRI：6小时内可发现脑梗死，特别是脑干和小脑TCD：脑局部血流量测定可异常而有助于诊断脑脊液：无CT、为确诊，无明显高颅压时检查多正常少数出血性梗塞者：24小时后见红细胞大块梗塞时压力增高细胞数和蛋白在发病数天后可稍高,诊断要点,发病年龄多较高多

21、有动脉硬化及高血压发病前可有TIA安静休息时发病较多，症状常见于睡醒后症状多在几小时或更长时间内逐渐加重意识多清楚，而偏瘫、失语等局灶征明显脑脊液多正常CT早期多正常，24-48小时后现低密度灶,鉴别诊断,脑出血低血糖症颅内占位性病变,治 疗,急性期治疗原则,调整血压防治并发症防止血栓进展及减少梗塞范围(主要是减小缺血半暗带区）减轻脑水肿：大块梗塞（药物或手术）,一般治疗,是脑血管病人的基础治疗，不可忽视，否则可发生合并症导致死亡休息：需卧床感染防治：褥疮、呼吸道感染水、电解质平衡：水、电平衡及心肾功能营养：起病24-48小时后仍不能自行进食者，应鼻饲，以保证入量及营养,调控血压,谨慎给予或不

22、用降压药物：对于血压明显升高的患者（平均血压130mmHg或收缩压220mmHg）使用降压药物，应首选口服降压药物血压维持水平：稍高于发病前所测水平慎用或禁用血管扩张剂血压过低应补液或适当血管活性药物选用,溶栓治疗,适应症：超早期（6小时内）及进展型脑梗死，CT排除出血，病人无出血倾向，并应监测出凝血时间，凝血酶原时间等禁忌症：严重高血压、消化性溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术外伤史尿激酶：1万-2万U+生理盐水20m1，静注，QD7-10天或2万-10万U+生理盐水溶解后加入5%葡萄糖500ml中静滴，QD5-10天近来有用50万-150万U进行冲击治疗组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、

23、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对早期有效，但价格贵，可引起出血,抗凝治疗,抗凝治疗 主要为防止血栓继续进展，适用于进展型卒中,抗血小板聚集治疗,阿司匹林 100-300mg/day循证医学证实可减少病死率和复发率 阿司匹林使心血管病死亡的绝对危险降低9710000，心肌梗死减少13710000，缺血性卒中减少3910000，而出血性卒中仅增加1210000,降纤治疗,监测指标：纤维蛋白原药物：降纤酶,防治脑水肿,甘露醇：20%125-250m1静滴，2-4次/日 7-10天副作用：结晶阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾损伤（心、肾功能不良者应慎用）复方甘油：改用或交替使用250-500ml，

24、1-2次/日作用时间长，反跳少，还可供热滴速过快，可发生溶血、肾衰激素：有争议（继发感染、消化道出血）而不用重症可早期短程使用，地塞米松每日10-20mg加入甘露醇中静滴，持续3-5天，最长7天甘露醇和地塞米松还有清除自由基的作用。,扩张血管治疗,一直有争议：只可用于病变轻无水肿的小梗塞或发病3周以后脑水肿已消退不宜使用：出血性梗塞发病后24小时-2周内有脑水肿和颅内压增高者血压下降或有下降趋势者,其他治疗,抗凝治疗钙拮抗剂 脑代谢活化剂：ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱等中医药：活血化痰、通经活络手术：大块梗塞内科治疗困难时，为了防治脑疝大骨瓣减压坏死脑组织吸出术急性小脑梗塞：明显肿胀、脑积水

25、，脑室引流术或去除坏死组织颅内外血管吻合术、大网膜移植术等效果均不肯定，现国内很少进行,恢复期治疗,一旦病情稳定，即应进行运动康复治疗早期对瘫痪肢体进行按摩及被动运动，开始有主动运动时即应按康复要求按阶段进行训练，避免出现关节挛缩、肌肉萎缩和骨质疏松失语患者需加强言语康复训练，以促进神经功能恢复，同时可用针灸、理疗服用促神经代谢药物服用抗血小板聚集剂以防复发,糖尿病酮症酸中毒,定义,糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis)由于各种诱因使糖尿病病情加重，机体糖、脂肪、蛋白质代谢进一步紊乱，导致患者出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,病因,胰岛素绝对或相

26、对不足1型糖尿病人未得到及时诊断，未获得及时的外源胰岛素治疗1型糖尿病病人突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足1型或2型糖尿病人应激时，包括创伤、手术或严重感染等,发病机制,高糖血症胰岛素严重不足，糖异生增多；胰岛素反调节激素增加，肝糖输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖,代谢性酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，尿中出现酮体血浆中乙酰乙酸和羟丁酸大量增加，使血浆pH降低，CO2结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒,脱水高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，

27、尿量增加蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失食欲减退、恶心、呕吐，使水分丢失电解质平衡紊乱酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著,循环衰竭和肾功能衰竭低血容量休克少尿、无尿携带氧系统异常中枢神经系统功能障碍不同程度的意识障碍后期发生脑水肿,临床表现,早期糖尿病的症状加重或仅有感染等并发症有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深大，呼气类似烂苹果味有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状

28、。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒,实验室检查,血浆葡萄糖浓度高于16mmol/L血酮体升高，多在5mmol/L以上血浆pH降低；二氧化碳结合力降低尿糖、尿酮体阳性血清钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高血清尿素氮和肌酐可轻到中度升高，多为肾前性血渗透压多在正常范围40%-75%患者血淀粉酶可增高，治疗后一周多恢复白细胞常升高,诊 断,昏迷、酸中毒、失水、休克原因不明的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多,辅以相关实验室检查,治 疗,治疗原则,积极去除诱因，纠正代谢紊乱，防治并发症，降低死亡率,一般急诊处理,吸氧

29、，保持呼吸道通畅，防止误吸根据病情给予胃管、留置尿管等措施立即开放条以上静脉通道补液生命体征监护立即血气分析，血、尿常规，血、尿糖，电解质，肾功能，血渗透压。胰岛素应用过程中每h测血糖，每h测电解质，尿酮体和血气分析,补液,2h内补充1000 2000ml生理盐水，24h内补充4000 5000ml生理盐水，严重者补充6000 8000ml生理盐水血压低时用全血、血浆或10右旋糖酐生理盐水5001000ml血糖下降13.9mmol/L时，可用5葡萄糖溶液辅以胃肠道给温开水,胰岛素,静脉持续输入胰岛素0.1u/(kgh)已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应有相当强的降低血糖效应促进钾离子转运的作

30、用较弱,纠正水电解质及酸碱平衡,血K+5.5mmol/L时，治疗24h后补K+血K+5.5mmol/L时可用10KCl加入500ml液体中于23h内输入，辅以口服补钾，24h可补KCl 46g，注意ECG变化，DKA恢复能进食后仍需补钾一周轻度酸中毒常可随足量补液和RI治疗而纠正，不需使用碱性溶液血PH降至7.0，CO2CP低于10mmol/L时，可使用5NaHCO3溶液80100ml,防治并发症,休克严重感染心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿,高渗性高血糖状态,定义,高渗性高血糖状态（hyperosmolar hyperglycemic state,HHS)，是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发

31、症，死亡率高达临床特征为严重的高血糖、高渗性脱水、进行性意识障碍而无明显的酮症酸中毒好发于50岁以上的2型糖尿病患者且多数病情较轻，约2/3患者病前无糖尿病史,病因,胰岛素相对不足胰岛素抵抗,诱因,引起血糖升高的因素应激高糖的摄入药物内分泌疾病 甲亢、肢端肥大症，柯兴综合征导致失水或脱水的因素摄水不足失水过多见于严重的呕吐、腹泻，以及大面积烧伤患者，利尿、脱水，血液净化患者肾功能不全,发病机制,临床表现,病史多为老年，半数有糖尿病史，30患者有心脏疾病，90患者有肾脏病变。前驱症状发病前数天至数周，常有糖尿病逐渐加重的临床表现;无糖尿病史者,由于渗透性脱水,表现为表情淡漠,反应迟钝,恶心,呕吐

32、,厌食典型期 脱水表现为皮肤干燥和弹性减退、眼球凹陷、舌干、脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不好，立位时血压下降。严重者出现休克神经精神障碍 就诊主要原因，提示脑细胞脱水和循环障碍的加重半数患者有不同程度的意识障碍。1/3患者处于昏迷状态。患者常可有各种神经系统体征，如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热和阳性病理征等,实验室检查,血糖与尿糖血糖升高严重，多超过33.3mmol/L尿糖多强阳性，尿糖阴性者罕见血酮与尿酮血酮多正常或轻度升高尿酮多阴性或弱阳性电解质血Na+升高，可大于145mmol/L血浆渗透压升高，330-460mmol/L，一般在350mmol/L以上血尿素氮（BUN

33、）和肌酐（Cr）常显著升高,补足血容量后可恢复正常,如仍不下降,提示预后不良血气分析大多无明显异常其他血常规由于血液浓缩,血红蛋白升高,白细胞计数常增多，血球比积常升高,诊断依据,血糖 33.3mmol/L血钠1mmol/L血浆渗透压 350mmol/L尿糖强阳性,尿比重高,酮体阴性或弱阳性血肌酐、尿素氮升高,鉴别诊断,与糖尿病其他急性并发症鉴别与脑血管意外和引起昏迷和发热的其他病鉴别,治 疗,一般急诊处理,立即进入急诊重症监护病房吸氧开放条静脉通道补液生命体征监护立即进行血、尿常规、血糖，电解质，肾功能，血渗透压，血气分析等检查,大量补液,液体种类 一般用生理盐水血糖下降至13.9mmol/

34、L时，可用5葡萄糖溶液输液量 体重的10%-20%计算补液总量，平均约9升补液速度 先快后慢的原则前4h内输入总量的1/312h内输总量的1/2加当日尿量其余24h内输入,胰岛素,首次负荷量 RI 1020u，iv维持量 RI 0.1u/(kgh)(成人46u/h),iv drip低血压伴严重高血糖时，应暂缓用胰岛素，首先补液纠正低血压低血钾伴失水高血糖时，应先补钾，待血钾正常后再用胰岛素,纠正电解质紊乱,主要补K+血K+高于5mmol/L，应在补液后24h开始补K+血K+正常或降低者，则应在治疗开始时即行补钾当尿量少于30ml/h时静脉补钾应慎重有低血钙、低血镁或低血磷时，可酌情补以葡萄糖酸

35、钙、硫酸镁或磷酸钾缓冲液,防治并发症,脑水肿休克感染心力衰竭、心律失常肾衰竭,低血糖症,定义,低血糖症（hypoglycemia)是血葡萄糖（血糖）浓度低于正常的临床综合征,病 因,空腹低血糖,内分泌性血胰岛素或胰岛素样物质增多胰岛素瘤或胰外肿瘤升糖激素缺乏垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、阿狄森病肝源性获得性肝病 中毒性肝炎、肝硬化、晚期肝癌先天性糖原代谢酶缺乏 糖原储积症营养障碍性 婴儿酮症低血糖、严重营养不良、妊娠后期 免疫原性胰岛素自身免疫综合征、SLE,餐后低血糖,特发性低血糖早期糖尿病低血糖胃肠手术后低血糖其他遗传性果糖不耐受症半乳糖血症,药源性低血糖,降糖药使

36、用过量阿司匹林类制剂酒精其他受体阻滞剂磺胺类抗生素苯妥英钠,发病机制,血糖内环境稳定性（3.3-8.3mol/L）任何原因使血糖生成不足和/或利用过度,均可导致血糖下降低血糖主要影响神经系统,临床表现,交感神经兴奋症状（儿茶酚胺增多的征象）饥饿、出汗、颤抖、心悸、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、肢体湿冷、流涎、血压轻度升高中枢神经系统功能障碍头晕、意识模糊、定向力障碍、抽搐以至昏迷，也可以表现为精神异常,诊 断,Whipple三联征空腹或运动后促使低血糖发作发作时血糖低于2.8mmol/L供糖后低血糖症状迅速缓解,病因分析,空腹低血糖症 饥饿试验 G0.3提示病理性高胰岛素 G2.2mmol/

37、L and I/G正常考虑肝病、酒精中毒、升糖激素不足等疾病餐后低血糖症 5hOGTT,治 疗,一般治疗,保持呼吸道通畅，必要时做相应处理癫痫发作时须防止舌部损伤,急诊处理,立即取血测血糖和血胰岛素轻症者 口服糖类食物和饮料重症者 50葡萄糖60-100ml iv紧急而严重者 1%肾上腺素 0.5ml ih,胰高血糖素1-5mg im垂体或肾上腺皮质功能减退者 氢化可的松100-200mg iv,病因处理,胰岛素瘤胰外肿瘤肝源性低血糖反应性低血糖,中毒性昏迷,晕 厥,定 义,晕厥(syncope)是指各种病因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，既而又自行恢复的一组临床表现。典型的晕厥发作时间

38、短暂，意识丧失时间很少超过20-30秒,发病机制,各种病因导致短暂的大脑灌注低下,病因及分类,心脏性晕厥心律失常性1、病态窦房结综合征（包括慢快综合征）2、房室阻滞3、室上性快速心律失常4、室性快速心律失常5、长QT综合征6、Brugada综合征7、与起搏器及ICD有关8、药物致心律失常作用,病因及分类,心脏性晕厥血流动力学性1、心脏瓣膜病变：如主动脉及主动脉瓣狭窄、脉动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人工瓣功能障碍2、急性心肌梗死和/或缺血3、肥厚梗阻性心肌病4、心房粘液瘤5、急性主动脉夹层6、急性心包填塞7、肺栓塞和肺动脉高压,病因及分类,非心脏性晕厥神经介导性晕厥1、血管迷走性2、颈动脉窦

39、综合征3、其它反射性晕厥咳嗽性吞吐性排尿性排便性直立性低血压1、原发性自主神经功能失调2、继发性自主神经功能失调 3、药物或酒精诱发 4、低血容量脑血管病性锁骨下窃血综合征不明原因性晕厥,临床特点,前驱期 部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状发作期 大多数无先兆而突然出现意识丧失，个别出现抽搐。特点为发病迅速，发作时间短暂，不超过30秒恢复期 发作之后部分老年人出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状,病史特点,诱因,与体位改变有关 卧位突然起立时晕厥：直立性低血压；体位改变后晕厥：心房粘液与颈部活动有关 多由颈、椎动脉狭窄，或椎动脉窦过敏性

40、晕厥卧位时发作的晕厥 阿斯综合征，过度换气综合征饥饿时发生低血糖病特殊环境（情景性）发作如排尿、咳嗽、沐浴、潜水性晕厥，多系神经反射性晕厥先有心悸的晕厥提示为心律失常性,诱因,运动当时晕厥 常见于主动脉瓣狭窄运动后不久晕厥 肥厚型心肌病手臂运动时诱发锁骨下窃血综合征与药物有关的晕厥降压药、降糖药、抗心律失常药、洋地黄药物、利尿剂等有猝死家族史长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常右室发育不良、肥厚型心肌病,前驱症状,一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的症状：如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐快速心律失常所致的先有心悸过度换气晕厥 先有呼吸困难（频率加快）然后心动过速，四肢末梢、口周发麻。脑血管病

41、晕厥 先有神经性的症状，如偏瘫及颅神经损害症状如构语障碍、复视、眩晕某些心律失常及体位性低血压晕厥，可无前驱症状,前驱症状,一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的症状：如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐快速心律失常所致的先有心悸过度换气晕厥 先有呼吸困难（频率加快）然后心动过速，四肢末梢、口周发麻。脑血管病晕厥 先有神经性的症状，如偏瘫及颅神经损害症状如构语障碍、复视、眩晕某些心律失常及体位性低血压晕厥，可无前驱症状,体 格 检 查,重点是心血管及神经系统测定卧、直位血压颈动脉窦按摩，当怀疑颈动脉窦综合征时进行,实 验 室 检 查,ECG，Holter 对检出心律失常性晕厥有一定价值心脏X片 了解心脏形态

42、学特征超声心动图 对器质性心脏病致晕厥有诊断意义运动试验 LQTs病人运动时可出现室性快速心律失常VLP：不明晕厥，LP（+），其病因可能是室性快速心律失常，具电生理检查特征电生理检查：怀疑心律失常性晕厥，而常规检查未能提供证据时可考虑EPS,实 验 室 检 查,生化检查：血糖、血钾脑电图：主要用于癫痫的诊断及与晕厥的鉴别诊断药物试验：疑LQTs证据不足时可用异丙肾激发试验TTT，对VVS有诊断价值,晕厥的诊断,晕厥的初步评估是否是晕厥造成的意识丧失是否存在心脏病病史中有无重要的有助于诊断的临床特征,鉴别诊断,短暂意识丧失（TLOC）代谢性疾病（包括低血糖、低氧血症、伴有低碳酸血症的过度通气）

43、、癫痫、中毒、短暂脑缺血发作非意识丧失疾病引起的类似晕厥睡眠障碍 心理性假性晕厥 眩晕发作 昏迷 跌到发作（Drop attack),急诊处理,现场处理体位 平卧位，双足稍抬高保持呼吸道通畅、吸氧心脏性晕厥：主要是针对原发病的治疗药源性 停用药物，给予拮抗剂低血容量 立即补充血容量,急诊处理,病因治疗 心脏性晕厥：主要是针对原发病的治疗。心脏排血受阻的晕厥，以手术治疗为主；心律失常致晕厥，依据其不同类型，选用药物、人工心脏起搏器、导管射频消融治疗；起搏器导致的晕厥要查晴原因，排除故障，必要时更换起搏器,急诊处理,病因治疗神经介导性晕厥1、一般治疗（1）患者教育，了解晕厥发作的诱因，避免诱发因素

44、。（2）血管迷走性晕厥反复发作的患者，逐渐延长站立时间（称之为倾斜锻炼）可减少晕厥的发作。2、药物治疗：很多药物可用于血管迷走性晕厥，包括受体阻滞剂：降低交感刺激，减少C纤维刺激，受体激动剂：增加外周阻力和有效血容量，抗胆碱药：降低迷走神经张力，盐皮质激素：增加Na+的重吸收，增加血容量，茶碱类：阻断腺苷、增加心率、升高血压。3、起搏治疗：对于血管迷走性晕厥，以往认为起搏治疗作有限，因为起搏治疗不能预防倾斜试验中晕厥的发作，但是多中心的临床试验结果表明在部分患者中起搏治疗是有效的。对于心脏抑制型血管迷走性晕厥患者，经一般治疗效果不明显时，可考虑双腔起搏器治疗。对于颈动脉窦综合征患者，应避免穿高

45、领、过紧衬衣，避免压颈动作，发作时可用阿托品、肾上腺素、镇静剂治疗不同类型晕厥。对于部分患者有心动过缓的推荐双腔起搏，应注意避免使用血管扩张药物,急诊处理,病因治疗直立性低血压晕厥直立性低血压晕厥的治疗主要目标是减少与大脑低灌的症状（晕厥、近似晕厥以及意识模糊等）。避免影响血压的因素，如突然改变体位、站立时间过长、站位排尿、过度通气、高温、剧烈运动、大量进食（尤其是碳水化合物）、酒精和引起血管抑制的药物。其他治疗包括：增加血容量的方法，鼓励每日摄取足够的盐分及液体、小剂量糖皮质激素；减少血容量蓄积在身体的下半部分：用腹带、连裤袜等；少食多餐，减少碳水化合物量；下肢交叉或下蹲；锻炼下肢或腹部肌肉的运动，如游泳,急诊处理,病因治疗脑血管病性晕厥：主要针对原发病治疗，按脑血管病常规治疗，注意适度降压（有高血压者），颅内占位可行手术治疗,急诊处理,病因治疗 锁骨下动脉窃血综合征：直接外科手术或血管成形术是有效的,急诊处理,病因治疗精神因素导致的晕厥：主要采取暗示治疗法，必要时给以镇静,急诊处理,病因治疗 血液及内分泌代谢致晕厥：主要也是原发病的治疗。而药物作用致晕厥主要是停用相关药物,谢谢,