休克PPT文档资料.ppt

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1、概 述,休克是什么？,是晕过去吗？,概 述,是血压下降？,病 例,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,病 例,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/

2、40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,休克是外来语，即Shock的译音，原意为打击、震荡 全身危急反应 1731年 法国医师Henri Francois Le Dran 首次应用于医学,对休克认识的发展,2.急性循环的认识阶段,3.微循环学说阶段,4.细胞与分子水平阶段,1.症状描述阶段,对休克认识的发展,休克综合征（Shock syndrome),脸色苍白或发绀四肢湿冷尿量减少神志淡漠低血压,症状描述阶段,系统定位急性循环的认识阶段:,休克的关键在于血流 即有效循环血量 微循环障碍休克时交感是兴奋而不是衰竭,微

3、循环学说阶段,与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),细胞与分子水平阶段,病因急性循环衰竭ECBV(有效循环血量)微循环障碍组织血液灌流量重要器官灌流、细胞功能代谢障碍全身性病理过程,休克的定义,目 录,多器官功能障碍综合症,体液时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,.失血和失液(hemorrhage,loss of body fluid)发病环节：血容量减少,3.创伤(trauma)发病环节：失血、疼痛,2.烧伤(burn)发

4、病环节：血浆丢失、疼痛、感染,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,.感染(infection),7.心脏和大血管病变 发病环节：心输出量 心脏病变+心外阻塞性病变,5.过敏(anaphylaxis),6.强烈的神经刺激发病环节：交感缩血管功能降低,过敏(anaphylaxis),组胺等 血管扩张、通透性增加 Bp、血浆外渗,1、Hemorrhagic Shock 2、Dehydration Shock 3、Burn Shock 4、Traumatic Shock 5、Infectious Shock 6、Anaphylactic Shock 7、Neurogenic Shock 8、Ca

5、rdiogenic Shock 9、Extracardiac Obstructive Shock,二、休克的分类,按病因分类,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,按休克发生的起始环节分类,血容量 低血容量性休克（Hypovolemic Shock）,心泵功能障碍心源性休克(Cardiogenic Shock),血管容量 血管源性休克(Vasogenic Shock),按血流动力血特点分类,暖休克(warm shock),冷休克(cold shock),正常微循环结构与调节(Construction and Regulation of Normal Microcirculation),微循环

6、（Microcirculation）：微动脉和微静脉之间的血液循环循环系统的最基本结构组织与血液物质交换的最小功能单位,关于微循环,微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管（直捷通路）微静脉动静脉短路,后微动脉,直捷通路（）,动静脉短路（）,迂回通路(营养通路),后微动脉,第二节 休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期：休克的代偿期,期：休克的进展期,期：休克的难治期,一、休克的代偿期,微循环的改变,2.毛细血管前阻力后阻力,3.动静脉短路大量开放,1.微循环小血管持续收缩，口径缩小的程度不一,特点：,后微动脉,后微动脉,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧

7、,缺血缺氧期组织灌流状态,：,“缺血性缺氧期（ischemic hypoxia stage）”,微血管显著收缩,动-静脉短路开放,失血、创伤等,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏、肾脏微血管的受体,儿茶酚胺(CA)大量释放,动-静脉吻合支的受体,交感-肾上腺髓质系统（SAMS)兴奋,“动因”,“后果”,微循环改变的机制,小血管收缩,PGI2,缺血缺氧,内皮细胞受损,catecholamine,胰腺缺血缺氧心肌抑制因子(myocardial depressant factor,MDF),微循环改变的机制,1.交感肾上腺髓质系统(SAMS)兴奋2.缩血管因子的作用：儿茶酚胺、血管紧张素II(AngII)、血栓

8、素A2（TXA2)、内皮素（ET）、血管加压素（ADH)等3.扩血管因子（前列腺素I2，PGI2）减少4.心肌抑制因子（MDF)生成,血液重新分布(blood redistribution）,微循环改变的代偿意义,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,“自身输血”（self-blood transfusion）,肌性小静脉、肝脾储血库收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,动静脉短路大量开放,“自身输液”（self-infusion）,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,ADS&ADH,微静脉,微动脉,收缩明显,休克时增加回心

9、血量的“第二道防线”,交感-肾上腺髓质系统兴奋（activation of SAMS),增加心肌收缩性,外周阻力增大减轻动脉血压下降的程度,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,二、休克的进展期,微循环的改变,后微动脉,.前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,.前阻力小于后阻力,.毛细血管开放数目增多,血流速度变慢,后微动脉,“淤血性缺氧期（stagnant hypoxia stage）”,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,：,WBC通过毛细血管

10、,WBC嵌塞,微循环改变的机制,酸中毒(H+)血管平滑肌对CAs的受体反应性(耐受性V A)血管扩张,局部舒血管代谢产物增多,血液流变学改变,白细胞附壁、滚动、嵌塞,LPS的作用：内毒素,内啡肽的作用,微循环改变的后果（对机体的影响）,“自身输液”、“自身输血”作用停止,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,“自身输液”作用停止,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,主要临床表现,

11、心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,三、休克难治期,微循环的改变及其机制,“微循环衰竭期”“DIC期”,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,：,后微动脉,微循环的改变及其机制,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,DIC的发生,酸中毒,单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质,TXA2与PGI2失衡,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,主要临床表现,毛细血管无复流现象（no-reflow phenomenon）重要器官功能障碍或衰竭

12、（MODS）,“循环衰竭”,DIC,休克,无复流现象（no-reflow phenomenon）:,Concept:休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。机制：（1）WBC粘着、聚集和嵌塞（2）毛细血管内皮细胞肿胀（3）DIC微血栓大量形成阻塞血管管腔,休克难治的机制：DIC，SIRS,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭,微血栓大量形成回心血量FDP和某些补体成分的生成通透性微血管舒 缩功能紊乱DIC合并出血循环血量不断器官栓塞梗死,肠粘膜屏障破坏引发SIRS,SIRS(systemic inflammatory response syndrome，全

13、身炎症反应综合征)Concept：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。休克时：肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血,后微动脉,后微动脉,后微动脉,后微动脉,A,B,C,D,第三节 休克的发病机制,组织-细胞机制,（一）细胞损伤,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,酸中毒,供氧不足,线粒体损伤,ATP,溶酶体损伤,释放蛋白酶,（二）细胞代谢障碍,细胞水肿高血钾症代谢性酸中毒呼吸性碱中毒（早期）呼吸性酸中毒（晚期）,物质代谢变化,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,第四节 各器官系统的功能变化,

14、休克肾 休克肺 心功能障碍 脑功能障碍 消化系统障碍 其它器官系统功能障碍,(一)肾功能的变化：休克肾（shock kidney）,休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸,早期,晚期,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,(二)肺功能的变化：休克肺（shock lung）,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress syndrome）,病理表现：肺出血，肺水肿，肺不张(肺泡萎陷)

15、，透明膜形成,肺水肿,弥漫性肺泡水肿,肺泡表面透明膜,(三)心功能的变化,冠脉血流量减少 内毒素 酸中毒和高血钾 心肌抑制因子(MDF)心肌内DIC ATP减少,缺氧 ATP产生减少钠泵失灵脑细胞水肿（细胞毒性脑水肿）酸中毒溶酶释放脑细胞受损 激活补体组胺、缓激肽增多 血管扩张 毛细血管通透性增加 颅内压增加 血管源性脑水肿,(四)脑功能的变化,机制:,肠源性内毒素血症（enterogenous endotoxemia),Ischemiastasis,屏障功能,Endotoxin 入血,(五)消化系统功能的变化,胃肠道粘膜损害、缺血,应激性溃疡（stress ulcer）,凝血-纤溶系统功能的

16、变化,免疫系统功能的变化,早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,补体激活，炎症反应亢进，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,(六)其它器官系统的功能变化,第五节 多器官功能障碍综合征,严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(Multiple System Organ Failure,MSOF)。MODS是危重病患者的主要致死原因。hi

17、gh incidence；great expense；high mortality,【定义】,1.感染性病因 70左右 败血症 2.非感染性病因 大手术和严重创伤,MODS的病因,死亡率与衰竭器官数目的关系,病因学防治,对症治疗：“扩容、纠酸、血管活性药”,1.扩容:“需多少，补多少”2.纠酸3.血管活性药物的合理应用：改善微循环 扩血管药 缩血管药,第六节 休克和MODS防治的病理生理基础,4.纠正水、电解质紊乱,6.针对体液因子的治疗7.防治器官功能衰竭,5.细胞损伤的防治,支持与保护疗法,1.营养与代谢支持2.连续性血液净化（continuous blood purification，CBP）,Thank You!,