急性心肌梗死合并心源性休克PPT文档.ppt

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1、休 克 定义：是由于各种原因导致的急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍），以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。,休克的病因 失血（液）创伤 烧伤 感染 心脏疾病 过敏 神经中枢抑制,心原性休克,心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。,心原性休克病因,心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等心室射血障碍：大面积

2、肺梗死、急性瓣膜病变心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征,广义的心原性休克 上述原因所致心原性休克狭义的心原性休克：急性心肌梗死并发的心原性休克 临床最常见,急性心肌梗死（AMI）并心原性休克,AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心原性休克,影响心原性休克发生的因素,心肌收缩力减弱 大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱 研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 AMI面积35-40%，会出现心原性休克 原有O

3、MI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克,影响心原性休克发生的因素,其他因素可加重或诱发心原性休克 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量，激发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可导致血容量绝对或相对不足,AMI-心原性休克发生率,北京地区1971年前为20.6%，1983年后降至7.4%国外文献：发生率约2.5%15%,N Engl J Med,1991,325:1117.N Engl J Med,1999,34

4、0:1162-1168.J Am Coll Cardiol,2000,36:1063-1070.,AMI-心原性休克发生率,根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的统计 在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降,AMI-心原性休克病死率,5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%70年代末：住院死亡率60%，且长期生存率也极低90年代以后,病死率仍高达50%以上,AMI-心原性休克住院死亡率,AMI-心原性休克病死率,AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降

5、，平均30天内死亡率仍保持在50%左右,AMI-心原性休克的病理生理,当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺水肿或肺泡性肺水肿低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良,AMI-心原性休克的病理生理,心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进一步恶化,病理

6、生理,AMI-心原性休克的临床表现,心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内晚发休克（24小时）多与缺血复发或与并发机械并发症有关,AMI-心原性休克的临床表现,症状和体征胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀血压低，脉压差小，收缩压80mmHg，晚期袖带测不到心率增快，100次/分，心音低，可闻奔马律呼吸浅而快，肺部湿性罗音外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样肾血流量降低：尿量减少（20ml/h）脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷,实验室检查,ECG：相邻两个导联ST抬高胸片：肺淤血，间质肺水

7、肿，肺泡性肺水肿UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低血气分析：PaO2和SaO2，代酸、呼酸，血乳酸浓度，PaCO2 生化：心肌标志物增高，晚期：BUN、Cr、血K、GPT、GOT增高等血常规：WBC HB、HCT（血液浓缩）,血流动力学监测,必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP）心排血量及心脏指数（CI）漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞）低血压而无肺淤血、扩容治疗无效,血液动力学监测,心原性休克的血液动力

8、学指标变化 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-2 SBP 90mmHg,AMI-心原性休克诊断标准 1严重持续低血压 收缩压90mmHg 舒张压60mmHg 或平均动脉压较基础值下降30%以上,AMI-心原性休克诊断标准,2.周围循环衰竭及器官血流灌注不足的表现精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀脉搏快而细尿量 20ml/h或 400 ml/d呼吸浅促,AMI-心原性休克诊断标准,3.血流动力学监测指标动脉压监测：收缩压（SBP）90mmHg心脏指数（CI）1.8L min-1 m-2肺动脉楔压（PCWP）18-20mmH

9、g左室舒张末压（LVEDP）20mmHg,AMI-心原性休克诊断标准,4排除其他原因所致血压下降 如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等,右室心肌梗死合并心原性休克,血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变 肺毛细血管楔压（PCWP）15 mmHg 心脏指数（CI）2.2 L min-1 m-2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变,右室心肌梗死合并心原性休克,临床表现右心功能不全:颈静脉怒张，Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张）心原性休克表现无呼吸困难，

10、肺内无啰音心电图右胸导联ST段抬高,AMI-心原性休克的治疗,基本治疗原则包括：一般处理抗栓治疗补充血容量，使用血管活性药物纠正酸碱失衡和电解质紊乱尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）等对症治疗和支持疗法治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染等,右室心肌梗死合并心原性休克处理原则,处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心原性休克 主要治疗原则：早期诊断 尽早再灌注治疗 维持右心室前负荷（补液）、降低右室后负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂（ACEI/ARB和硝酸脂类）维持右室同步化，纠正心律失常 血流动力学监测，根据PCWP调节

11、补液量和速度如补液1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物,AMI-心原性休克的治疗,（一）一般治疗绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测止痛：吗啡3-5mg静脉注射或杜冷丁50100mg，肌注必要时24 h后再重复，心动过缓和呼吸抑制者禁用吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，如氧分压50mmHg,需要气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70-120mmHg，氧浓度一般40%，不宜长时间60%,AMI-心原性休克的治疗,（一）一般治疗纠正酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸氢钠纠正 呼吸性酸中毒：与过度

12、换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正,AMI-心原性休克的治疗,（二）抗栓治疗 抗血小板药物 阿司匹林300mg负荷，100-300mg/日 氯比格雷 300mg-600mg负荷，75mg/日 替卡格雷 普拉格雷 血小板b/a受体拮抗剂 抗凝药物 低分子肝素 直接凝血酶抑制剂 a因子抑制剂,AMI-心源性休克的治疗,（三）扩容疗法（1）原因：休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，

13、即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处（PCWP18mmHg为适宜）,AMI-心原性休克的治疗,（三）扩容疗法：（2）液体选择：胶体和晶体液并用1.首选5%低分子右旋糖酐250500ml静滴/日2.无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液3.再之后可选用5%10%GS液。,AMI-心原性休克的治疗,（三）扩容疗法：（3）具体方法：1.开始20 min 输入100ml，2.观察CVP升高 2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的总量达500750ml。,（4）效果判断不足指标：症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉细而速 血压 80mmH

14、g、脉压 20mmHg、休克指数（脉率/血压）1.0 尿量 30ml/h、比重 1.020 CVP 8cmH2O,（三）扩容治疗,（三）扩容治疗补足指标：症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉有力而不快，血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8，尿量 30ml/h、比重1.020，CVP 812cmH2O，PCWP 1820mmHg。24小时内液体总量应控制在15002000ml,AMI-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注包括：拟交感神经药 多巴胺 间羟胺 去甲肾上腺素

15、 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺,（四）正性肌力药物的应用 多巴胺（Dopamine）：,AMI-心原性休克的治疗,目前应用最广泛的升压药，具有和肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体 从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg 常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-30g/kg/min。可与多巴酚丁胺合用,（四）正性肌力药物的应用 间羟胺（阿拉明，Aramine）：具有和肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力的作用，升高血压 一般在

16、多巴胺不能维持血压的情况下短时间使用 以10-20mg/100ml液体静脉点滴 去甲肾上腺素（Nor-Ad）：主要兴奋受体，具有很强的血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高 仅适用于血压严重下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减低性休克者,AMI-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用异丙肾上腺素：肾上腺素受能兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改善组织灌注 由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 仅用于缓慢性心律失常对阿托品治疗无效的患者 0.1mg/100-200ml GS，10-20滴/分多巴酚丁胺：直接作用于1肾上腺素能受体，增强心肌收缩

17、力，增加心排血量，降低肺毛压 常用剂量2.5-10g/kg/min,AMI-心原性休克的治疗,缩血管药物治疗,AMI-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用2.洋地黄类药物 一般在心梗24小时后用，只在AMI合并快速心房颤动或PSVT及心脏扩大心力衰竭时使用 常用西地兰0.2-0.4mg IV,AMI-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用3.双吡啶类化合物 已很少用 安力农 米力农,AMI-心原性休克的治疗,（五）血管扩张剂 硝普钠 酚妥拉明 硝酸甘油,AMI-心原性休克的治疗,（五）血管扩张剂硝普钠 直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作用，可增加心排血量，减少左心室充盈压 1.

18、需严密监测血压 2.有条件监测PCWP 3.小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量 4.加量后血压明显下降，需立即减量,AMI-心原性休克的治疗,（五）血管扩张剂酚妥拉明-受体阻滞剂，可直接扩张血管平滑肌。1.从0.05-0.1mg/min开始，逐渐增加剂量。对静脉的扩张作用较小。2.可引起反射性心动过速，近年来临床已很少应用。,AMI-心原性休克的治疗,（五）血管扩张剂硝酸甘油 直接扩张静脉系统，降低前负荷，从而降低心肌耗氧量，减轻肺淤血。1.大剂量可减低后负荷，但伴有血压的降低。2.从小剂量开始。3.其对心源性休克的价值不肯定。,AMI-心原性休克的治疗,（六）机械循环辅助装置 即可

19、改善衰竭心脏的左心室功能，又可降低心肌耗氧 经皮主动脉内球囊反搏（IABP）最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2-3cm处 原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低。,主动脉内球囊反搏,应用IABP的益处,舒张压增加收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心输出量增加10%40%冠状动脉峰值血流速度增加,IABP支持桥梁，保驾作用,当心源性休克的诊断确定以后，应该尽早开始IABP治疗以改善血流动力学状态，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。IABP对多支冠状动脉病变的患者支持最

20、大。IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。,（六）机械循环辅助装置2.左心室辅助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法装置：TandemHeart、Impella、ECMO作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供应,AMI-心原性休克的治疗,AMI-心原性休克的治疗,（七）急诊血管重建治疗早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断由于冠脉灌注进行性减少引起的心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加

21、重的恶性循环，从而改善预后SHOCK研究显示：进行了冠脉介入治疗的患者生存率达到50%；进行了再血管化治疗的患者射血分数升高。早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。,AMI-心原性休克的治疗,急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）为AMI并心原性休克首选的血管重建方法研究表明在IABP辅助下PCI可使血管再通率达到90-100%，住院存活率达65-85%PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10%心原性休克患者仅开通梗死相关动脉死亡率仍很高，应尽可能做到完全血运重建如果做不到应选择外科,AMI-心原性休克的治疗,AMI-心原性休克PCI治疗指南

22、(ACC/AHA)I类 对年龄小于75岁、伴ST段抬高或LBBB、36h内发生休克的AMI病人，适合在休克18h内行直接PCI完成血运重建。除非因病人的反对或禁忌/不适合进一步介入治疗，继续支持治疗无效。（证据A）,AMI-心原性休克的治疗,AMI-心原性休克PCI治疗指南(ACC/AHA)IIa类 ST抬高或LBBB在心梗36h内发生休克和适合在休克18h内完成血运重建，年龄75岁经筛选的病人适合做直接PCI。以前心功能好、适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该介入治疗方案。（证据B）,AMI-心原性休克的治疗,AMI-心原性休克PCI治疗指南(ACC/AHA)溶栓后PCI I类 解剖结构

23、合适，心原性休克或血流动力学不稳定者应做PCI。（证据B）,AMI-心原性休克的治疗,急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）早期急诊IABP支持下CABG可降低病死率，明显改善远期预后三支严重狭窄或左主干病变建议CABG纠正机械性并发症,AMI-心原性休克的治疗,AMI-心原性休克PCI治疗指南(ACC/AHA)IIa类 若年龄75岁伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI 36h内进展成休克，严重三支病变或左主干病变，适合休克18h内完成的血运重建，则急诊CABG是有效的。（证据B）,（八）其它抗休克制剂一氧化氮合成酶抑制剂 心肌缺血 一氧化氮合成酶(NOS)过度表达NO水平升高心肌收缩力下

24、降,血管扩张器官灌注低下 心肌缺血与休克间的恶性循环 一氧化氮合成酶抑制剂(NOSi)抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,改善冠状动脉的灌注。,一氧化氮合成酶抑制剂的应用现状,临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效目前尚无相关的大规模临床研究NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、安全的新药,AMI-心源性休克的治疗,（九）防治并发症和重要器官功能衰竭包括急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、水肿及脑衰竭、DIC的治疗以及 预防感染等。,死亡预测因素,年龄较大和女性LVEF35%慢性肾功能不全初始和最终TIMI血流分级为1级收缩压较低糖尿病有陈旧性心梗史出现症状到PCI间隔时间长前降支完全闭塞二尖瓣返流多支血管PCI,谢谢！,