04第四章炎症精选文档.ppt
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1、教学大纲,目的要求掌握炎症、炎症介质、肉芽肿性炎的概念;炎症局部基本病理变化;急慢性炎症的类型和病变特点。熟悉炎症介质的种类及在炎症过程中的主要作用;炎症的局部表现和全身反应;炎症的经过与结局。了解炎症的原因,第一节 概 述,具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。,血管反应为炎症过程的中心环节。,基本病理变化为:变质、渗出、增生。,炎症是损伤(变质)、抗损伤(渗出)、修复(增生)三位一体的过程。,一、炎症(inflammation)的概念,是机体损伤与抗损伤反应两个方面矛盾斗争过程的综合表现。,炎症痊愈,炎症蔓延扩散,炎症迁延不愈,损伤与抗损伤斗争结果即为炎症的结局抗
2、损伤 损伤损伤 抗损伤抗损伤=损伤,炎症的本质,1、生物性因子:感染(infection),二、炎症的原因,2、理化因子,3、异常免疫反应,第二节 基本病理变化,炎症局部组织细胞发生的各种变性和坏死1、形态变化 实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性、液化性坏死及凋亡等。间质发生粘液样变性、纤维素样坏死等。2、代谢变化 局部酸中毒 渗透压升高,一、变质(alteration),炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。,二、渗出(exudation),各种血液成分渗出机制不同:血浆:血管壁通透性增高白细胞:主动游出红细胞:血管壁通透性过高或破裂,炎
3、症的渗出过程,(一)血流动力学改变(二)液体渗出(三)白细胞渗出(四)炎症介质,(一)血流动力学改变,1、血管壁通透性增高的机制:内皮细胞收缩:最常见原因 内皮细胞的损伤:严重烧伤和感染 穿胞作用增强:血管内皮生长因子 新生毛细血管的高通透性,(二)液体渗出 炎性水肿(inflammatory edema)炎性积液(inflammatory hydrops),血管通透性升高的几种主要机制模式图,损伤轻:水、盐类和小分子白蛋白损伤重:大分子球蛋白,甚至纤维蛋白原也能渗出,2、渗出液的成分,渗出液 漏出液发生机制 血管壁通透性增高 静脉回流受阻蛋白质含量 1560g/L 015g/L比重 1.02
4、0 0.5109/L 0.1109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝透明度 浑浊 澄清,3、渗出液和漏出液的区别,有利:稀释毒素和有害物,减轻毒素对组织的损伤;渗出液中含有大量的抗体、补体及溶菌物质,有利于杀灭病原体渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白(纤维素)交织成网,可限制病原微生物的扩散,有利于白细胞吞噬消灭病原体。,4、渗出液在炎症中的作用,不良后果:炎性水肿:压迫作用(心包积液,压迫心脏);阻塞作用(肺气体交换)纤维素机化:造成组织的粘连和硬化,如心包粘连,胸膜粘连等;喉头水肿,炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象。白细胞的渗出过程:1、白细胞边集和附壁:
5、白细胞从轴流 边集(边流)沿内皮细胞表面滚动 附壁,(三)白细胞渗出,2、白细胞粘着:开始附壁不牢固,由于白细胞表面的细胞粘附分子(CAMs)和内皮细胞受体特异性结合,使之牢固的粘着3、白细胞游出:阿米巴运动方式,白细胞游出特征:游走能力不一 不同阶段的白细胞 致炎因子不同致不同白细胞的游出化脓性:中性粒细胞病毒:淋巴细胞过敏:嗜酸性粒细胞,白细胞游出,4、趋化作用(chemotaxis):渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。分类:内源性(C5a、LTB4、IL-8)外源性(可溶性的细菌产物)特异性 趋化机制,5、白细胞在炎症灶内的作用吞噬作用(pha
6、gocytosis)吞噬细胞的种类:A.中性粒细胞:又称小吞噬细胞,占外周白细胞总数的60左右。中性粒细胞直径1012m,核浓染、呈杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗粒,中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。常见于化脓性炎症、急性炎症及炎症早期。,中性粒细胞,B.巨噬细胞:又称大吞噬细胞。血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后,体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 24m,胞核呈肾形。含有多量的溶酶体、酸性水解酶和过氧化物酶,能吞噬较大的病原微生物、异物、坏死组织碎片。此外,巨噬细胞还参与特异性免疫反应。常出现于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症、病毒和原虫感染
7、。,C.嗜酸性粒细胞:细胞体积略大于嗜中性粒细胞,核呈双叶状,胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。吞噬能力较弱,能吞噬抗原抗体复合物,杀伤寄生虫。,吞噬过程:可分为三个阶段,识别(Recognition)和粘着(attachment)吞入(engulfment)杀伤(killing)或降解(degeneration),A.识别及粘附:调理素识别并粘着被吞噬物,此过程称调理素化,C.杀伤或降解:吞噬溶酶体的细菌被具有活性的氧化代谢产物杀伤的。,B.吞入:吞噬细胞与调理素化的细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等形成吞噬体吞噬溶酶体脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物,吞噬过程使耗氧量激增,并激活白细胞氧化酶,使还原
8、型辅酶氧化产生超氧负离子(O2-)。2O2+NADPH 2O2-+NADP+H+。大多数超氧负离子经自发性岐化作用转变为H2O2。在氯化物(Cl-)存在的条件下,可被嗜中性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶(MPO)还原生成(HClO-)次氯酸。后者是强氧化剂和杀菌因子,从而使H2O2杀菌能力极大增强。H2O2、髓过氧化物酶(MPO)和氯化物(Cl-)共同构成了最有效杀菌系统,比单独H2O2强50倍。,免疫作用主要有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。淋巴细胞体积最小,核圆形,浓染,胞浆极少。浆细胞由B淋巴细胞受抗原刺激转化而来,呈卵圆形,核圆,位于细胞一侧,染色质呈车轮状排列。淋巴细胞和浆细胞常见于慢
9、性炎症,尤其见于结核、梅毒及病毒感染。,抗原进入机体后,首先由巨噬细胞吞噬处理,再把抗原信息递呈给T和B淋巴细胞。A.细胞免疫:T淋巴细胞参与B.体液免疫:B淋巴细胞转化为浆细胞参与,组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯、前列腺素、免疫复合物等 介导内皮细胞和组织损伤,炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质,亦称为化学介质。,(四)炎症介质(inflammatory mediators),炎症介质的一般特点,炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内,需要时或在致炎因子作用下合 成并释放;后者以前体形式存在于血浆中,必须经蛋白水解酶
10、裂解才能被激活.炎症介质一旦被激活或由细胞释放,存在的时间很短,常见炎症介质1、细胞释放的炎症介质 血管活性胺(组胺和-羟色胺)花生四烯酸代谢产物(前列腺素和白细胞三烯)白细胞产物及溶酶体成分(氧自由基和溶酶体酶)2、血浆产生的炎症介质 激肽系统(缓激肽)补体系统(C3和C5)凝血系统和纤溶系统,功 能 主 要 介 质 种 类血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2 PGF2、PGI2、NO血管通透性升高 组胺、缓激肽、C3a、C5a LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、氧自由基趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF发热 IL-1、IL-6、TNF、PG疼痛 PGE
11、2、缓激肽组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO,主要炎症介质的作用,三、增生 致炎因子的长期作用和刺激,使局部组织或细胞数目增多。成分:间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 实质细胞 被覆上皮、腺上皮和其它实质细胞意义:防御反应 修复损伤,总之,炎症的基本病变特征都是变质、渗出、增生,炎症早期和急性炎症以变质和渗出为主,炎症后期和慢性炎症以增生为主。变质是以损伤为主的过程,而渗出和增生是以抗损伤为主的防御反应和修复过程。,第三节 炎症的类型,临床:超急性炎:数小时数天急性炎症:数天个月慢性炎症:半年以上亚急性炎症:13个月根据炎症局部的性质:变质性炎 渗出性炎 增生性炎,急性炎症与慢性炎症,
12、急性炎症急 短变质 渗出edema N,慢性炎症 缓 长 增生 M L,以组织细胞的变性、坏死为主,而渗出和增生轻微的炎症。多见于急性炎症,常见于心、肝、脑等实质器官。,一、变质性炎(alterative inflammation),例如:白喉杆菌外毒素引起的心肌炎;病毒引起的乙脑及病毒性肝炎。,脑软化,浆液性炎,纤维素性炎,出血性炎,渗出性炎,蜂窝织炎,脓肿,表面化脓和积脓,卡他性炎,二、渗出性炎(exudative inflammation),1、浆液性炎(serous inflammation),特征:浆液渗出成分:血浆,其中富含蛋白质(约含5%,主要为白蛋白)。部位:疏松结缔组织:蚊虫
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