03第三章炎症PPT文档资料.ppt

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1、炎症概述,第一节 炎症的原因,第二节 炎症局部的基本病理变化,第三节 炎症局部的临床表现和全身反应,第四节 炎症的类型及病理变化,第五节 炎症的结局,第三章 炎症,第三章 炎症,1.掌握炎症、变质、渗出、增生、炎症介质、脓肿、蜂窝织炎、炎性肉芽肿的概念。2.掌握炎症的基本病理变化、炎症的病理分类和病变特征。3.熟悉炎症的临床分类及其结局。4.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介质的类型和主要作用。,学习纲要,炎症概述,炎症的概念:,炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程；血管反应是炎症反应的中心环节。,炎症局部的基本病变是变质、渗出和增生，变质是损伤，渗出和增生是抗损伤。,损伤,具有血管

2、系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的局部组织反应。,抗损伤,炎症的原因,1.生物因素：病原微生物和寄生虫,2.物理因素：机械力、高温、冷冻、电离辐射等,3.化学因素：强酸、强碱、化学毒物等,4.免疫反应：常见于各类型的超敏反应,条件,致炎因子的性质、强度和作用时间,机体的防御机能状态以及对致炎因子敏感性,炎症基本病理变化,一、变质（alteration)概念：炎症局部组织发生的变性、坏死。,病变：实质细胞：细胞水肿、脂肪变性 凝固性坏死、液化性坏死 间质：粘液样变性、纤维素样坏死,原因 致炎因子的直接作用；炎症过程中出现局部血液循环障碍 或免疫机制介导/炎症反应产物的间接作用,一、变质

3、,代谢变化 1.分解代谢增强 2.局部酸中毒 3.组织内渗透压升高 晶体渗透压 胶体渗透压 4.炎性介质的形成和释放,细胞源性炎性介质：血管活性胺：组胺、5-羟色胺（5-HT）；花生四烯酸的代谢产物：PG、LT（白细胞三烯）白细胞产物：活性氧代谢产物、溶酶体成分 细胞因子：I L（白细胞介素）、TNF（肿瘤坏死因子）；一氧化氮（NO）,血浆源性炎性介质：补体系统C3a、C5a；激肽系统缓激肽；凝血系统凝血酶、纤维蛋白多肽、a；纤维蛋白溶解系统FDP,炎性介质,一、变质,炎症介质及作用,二、渗出(exudation),概念：炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘

4、膜表面的过程。,（一）血管反应 细动脉短暂收缩细动脉扩张血流速度减慢,（二）液体渗出,（三）白细胞渗出,急性炎症时血液动力学改变模式图,支气管粘膜充血,充血和渗出,二、渗出(exudation),（二）液体渗出：炎症时血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程。炎性水肿/浆膜腔积液,1.渗出成分：轻：水、盐、白蛋白 重：球蛋白、纤维蛋白原,2.渗出机制：血管壁通透性增加；组织内渗透压升高；毛细血管内流体静压增高。,血管壁通透性增高的几种主要机制模式图,3.渗出液与漏出液的区别,二、渗出(exudation),二、渗出(exudation),4.液体渗出的意义：,有利：渗出液可稀释毒

5、素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤；为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物；渗出物内有抗体补体成分，有利于消灭病原体；渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期纤维蛋白成为修复支架；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。,有害：液体过多，压迫器官，影响功能。纤维素渗出过多机化、粘连。,二、渗出(exudation),（三）白细胞渗出和吞噬作用,1.白细胞边集2.白细胞附壁3.白细胞游出4.趋化作用5.吞噬作用（识别和粘着、吞入、杀伤降解）,白细胞从血管内穿过血管壁到达炎区组织的过程称为白细胞渗出

6、，又称炎细胞浸润。,白细胞边集和渗出,白细胞附壁,白细胞游出,二、渗出(exudation),趋化作用（chemotaxis）是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位作定向移动。,这些化学刺激物称为趋化因子，包括 外源性：细菌产物；内源性：C5a、LTB4、IL-8,特点（1）趋化因子作用是特异的；（2）不同白细胞对趋化因子的反应性不同,白细胞的吞噬作用,中性粒细胞：见于急性炎症早期或化脓性炎症（吞噬细菌尤其是化脓菌、坏死组织碎片、抗原抗体复合物）巨噬细胞：急性炎症后期、肉芽肿性炎、病毒感染（吞噬非化脓菌如伤寒杆菌、结核杆菌和较大组织碎片、异物等）淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症（发挥免疫作

7、用的是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞三者协同作用）嗜酸性粒细胞：寄生虫病和某些变态反应性疾病 嗜碱性粒细胞：见于变态反应性炎症,炎细胞种类和功能,中性粒细胞和纤维素渗出（高倍镜）,巨噬细胞和中性粒细胞（1000倍）,多核巨噬细胞（1000倍）,淋巴细胞（1000倍）,浆细胞（1000倍）,嗜酸性粒细胞（1000倍）,概念：在致炎因子、组织崩解产物和某些理化因素的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞的增生。某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。,三、增生（proliferation）,1、炎症的局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍。,2、炎症的全身反应 发热 末梢血白细胞增加

8、单核巨噬细胞系统功能增强 实质器官损害,第三节炎症的局部表现和全身反应,损害：,抗损害：,变质,淤血,局部酸中毒,充血,渗出：液体渗出、细胞渗出,增生：巨噬细胞 纤维母细胞、血管内皮细胞,发热,末梢血白细胞增多,单核巨噬细胞系统功能增强,课后小结,1.解释变质、渗出、增生的概念。2.为什么说炎症是以防御为主的组织反应？3.渗出液和漏出液有何区别？有何临床意义？4.液体和细胞渗出的意义如何？,课后作业,炎症（一）,第四节 炎症的类型及病理变化,一、炎症的临床类型 1、超急性炎症：病程数小时一周；2、急性炎症：起病急，病程短，几天一个月，以变质、渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要是中性粒细胞；3、亚

9、急性炎症；4、慢性炎症：起病慢，病程长，几个月几年，以增生性病变为主，浸润的炎细胞主要为巨噬细胞和淋巴细胞。,二、炎症的病理分类,（一）变质性炎症（二）渗出性炎症 1.浆液性炎 2.纤维素性炎 3.化脓性炎：脓肿；蜂窝织炎；表面化脓 4.出血性炎（三）增生性炎症 1.非特异性增生性炎症：炎性假瘤；炎性息肉 2.肉芽肿性炎症：感染性肉芽肿；异物性肉芽肿,第四节 炎症的类型及病理变化,（一）变质性炎症,病变特点：以组织器官实质细胞的变性和坏死为主，渗出和增生轻微。多为急性炎症。,形态学改变：组织器官的实质细胞的各种变性和坏死,原因：某些重症感染、中毒；,好发部位：肝、肾、脑等实质性器官；,例：病毒

10、性肝炎、流行性乙型脑炎,1.浆液性炎症(serous inflammation）特点：以浆液渗出为主的炎症，血浆成分为主，含蛋白质（白蛋白），少量白细胞、纤维素。病因：高温、感染、中毒；部位：疏松结缔组织、粘膜、浆液、皮肤；病变：蚊虫叮咬炎性水肿 感冒早期浆液性卡它 结核性胸膜炎胸腔积液（胸水）烫伤水泡后果：大部分病例吸收，不留痕迹和后遗症。少数病例浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能 小儿：急性喉水肿，抢救不及时可窒息。,（二）渗出性炎症,皮肤烫伤（浅度）,胸腔积液（右）,急性喉水肿（大体）,（二）渗出性炎症,2.纤维素性炎症（fibrinous inflammation）概念：以纤维素渗出为

11、主的炎症。机制：一般是血管壁损伤严重，通透性显著增高引起 光镜：大量片状、红染、质地均匀红染的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。病因：细菌(白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌)毒素 内、外源性毒素（尿素、汞中毒）好发部位：粘膜（假膜）浆膜（绒毛心）肺,白喉(大体)红色箭头示假膜,白喉-假膜（低倍镜）,细菌性痢疾之假膜（大体）,绒毛心(大体),纤维素性肺炎（高倍镜）,纤维素性炎症的结局（1）溶解吸收；（2）粘膜者：表面的假膜脱落；（3）浆膜者：机化、粘连（纤维渗出过多，不能完全吸收）,（二）渗出性炎症,心包脏壁层粘连(大体),3.化脓性炎症（purulent inflammatio

12、n）概念：以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。病因：葡萄球菌（疖、痈）；链球菌（化脓性兰尾炎）；脑膜炎双球菌（流脑）；大肠杆菌、绿脓杆菌。分类：根据病变不同分为三种（1）脓肿（2）蜂窝织炎（3）表面化脓,（二）渗出性炎症,（1）脓肿概念：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死 溶解，形成充满脓液的腔。发生部位：皮肤和内脏；病原菌：金黄色葡萄球菌；机制：血浆凝固酶使纤维蛋白原纤维素（局限病灶）金葡毒素组织坏死液化 周围肉芽组织增生脓肿膜脓肿壁（脓肿形成）肉眼：脓液粘稠（黄色、浆糊样-有纤维素之故）,3.化脓性炎症,（二）渗出性炎症,肾脓肿(大体),肺脓肿(大体),肺脓肿（

13、低倍镜）,1.小脓肿：吸收消失；2.大深部脓肿：切开排脓引流，疤痕形成；3.内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿；4.在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，称溃疡（ulcer）。5.深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成只有一个开口的病理性盲管称窦道（sinus）。瘘管（fistula）是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。,脓肿的结局,（二）渗出性炎症,肛门直肠周围脓肿的窦道、瘘管形成模式图,（二）渗出性炎症,概念：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性粒细胞弥漫浸润为特征。好发部位：皮下、粘膜下、肌肉、阑尾（疏松组织）。病原菌

14、：溶血性链球菌机制：链球菌分泌透明质酸酶溶解透明质酸；链激酶溶解纤维素细菌易扩散（炎症弥漫）。病变：发炎组织内有大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙；原有的组织不发生显著的坏死和溶解；炎症病灶与周围正常组织分界不清。临床：脓液稀薄，脓液易吸收，组织坏死少，愈后不留疤痕。,3.化脓性炎症（2）蜂窝织炎,蜂窝织炎性阑尾炎（低倍镜）,横纹肌蜂窝织炎（低倍镜）,（二）渗出性炎症,3.化脓性炎症（3）表面化脓和积脓,表面化脓（surface suppuration）发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。如流脑积脓（empyema）表面化脓发生在浆膜

15、或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。,流脑,流脑（中倍镜）,流脑（高倍镜）,4.出血性炎症（hemorrhagic inflammation）血管损伤严重，渗出物中含有大量的红细胞。如：流行性出血热、钩体病、鼠疫。,（二）渗出性炎症,（三）增生性炎症,1.非特异性增生性炎症 炎性息肉：局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的、根部带蒂的肿物；炎性假瘤：炎性增生形成边界清楚的肿瘤样团块，多见于肺及眼眶。,鼻息肉（低倍镜）,炎性假瘤（低倍镜）,2.肉芽肿性炎症：以巨噬细胞或其演化的细胞增生形成境界清楚的结节状病灶(直径0.5-2cm)。感染性肉芽肿

16、：如结核性肉芽肿 异物性肉芽肿（手术缝线、石棉、滑石粉和尿酸盐等）,（三）增生性炎症,肺结核性肉芽肿（低倍镜）,异物（手术缝线）性肉芽肿（中倍镜）,异物（植物材料）性肉芽肿（高倍镜）,第五节 炎症的结局,一、痊愈 1、完全痊愈 在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。2、不完全痊愈 如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。,第五节 炎症的结局,二、迁延不愈，转为慢性 致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢

17、性炎症，病情时轻时重。,第五节 炎症的结局,三、蔓延扩散 1、局部蔓延：炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散。如肾结核可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核。2、淋巴道扩散：在严重损伤的情况下，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎。,第五节 炎症的结局,3、血道扩散：（1）菌血症：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。（2）毒血症（toxemia）：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。（3）败血症（septicemia）：毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。,三、蔓延扩散,1.解释变质、渗出、增生、脓肿、蜂窝织炎、假膜性炎、炎性息肉、炎性肉芽肿的概念。2.为什么说炎症是以防御为主的组织反应？3.渗出液和漏出液有何区别？有何临床意义？4.液体和细胞渗出的意义如何？5.炎症的局部表现和全身反应如何？6.简述炎症的病理分类及其病变特点。7.炎症的临床分类如何？8.炎症的临床分类与病理类型有何联系？,第三章 炎症,课后思考题,再见,