02第二章细胞的基本功能精选文档.ppt

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1、本章要求,掌 握：1.单纯扩散、易化扩散的概念、形式和特点；2.原发性主动转运的概念和转运机制；3.静息电位、动作电位的概念及产生机制；4.动作电位、局部反应的特点；5.兴奋在同一细胞上传导的形式及特点；6.兴奋-收缩耦联的概念及其耦联物质。,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能,一、细胞膜的结构概述 细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外还有极少量的糖类物质。,液态镶嵌模型学说：细胞膜是以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌不同生理功能的蛋白质,细胞膜化学组成及意义,脂质双分子层：屏障作用 保持细胞内容物的相对稳定细胞膜蛋白质：膜通道蛋白，载体蛋白，酶 细胞内外物质、能量、信息交换。细胞膜糖类：糖蛋白

2、，糖脂 作为膜蛋白受体识别部分 参与免疫反应,二、细胞膜的物质转运功能,(一)单纯扩散概念：是一种简单的物理扩散，没有生物学的转运机制参与。扩散的方向和速度：取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。影响扩散量的因素：浓度差：是物质扩散的动力；通透性：通透性愈大，扩散量也愈大。,二、细胞膜的物质转运功能,细胞膜的跨膜物质转运功能除了极少数脂溶性物质能够直接通过脂质层迸出细胞外,大多数物质（从离子和小分子物质到蛋白质等大分子,以及团块性固形物或液滴）都与镶嵌在膜上的某些特殊的蛋白质分子有关。,1.单纯扩散(simple diffusion)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转

3、运的过程，是物质完全以物理扩散的方式所作的跨膜运动，是物质分子随机热运动的结果。,单纯扩散(simple diffusion),2.单纯扩散的条件(1)浓度梯度（电-化学梯度）(2)膜通透性(3)脂溶性物质 O2 CO2 N2 NH3 乙醇尿素,单纯扩散的特点(1)不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”(2)顺浓度梯度（电-化学梯度）(3)物质转运方向是由高到低(4)结果是物质在膜两侧浓度平衡,（2）易化扩散(facilitated diffusion)概念:一些非脂溶性的物质,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运的过程。,特点(1)顺电化学梯度，不耗能(2)膜蛋白对转运的物质具有选择性（膜 蛋白分子

4、本身有结构特异性）(3)膜通透性可变,类型(1)以载体为中介的易化扩散(2)以通道为中介的易化扩散,经载体介导的易化扩散,载体（carrier)与葡萄糖和某些氨基酸等物质易化扩散有关的膜蛋白质，不具有离子通道那样的结构。,经载体的易化扩散,转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质,特点:结构特异性 饱和现象 竞争性抑制,2.经通道的易化扩散,离子通道(ion channel)一类与离子易化扩散有关的膜蛋白质分子,经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子,离子通道的特性,(1)离子的选择性：即每种通道只允许一种或几种离子通过，而其他离 子则不易通过或完全不能通过 Na+通道，K+通道，Cl-

5、通道,Ca2+通道(2)离子转运速度快 108-109/S(3)门控性：即通道的开放或关闭由通道结构中的一个或两个闸门控 制，由闸门控制通道开或关的过程称过门控 化学门控：膜外侧化学信号控制 电压门控：膜两侧电位差控制机械门控：机械变化控制,A.化学门控通道B.电压门控通C.机械门控通道,（三）主动转运,概念：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。分类：原发性主动转运、继发性主动转运二者区别：原发性主动转运：直接利用ATP能量继发性主动转运：间接利用ATP能量,钠-钾泵（sodium-potassium pump）,简称钠泵，也称Na+-K+依

6、赖式ATP。作用：在消耗代谢能的情况下逆浓浓度差将细胞内的3个Na+移出膜外，同时把细胞外的2个K+移入膜内，因而保持了膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。意义：钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；钠泵将Na+排出细胞将减少水分子进人细胞内，对维持细胞的正常体积有一定意义；钠泵活动最重要的在于它能逆浓度差和电位差进行转运，因而建立起一种势能贮备。这种势能是细胞内外Na+和K+等顺着浓度差和电位差移动的能量来源。,维持Na+o高、K+i高原先的不均匀分布状态,2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外,分解ATP产生能量,当Na+i/K+o激活,钠-钾泵:,通道转运与钠-钾泵转运

7、模式图,继发性主动转运,（4）入胞和出胞 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。,入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮。,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,膜性结构包被=分泌囊泡,高尔基复合体,粗面内质网合成蛋白性分泌物,出胞：,囊泡膜与质膜的某点接触并融合,囊泡的膜成为细胞膜的组成部分,出胞：,细胞膜上的受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,复合物向膜表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡,吞食泡与胞内体的膜性结构相融合,入胞:,入胞:,第二节细胞的跨膜信号转导功能,跨膜信号转导方式分为三类：G蛋白耦

8、联受体介导的信号转导；酶耦联受体介导的信号转导；离子通道介导的信号转导。每类都通过各自不同的细胞信号分子完成信号转导。,由膜受体-G-蛋白-膜效应器酶组成的跨膜信号传递系统和第二信使类物质的生成,第三节 细胞的生物电现象,生物电（bioelectricity）：是指一切活细胞无论处于静息状态还是活动状态都存在的电现象。两种表现形式：安静时具有的静息电位和受刺激时产生的动作电位。,（一）静 息 电 位,静息电位（resting potential，RP）是指细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。意义：是动作电位产生的基础。,静息电位测定示意图,A:电极A与B均置 于细胞外表面,B：电极A置

9、于 细胞外，电 极B插入细 胞内，记录 到细胞内外 的电位差,静息电位产生的机制,产生条件主要有两个：细胞内外各种离子的浓度分布不均，即存在浓度差；在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。,膜电位几种状态,极 化：安静时存在于膜两侧的稳定的内负外正的状态。超极化：膜内负电位增大。去极化：膜内负电位减小。复极化：细胞发生去极化后，膜电位有恢复到极化状态。,（二）动 作 电 位,概念：动作电位(action potential,AP)是指细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可扩布的电位变化。意义：是细胞处于兴奋状态的标志。,单一神经纤维的动作电位示意图,动 作 电 位 的 产 生机制,动作电位的

10、产生条件与阈电位,阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值。阈电位大约比正常静息电位的绝对值小1020mV。动作电位的产生条件：静息电位去极化达到阈电位水平。,动 作 电 位 的 特 点,动作电位呈“全或无”现象：动作电位一旦产生就达到它的最大值，其变化幅度不会因刺激的加强而增大；不衰减性传导：动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生，就会立即向整个细胞膜传布，而它的幅度不会因为传布距离的增加而减小，可迅速扩布到整个细胞膜；脉冲式：由于绝对不应期的存在，动作电位不能重合在一起，动作电位之间总有一定的间隔而形成脉冲式图形。,局 部 兴 奋,局部兴奋的基本特性,（1）不是“全或无”的，而是随着刺激强度的增大

11、而增大；（2）不能在膜上作远距离的传播；（3）局部兴奋是可以互相叠加的，包括 空间性总和 时间性总和,兴奋在同一细胞上的传导,A静息时,B发生兴奋后,C传导过程中,第四节 肌细胞的收缩功能,本节主要以骨骼肌为例讨论以下内容：运动神经的兴奋如何传递给骨骼肌细胞而使它产生兴奋；骨骼肌细胞的兴奋如何引发它收缩；肌细胞的收缩机制；骨骼肌的收缩形式；影响骨骼肌收缩的因素。,（一）骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递,骨骼肌的神经-肌接头处的结构：接头前膜：是运动神经末稍嵌入肌细胞膜的部位；接头后膜（运动终板或终板模）：是与头前膜相 对应的肌细胞膜；接头间隙：间隔约50nm，充满了细胞外液。,神经-肌接头处的超

12、微结构示意图,N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡中ACh释放,ACh与终板膜上的受体结合,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,骨骼肌的兴奋-收缩耦联,概念：骨骼肌细胞兴奋时肌膜产生的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程被称为兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。三个步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网（即纵管系统）对 Ca2+释放和再聚积。,骨骼肌细

13、胞的肌原纤维和肌管系统,兴奋-收缩耦联 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,骨骼肌的收缩原理,肌丝的分子组成,（1）粗肌丝（myosin）：直径1015nm,长约1.5um,主要成分是肌球蛋白,一条粗肌丝约由200300个肌球蛋白分子组成.肌凝蛋白组成 杆+头（横桥cross bridge)，呈豆芽形与杆垂直伸出杆外，各横桥间夹角 60，间距14.3nm，每一平面一周上只有二个横桥（相隔180）。每条粗肌丝周围有六条细肌丝可与横桥接触。,横桥特点:1.与细肌丝可逆结合，拖动细肌丝向M线滑行 2.具ATP酶活性，分解ATP供能,细肌丝的分子结构(1)肌纤蛋白（肌动蛋白）：细肌丝的主 干,存在与粗肌

14、丝结合的位点(2)原肌凝蛋白：阻挡和遮盖结合位点(3)肌钙蛋白：与Ca2+结合,肌丝滑行基本过程收缩 肌膜上AP肌浆中Ca+Ca+肌钙蛋白信息传给原肌凝蛋白扭转横桥与肌纤蛋白结合、扭动、解离及再结合，如此反复细肌丝向暗带中央移动肌小节缩短肌肉收缩。,舒张：当肌质网把Ca+泵回网腔 肌浆内Ca+Ca+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白恢复原先构型肌纤蛋白上的结合点被掩盖横桥不能扭动细肌丝恢复原状肌肉舒张。,按任意键飞入横桥摆动动画,运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+

15、、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,（四）骨骼肌的收缩形式,1.等长收缩和等张收缩等长收缩：肌肉收缩时不产生长度的变化而仅产生肌张力的增加，这种形式的肌肉收缩称为等长收缩；等张收缩：在一定的张力基础上产生肌肉的收缩时，肌肉的张力不变

16、而产生肌肉的缩短，这种形式的收缩称为等张收缩。2.单收缩和强直收缩单收缩：骨骼肌受到一次有效刺激，引起肌肉一次迅速的收缩，称为单收缩。强直收缩：肌肉受到连续的有效刺激时，当刺激频率达到一定程度时，引起肌肉收缩的融合而出现强而持续的收缩，称为强直收缩。,单 收 缩 和 强 直 收 缩,（五）影响骨骼肌收缩的主要因素,1.前负荷 当肌肉前负荷逐渐增大时，它每次收缩所产生的主动张力也相应地增大；当前负荷超过最适初长度后，再增加前负荷反而会使主动张力越来越小，以致最后下降到零。2.后负荷 后负荷增加，收缩张力增加而收缩速度减小，当后负荷增大到一定程度时肌肉产生最大的张力，而缩短速度为零。3.肌肉收缩能

17、力 肌肉收缩能力增强，使肌肉收缩的张力增加、收缩速度加快，使它的作功效率增加。,肌肉初长度对肌肉收缩的影响,不同初长度时粗、细肌丝重合程度和产生张力的关系示意图,A.2个Na移出膜外 B.2个K移入膜内C.3个Na移出膜外，同时2个K移入膜内D.2个Na移出膜外，同时3个K移入膜内,单选题 1.在一般情况下，钠泵每活动一个周期可使,A.前负荷 B.后负荷C.前负荷与后负荷之和 D.前负荷与后负荷之差,2.肌肉的初长度取决于,A.2个Na移出膜外 B.2个K移入膜内C.3个Na移出膜外，同时2个K移入膜内D.2个Na移出膜外，同时3个K移入膜内,3.在一般情况下，钠泵每活动一个周期可使,A.刺激

18、强度 B.刺激频率C.剌激时间 D.刺激强度的变化率,4.骨骼肌能否发生强直收缩,主要决定于,A.去极化 B.反极化 C.复极化 D.超极化,5.细胞膜内电位负值(绝对值)增大称为,A.局部电位 B.阈电位 C.锋电位 D.后电位,6.刺激引起兴奋的基本条件是使跨膜电位达到,A.膜上Na+-K+泵的作用B.膜在安静时对K+的通透性大C.膜在安静时对Na+的通透性大D.Na+、K+易化扩散的结果,7.细胞膜内、外Na+和K+浓度差的形成和维持是由于,A Ca2+B Na+C.K+D.Mg2+,8.在骨骼肌兴奋收缩藕联过程中,起中介作用的主要物质是,A.呈反变 B.呈正变C.无关 D.呈指数相关,

19、9.在一定限度内肌肉初长度和收缩力量,A.兴奋性 B.传导性C.初长度 D.收缩力量和缩短速度,10.肌肉收缩中的后负荷主要影响,思 考 题,当刺激坐骨神经腓肠肌标本的时，从电刺激到引起肌肉收缩，整个过程中涉及到哪些生理学活动？,科 学 史 话,生物电,钠泵的发现,二十世纪 50年代，科学家在用枪乌鲗巨大神经轴突进行的实验中，发现把22Na+或24Na+通过微电极经过轴突膜注入轴浆后，可测量到一个恒定的外向电流，从而直接证实了Na+逆浓度梯度的跨膜转运。同时还证实这一转运过程必须在细胞外K+存在时才能发生，表明 Na+的外排与 K+的内入是相耦联的，并计算出耦联的比例是 3Na+:2K+:1A

20、TP，即在分解1分子ATP时，将细胞内的3个Na+逆着浓度差转运到细胞外，同时将2个K+逆着浓度差移入细胞，这是一个逆浓度差的主动转运过程，因此称之为钠-钾泵，也称为钠泵（sodium pump）。此外还证明，钠泵可被强心苷特异性抑制。1957 年，丹麦的Skou 在蟹的外周神经膜上分离出一种ATP酶，这种酶的不寻常之处是它在同时存在 Na+和K+的条件下被激活，这与细胞内被K+激活的酶通常被Na+所抑制这一规律明显不同。此外，此酶的活性还可被强心苷所抑制。根据这些结果，他提出这种Na+,K+-ATP 酶就是钠泵的设想，并在以后的大量实验中得到证实。Skou因此获得1997年诺贝尔化学奖。,生

21、 理 与 临 床,离子通道与疾病,细胞膜上的离子通道是神经、肌肉、腺体等可兴奋细胞的细胞膜上的基本兴奋单元，它们与生物电的产生和传导密切相关，即与细胞的兴奋功能密切相关。因此使用物质激动或阻断某一种受体时，将导致机体功能的改变。1.作用于电压门控钠通道的药物 用于临床地主要有以下钠通道阻断剂。(1)河豚毒素（TTX）、石房蛤毒素等：作用部位为阻断钠通道外口。(2)局部麻醉药（如利多卡因、普鲁卡因等）：是电压门控钠通道的失活促进剂，作用部 位是钠通道的h闸门。(3)类抗心律失常药：如奎尼丁、普鲁卡因胺、派茴苯胺、苯丙酰苯心安等可通过阻断电压门控钠通道而抑制心肌细胞动作电位的0期去极化。2.作用于

22、电压门控钾通道的药物(1)临床常用的钾通道阻断剂：磺胺脲类的口服降糖药，如优降糖等。其降糖原理为选择性阻断胰岛B细胞上的ATP敏感钾通道，引起钙内流增加，而促进胰岛素的释放。某些抗心律失常药：如溴卞胺等，其作用原理是阻断心肌细胞上的钾离子通道，延长动作电位时程和有效不应期。(2)钾通道激动剂或钾通道开放剂：吡那地尔、尼可地尔等，主要的临床应用是降压和缺血性心肌损伤的保护。3作用于电压门控钙通道的药物 用于临床的主要是钙通道阻断剂。该通道阻断剂的种类很多，主要是作用于L型钙通道的药物，其中常用的有硝苯地平、尼群地平、维拉帕米、二氯呋利等，主要作用有降压、降低心肌收缩力、延长房室传导时间等，在抗心律失常、抗高血压、预防和治疗心绞痛等方面得到广泛的应用和发展。,