心脏检查 176页精选文档.ppt

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1、目的要求,1.掌握心脏的视、触、叩诊检查方法与临床意义 2.掌握心脏听诊内容、临床意义 3.熟悉血管的视、触、叩、听检查内容 4.了解循环系统常见疾病的主要症状和体征,视,视,视,视,一、视诊(inspection),视,视诊体位与方法,可根据病情需要采取仰卧位或坐位。医生应站在病人右侧，先观察体位、呼吸、皮肤、胸廓外形等一般检查医生两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起当发现异常时，检查者站在床尾，取切线方向观察有助于发现搏动最强处,心前区隆起心尖搏动心前区搏动,正常人心前区无异常隆起及凹陷。先天性心脏病或儿童时期患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，左侧前胸壁向外隆起。大量心包积液时，

2、心前区胸壁向外膨隆，显得饱满。,（一）心前区隆起,心尖搏动，主要由于心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位向外隆起，形成心尖搏动。主要代表左室搏动,（二）心尖搏动,检查时应注意心尖搏动的部位、范围及强度等。,隆起,隆起,凹陷,心室收缩开始,心室舒张开始,胸壁,收缩期,舒张期,心尖搏动，主要由于心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位向外隆起，形成心尖搏动。主要代表左室搏动,检查时应注意心尖搏动的部位、范围及强度等。,隆起,隆起,凹陷,心室收缩开始,心室舒张开始,胸壁,收缩期,舒张期,正常心尖搏动 位于胸骨左缘第5肋间、左锁骨中线内侧0.51cm处，其搏动范围直径约为22.5cm。

3、,正确测量方法,错误测量方法,？,（1）体位影响：仰卧时，心尖搏动略上移。左侧卧位，心尖搏动可左移23cm。右侧卧位可向右移1.02.5cm。,1.生理变异,（2）体形影响：小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间。瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。,胸壁增厚(如肥胖、乳房大等)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小。胸壁薄(如消瘦、儿童等)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。,（3）胸壁影响,（1）心脏疾病 左室增大时，心尖搏动向左下移位。,2 病理改变,抬举性心尖搏动 指心尖搏

4、动强而有力，向心前区冲击，呈抬举样。其范围增大，直径大于2cm，用手指触诊时，可使指端抬起片刻。抬举性心尖搏动是左心室肥大的可靠体征。,右室增大时，心尖搏动向左移位，甚至可稍向上，但不向下移位；显著右心室增大可形成负性心尖搏动 左、右室增大时，心尖搏动向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大；右位心时，心尖搏动在胸骨右缘第5肋间。,心尖搏动增强 指心尖搏动强而有力，其范围直径大于2cm。除见于各种原因所致的左心室肥大(如高血压性心脏病、贫血性心脏病、风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等)、还可见于甲状腺功能亢进、发热、贫血等。心尖搏动减弱 指心尖搏动微弱无力、范围小、甚至不能触及者。见于心

5、包积液、肺气肿、左侧胸腔积液或气胸及严重休克时；心肌炎及心肌病等心尖搏动减弱且较弥散。,凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可致心尖搏动移位,如：一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位。一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动亦随之稍向患侧移动。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。,（2）胸部疾病,大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，可使心尖搏动位置上移。,（3）腹部疾病,搏动在胸骨左缘第34肋间，多示右室肥大。剑突下搏动见于右室肥大、腹主动脉瘤。鉴别方法是：深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；或以手指平放

6、于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右心室搏动；如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤或主动脉腹部搏动。心底部搏动 胸骨左缘第2肋间搏动见于肺动脉扩张或正常青年人。,（三）心前区其它部位搏动,触,触,触,触,触,二、触诊（palpation）,心脏触诊检查，除可验证视诊检查的结果外，还可发现视诊未能察觉的搏动、震颤或心包摩擦感等体征。多用手掌尺侧或指尖触诊。,触诊目的,(一)心尖搏动及心前区搏动 用触诊法确定心尖搏动的位置、强弱和范围，较视诊更准确，尤其在看不清心尖搏动时，触诊显得更为重要。,由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，

7、故以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期。,（二）震颤 触诊时手掌感觉的细小振动，又称猫喘。机制：血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。（同杂音）心脏 器质性病变的体征。检查内容：部位、时期,收缩期舒张期连续性,机制：血流通过狭窄的瓣膜口或异常通道在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。（同杂音）,二尖瓣狭窄 室间隔缺损 动脉导管未闭,心前区震颤的临床意义,二尖瓣面容 心尖部触诊 血流混乱,震颤举例二尖瓣狭窄：在心尖部触到舒张期震颤,收缩期震颤 舒张期震颤 血液分流,动脉导管未闭：在胸骨左缘第二肋间触到连续性震颤,(三)心包摩擦感是在心前区触

8、知的连续性震动感产生机制：心包炎时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动。,触诊特点 触诊部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显。收缩期和舒张期可触及，但收缩期更明显或更易触到。坐位前倾或呼气末明显。心包渗液较多时，摩擦感不易触到。,叩,叩,叩,叩,叩,三、叩诊（percussion）,心浊音界各部分的组成,心脏叩诊的目的：确定心界（是指叩诊心相对浊界），判定心脏大小、形状及其在胸腔内的位置，具有重要的实用价值。,心浊音界,叩诊方法：间接叩诊法,心脏叩诊（卧位）,心脏叩诊（坐位）,叩诊顺序：心脏叩诊的顺序是：先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。叩诊心脏左界时，自

9、心尖搏动最强点外23cm处(一般为第5肋间左锁骨中线稍外)开始，由外向内进行叩诊，叩诊音由清音变为浊音时，用笔作一标记，并依次上移至第2肋间为止。叩诊心脏右界时，自肝浊音界的上一肋间(通常为第4肋间)开始，由外向内进行叩诊，叩诊音由清音变为浊音时，作出标记，并依次上移至第2肋间为止。,正常心界：指心脏相对浊音界，即心脏在胸部表面的投影。正常人右心界几乎与胸骨右缘相合，在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方；左界第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐渐左移，并继续向左下形成向外突起的弧形。,正常心脏相对浊音界,左锁骨中线距前正中线9cm,心浊音界改变的临床意义：心浊音界大小、形态和位置可受多种因素的影响

10、。左心室增大 心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。因最常见于主动脉瓣关闭不全，故又称主动脉型心脏。也可见于高血压性心脏病。,右心室增大 轻度增大时，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大。显著增大时，相对浊音界向左右扩大，但因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大较为明显，浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。,双心室增大 心浊音界向两侧扩大，且向左下扩大，称普大型心脏。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭等。,左心房及肺动脉扩大 胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大。心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心脏。主动脉扩张及升主动

11、脉瘤 第1、2肋间浊音区增宽。,心包积液 坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)，仰卧位时心底部浊音区增宽，这种随体位改变而变化的心浊音界是心包积液的典型体征。,大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠则心界叩不出。肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。,大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。镜面右位心时，可在胸骨右侧相应位置叩出心浊音界。,右位心,四 心脏,诊,的,听,听,听,听,心脏听诊的目的，在于听取心脏正常的及病理的音响，以作为诊断心脏疾患的证据。听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的临床基本技能

12、之一。,听诊器,心脏听诊的体位,仰卧位 坐位（立位）侧卧位,(一)心脏瓣膜听诊区,二尖瓣区 正常在心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。相当于血液从左房向左室充盈的方向。,肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间。,主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3肋间。,主动脉瓣区 在胸骨右缘第2肋间。,三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。,(二)听诊顺序常用的规范顺序 按逆时钟方向依次听诊，即：二尖瓣区(心尖部)肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。,对疑有心脏病的病人还可听诊心前区其他部位，必要时也可在腋下、颈部和背部进行听诊。,（三）听 诊 的 内 容,心率心律心音额外心音杂音心包摩擦

13、音,很重要呀!,1、心率心率指心跳的频率，即每分钟心跳的次数。成年人：窦性心率为60100次分,平均约为75次分，女性稍快。3岁以下儿童多在100次分以上。老年人多偏慢。心率的改变有心动过速与心动过缓。为临床上常见而重要的体征。,生理性：见于运动、焦虑及情绪激动时。病理性：见于发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病、洋地黄中毒等。药物性：见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。,窦性心动过速指安静状态下，成人心率超过100次分，婴幼儿心率超过150次分者。,生理性：常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。按压颈动脉窦和眼球时也可引起窦性心动过

14、缓。病理性：可发生于冠状动脉疾患及心肌炎，房室传导阻滞；如甲状腺功能减退及营养不良等；颅内压增高；重度黄疸。药物：如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。,窦性心动过缓指安静状态下，心率小于60次分者。,2心律 指心脏跳动的节律。正常成人心律规整。青少年和儿童心律可稍有不齐。心律的改变：常见的有窦性心律不齐、过早搏动和心房颤动等。窦性心律不齐根据与呼吸之间的关系，分为两种：,呼吸性窦性心律不齐,非呼吸性窦性心律不齐,呼吸性窦性心律不齐 为一种生理现象。是由于迷走神经张力在吸气时因肺充气而受抑制，在呼气时则增高；以及吸气时静脉回流增加，上、下腔静脉压力增高，通

15、过朋氏反射抑制了位于大静脉和右心房之间的迷走神经，使心率加速；呼气时则相反。常见于儿童、青春期，以815岁多见，随着年龄的增长而减少。非呼吸性窦性心律不齐 心率时快时慢与呼吸无关，可能系节律点在窦房结内游走所致。往往发生于洋地黄中毒或冠心病等疾病并发早期心力衰竭时。,过早搏动 简称早搏，指听诊时，在正常的节律中闻及一个提前出现的心 音，其后有一较长的间歇者(代偿间歇)。听诊特点：在规整的节律中提前出现的心音。提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。较长间歇后出现的第一个心跳，其第一心音减弱。,按其来源可分为房性早搏、交界性早搏和室性早搏三种。亦可为功能性或器质性：功能性早搏最常见。健

16、康人都可偶尔出现过早搏动。主要见于植物神经功能不稳定的人，在饭后或安静时出现，常由饮酒过度、吸烟而诱发或增多，运动或注射阿托品后早搏可减少或消失。多为偶发性早搏。器质性早搏 可发生于各种心脏病(如心肌炎、心肌病、风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、心肌梗死、甲状腺功能亢进等)及洋地黄、奎尼丁等药物中毒时，运动后早搏可加重。多为频发性早搏。,心房颤动是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。,听诊特点心律绝对不规则。第一心音强弱不等。脉率少于心率，(脉搏短绌或短绌脉)。,临床意义 最多见的原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉

17、疾患为其常见原因，是由于心房缺血所致。心外因素 如：感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可导致心房颤动。极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。,3.心音 心脏跳动时，由于心肌收缩、瓣膜关闭和血流冲击的振动而产生的声音。心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，有时亦可听到 S3，尤其是儿童和青少年。S4一般听不到，如能听到可能为病理性。,第一心音 产生机制主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭振动而产生，其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，

18、半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。标志着心室收缩开始。,第一心音特点音调较低强度较响性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现心尖部听诊最清晰,第二心音产生机制 主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。在第一心音之后听到的心音。标志着心室舒张开始。,音调较高强度较S1为低性质较S1清脆历时较短(约0.08s)在心尖搏动之后出现心底部听诊最清楚,第二心音听诊特点,第一心音与第二心音的区分具有重要的临床意义。只有正确区分S1和S2

19、，才能正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期以及与S1、S2的时间关系。,正常心音,S1、S2鉴别,包括心音强度、性质的改变和心音分裂。心音强度改变 除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有：心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等,心音改变及临床意义,心肌收缩力心室充盈程度瓣膜位置的高低瓣膜的结构、活动性,影响因素,第一心音强度改变,生理性 多见于儿童及胸壁薄者，也见于运动、情绪激动、过量饮酒，饮浓茶、咖啡等使心率加快时。病理性二尖瓣狭窄但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心音反而减弱。,第一心音增强,三尖瓣狭窄 在吸气时明显

20、。房间隔缺损及肺静脉畸形引流 因通过三尖瓣的血液增多，而使瓣膜在舒张晚期仍处于开放位置，从而导致第一心音增强。,心动过速 由于舒张期缩短，瓣膜于“舒张晚期”仍处于开放状态。见于贫血、发热、甲亢及应用某些药物(如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素、阿托品等)引起的窦性心动过速，也见于某些快速性心律失常如阵发性心动过速、心房扑动时。,P-R间期缩短 见于预激综合征因心室收缩提前，房室瓣仍处于开放下垂位置所致。房室脱节 见于完全性房室传导阻滞及干扰性房室分离。因心房与心室各自以自己固有的节律搏动，若P-R间期缩短时，则第一心音增强；若心房与心室恰好同时收缩，则第一心音极度亢强，称为“大炮音”。心房粘液

21、瘤等。,听诊时第一心音低钝，呈含糊的声音，为第一心音减弱。见于：二尖瓣关闭不全 由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，导致第一心音减弱。,第一心音减弱,心肌炎、心肌梗死、心力衰竭及左束支传导阻滞时，心肌收缩无力，心室收缩时，压力上升迟缓，引起第一心音减弱。心包积液 因胸壁与心脏的距离增大，液体影响心音的传导，心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，使第一心音减弱。,第一心音减弱,主动脉瓣关闭不全时血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣关闭缓

22、慢，引起第一心音减弱。度房室传导阻滞 因房室收缩时间间隔延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期亦延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶位置已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭的振动减弱，第一心音也随之减弱。,重症主动脉瓣狭窄 系左室扩大、僵硬、顺应性下降，致左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间压差缩小，结果二尖瓣趋向关闭，致第一心音减弱。胸壁厚、肺气肿、休克、营养不良等均可导致第一心音减弱,S1强弱不等主要见于心房颤动、度房室传导阻滞和室性心动过速及频发室性早搏。,第一心音强弱不等,第二心音强度改变 影响因素,体或肺循环阻力的大小半月瓣的解剖改变,第二

23、心音增强主动脉瓣区第二心音增强是由于主动脉内压力增高所致。可见于：高血压 由于主动脉内舒张压升高，在心室舒张期主动脉瓣关闭有力。主动脉粥样硬化 由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全 瓣膜也可受到较大的回流血液冲击，而产生较强的振动。大血管转位或法络四联症等可使主动脉靠近前胸壁，使心音传导较好。老年人正常情况下主动脉瓣第二心音也可增强，属生理性。,肺动脉瓣第二心音增强是由于肺动脉内压力增高所致。可见于：原发性肺动脉高压症，以及风湿性二尖瓣狭窄及关闭不全、肺气肿、肺心病、肺纤维化等病所致的继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动。房间隔缺损、室

24、间隔缺损、动脉导管未闭等病左向右分流时，导致肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，也可使肺动脉瓣第二心音亢进。右心房增大，将肺动脉推近前胸壁时。儿童和青少年，在正常情况下肺动脉瓣第二心音也可增强，属生理性。,主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音共同增强 可在体循环和肺循环的压力均增高时发生，如高血压伴心力衰竭等,指主动脉瓣区第二音或肺动脉瓣区第二音响度减弱、音调低钝、失去清脆性者。前者为主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。,第二心音减弱,主动脉瓣区第二心音减弱任何使自左心室进入主动脉的血流量减少或速度减慢，从而使体循环血压下降的疾病，均可使主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉瓣狭窄或二尖

25、瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、发生微弱的过早搏动或心房颤动者。低血压 多见于末梢循环衰竭、重症贫血或各种衰弱性疾患。主动脉瓣关闭不全，重者可使第二心音完全消失。,肺动脉瓣区第二心音减弱 由于肺循环阻力降低，流量减少，使动脉压力降低，肺动脉瓣关闭无力或不能很好关闭，导致肺动脉瓣区第二心音减弱。常见于单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等。有时肺动脉瓣区第二音可消失，使第二心音呈单一音。也可发生于肺动脉瓣的破坏、挛缩、硬化等疾病，但临床上少见。,第一、第二心音同时改变,S1、S2同时增强 见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但

26、并非心音增强。S1、S2同时减弱 见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。,瓣膜听诊区及正常心音视频,钟摆律又称“胎心律”。钟摆律为临床上一重要体征，常提示病情危重。多见于：心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病、末梢循环衰竭等。阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心搏频数者。,心音性质改变,心音分裂,第一心音分裂第一心音分裂指二尖瓣和三尖瓣不同时关闭以致第一心音的两个主要成分之间有较长的间距，听诊时可感觉它们分裂成两个声音。,第一心音分裂 和,第二心音

27、分裂,由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远，三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音；再者，第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。正常时左右心室的收缩略不同步，二尖瓣和三尖瓣的关闭时间先后略有差异，但不易听出。在左右心室收缩的不同步变得显著，二尖瓣成分和三尖瓣成分两顶峰间隔超过0.03s时，则可听到第一心音分裂。临床上分为：正常分裂(生理性分裂)和异常分裂 正常分裂正常人尤其是儿童及青年，胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一心音分裂。,异常分裂 由于心脏的电活动或机械收缩延迟引起。完全性右束支传导阻滞，由于右心室的收缩落后于左心室。二尖瓣狭窄、左或右心

28、房粘液瘤、爱勃斯坦畸形等病时，二尖瓣或三尖瓣延迟关闭。一侧心室衰竭，导致该侧心肌收缩无力，压力上升迟缓，两侧房室瓣关闭的时距加大。,房间隔缺损、肺动脉高压等，三尖瓣关闭延迟而导致。,第二心音分裂指肺动脉瓣和主动脉瓣不同时关闭以致第二心音的两个主要成分之间有较长的间距，听诊时可感觉它们分裂成两个声音。,第二心音分裂,可分为：生理性分裂,反常分裂,通常分裂,固定分裂,生理性分裂 第二心音正常分裂又称生理性分裂指正常人吸气时第二心音的2与2间距平均增宽0.030.04s，听诊时分裂为二个音。系由于吸气时右室充盈增加，右室机械收缩略为延长，肺动脉瓣关闭音更为延迟所致。此种分裂采取坐位并于呼气时消失。第

29、二心音生理性分裂可见于正常人，以儿童及青少年尤为多见。,这是S2分裂最常见的类型，即由于某些疾病，使右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等，左室射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭，因而出现S2分裂。吸气时分裂增宽，呼气时分裂变窄。,通常分裂,第二心音反常分裂又称逆分裂 是指第二心音的二个主要成分的顺序逆转，形成2在先，2在后的分裂现象，于呼气时明显，吸气时消失。常见于完全性左束支传导阻滞、动脉导管未闭、主动脉狭窄及高血压病等。其发生机制是由于左心室电激动延迟或

30、左心室舒张期负荷过度，使左心室的收缩期延长，主动脉关闭延迟。少数是由于肺动脉瓣关闭提前(三尖瓣关闭不全、右心室提前排空)所致。,第二心音固定分裂 指吸气与呼气时第二心音的A2P2 间期均增加至0.03s以上，两者变动不超过0.02s(声音。主要见于大量左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、肺静脉部分畸形引流等。其机制系由于心房过量贮血，不论吸气或呼气，右心室搏出量均增多，故变化不大。固吸气与呼气时第二心音均明显分裂,房间隔缺损,心音改变视频,指正常的S1、S2之外，听到的病理性附加心音。与原有的S1、S2构成三音律或四音律。分收缩期和舒张期 大部分出现在S2之后既舒张期，包括奔马律、开瓣音、

31、心包叩击音及肿瘤扑落音等。也可出现在S1之后既收缩期，包括喷射音、喀喇音等。,额外心音,奔马律 病理性第三、四心音与正常的第一、二心音共同组成快速的韵律犹如骏马奔驰时的蹄声，故称为“奔马律”。按其出现的时间可分为三种：舒张早期奔马律，为病理性第三心音，又称第三心音奔马律或室性奔马律；收缩前期奔马律(又称舒张晚期奔马律)，为病理性第四心音，又称第四心音奔马律或房性奔马律；重叠型奔马律(又称舒张中期奔马律)。,舒张期额外心音,舒张早期奔马律,生理性第三心音大约有4050的正常儿童及青少年可出现生理性第三心音。随着年龄的增长，其发生率逐渐减少，25岁以后即很少闻及，35岁以上的人一般不应听到，若听到

32、则多为病理性。,第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.120.18s。产生机制 S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。,第三心音听诊特点音调低(50Hz)强度弱性质重浊而低钝，似为S2的回声持续时间短(历时0.030.10s,平均0.05s)心尖部及其内上方听诊较清晰一般在呼气末较清楚,舒张早期奔马律又称第三心音奔马律机制：心室舒张期负荷过重，心室肌张力减低、顺应性减退，舒张期血流充盈引起室壁振动。它反映心室功能低下，提示左室充盈压、左房压和肺动脉压明显增高。,特点：低调、较弱，约在S2与下一S1之间，左心奔马律在心尖部及内侧最清晰，右心奔马

33、律在剑突下或胸骨左缘第五肋间最清晰。,临床上常发现心脏扩大、心室舒张终末压增高、心力衰竭等。可见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、各种心肌炎、心肌病等,病理性S3和生理性S3的鉴别,第四心音 出现于第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到，其音调低沉、响度弱、短促而重浊似he(合)音。产生机制 在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。,S4的听诊特点在S1之前；低钝、重浊、短促；听诊部位在心尖部及其内侧。,收缩前期奔马律,收缩前期奔马律又称舒张晚期奔马律，为病理性第四心音又称第四心

34、音奔马律或房性奔马律；机制：心室舒张末期压力增高或顺应性减退，为对抗心室充盈阻力，心房收缩增强引起室壁振动。实质：病理性S4特点：低调、较弱，距S1较近，在心尖部内侧最清晰。,舒张中期奔马律又称重叠奔马律 当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-len-da-la”四个音响，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快(120次min)时，舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律。,重叠奔马律,四音律,机制：二尖瓣狭窄时，舒张早期血流迅速进入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止引起瓣叶振动。

35、特点：高调、短促、清脆，拍击样，S2之后距S2较近，心尖内侧最清晰。意义：二尖瓣弹性和活动尚好。,开瓣音,机制：缩窄性心包炎患者，心室快速充盈时由于增厚的心包使得心室充盈受阻，引起心室壁的振动。特点：中调、较强、短促。S2之后距S2较近，心尖部和胸骨下段左缘最清晰。,心包叩击音,肿瘤扑落音,机制：左房黏液瘤在舒张期进入左室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂因紧张而振动。特点：低调、S2之后距S2较近，心尖部及其内侧胸骨左缘3-4肋间最清晰。随体位变动而变化。,收缩期额外心音收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）机制：扩张的主（肺）动脉在心室射血时动脉壁振动；主（肺）动脉阻力增加，半月瓣用力开启或狭窄增厚的瓣

36、叶在开启时突然振动。特点：高频爆裂样、高调、短促，紧接S1之后。心底部最清晰。,肺动脉收缩期喷射音常见疾病：肺动脉高压、房、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄。主动脉收缩期喷射音常见疾病：高血压、主动脉瘤、主动脉狭窄或关闭不全。,收缩中晚期喀喇音机制：二尖瓣脱垂时，收缩中晚期二尖瓣脱入左房，瓣叶突然紧张、腱索突然拉紧所致。特点：高调、短促，“张帆”样声响。在心尖部及内侧清晰。随体位而变化。心音顺序：S1S1分裂收缩早期喀喇音收缩中晚期喀喇音S2S2分裂开瓣音、肿瘤扑落音心包叩击音室性奔马律房性奔马律,额外音,异常心音,定义：指在心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所

37、产生的异常声音。,心脏杂音,室间隔缺损 二尖瓣关闭不全,杂音产生的机制：血流加速瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异常结构大血管瘤样扩张,器质性狭窄,相对性狭窄,器质性关闭不全,相对性关闭不全,心腔内飘浮物,异常通道,杂音的听诊要点 当听到杂音时，应按下述要点仔细听诊，以正确识别和判定杂音及其临床意义。,最响部位、时期、性质、强度、传导、体位、呼吸和运动对杂音的影响,最响部位 杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关，一般说，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。,例如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；杂音在肺动脉瓣区最响，提

38、示肺动脉瓣病变；杂音 在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变；,时期 按杂音出现的时期分为:收缩期杂音 舒张期杂音连续性杂音,杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。不同病变产生的杂音性质也不同：功能性杂音多较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可协助临床诊断。,性质,S1,S2,S1,吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的吹风样杂音常为功能性；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音，主动脉瓣区舒张期叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特点。,乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音

39、，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病、梅毒性心脏病等。,在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；在胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音应想到动脉导管未闭。,强度 即杂音的响度。杂音的强度取决于以下因素：狭窄程度 一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失。血流速度 速度越快，杂音越强。压力阶差 狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强。心肌收缩力 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩

40、力增强，血流亦加快，压力阶差增大，杂音增强。,按杂音的响度可将收缩期杂音分为16级。,杂音的形态一般分为以下几种：递增型杂音 杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音。,递减型杂音 杂音开始时较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音。递增递减型杂音，又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强后又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音。,连续型杂音 杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，至下一心动周期的S1前消失。其形态似菱形(一个跨越收缩期和舒张期的大菱形，菱峰在S2处)，如动脉导管未闭的杂音。,一贯型杂音 杂音的强度保持一致，如二尖瓣

41、关闭不全时的收缩期杂音。,传导 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广。根据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音的临床意义。二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下及左肩胛下角处传导；二尖瓣狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导。主动脉瓣关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖部。三尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音可传至心尖部。三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。,体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位 迅速改变体位也会影响杂音，这是由于血液分布和回心血量的变化引起的。如：由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢

42、，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音则减弱。,左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。,呼吸 深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音增强。深呼气时，胸

43、腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音增强。,运动 运动时心率增快，循环血量和心排血量均增加，可使器质性杂音增强。如二尖瓣区隆隆样舒张期杂音在活动后增强，则有助于诊断。Valsalva动作(指吸气后紧闭声门，用力作呼气动作)时。胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。,杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要价值，但亦不能单凭杂音来判定有无心脏病。临床上将杂音区分为功能性和器质性两种：功能性杂音 通

44、常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，包括“生理性杂音”。器质性杂音 又称“病理性杂音”是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。,功能性与器质性杂音的鉴别,收缩期杂音二尖瓣区,各瓣膜区杂音的特点及临床意义,功能性听诊特点：呈吹风样，性质柔和，一般2/6级以下，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失。意义：可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。,相对性听诊特点：杂音呈吹风样，柔和，不向远处传导，意义：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等。是由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生的杂音。如扩张的心腔回缩，杂音可减弱。,器质性听诊特点：杂音呈吹风样，高

45、调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。意义：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。,相对性听诊特点：与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全。意义：大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。,三尖瓣区,器质性 听诊特点：与二尖瓣器质性关闭不全相同，但不传至腋下，可伴有颈静脉和肝脏收缩期搏动。意义：三尖瓣关闭不全,器质性听诊特点：为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心

46、音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴2减弱。意义：主要见于主动脉瓣狭窄。,相对性听诊特点：杂音较柔和，般无震颤，常可沿胸骨右缘向下传导，常有2亢进。意义：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。,主动脉瓣区,功能性听诊特点：柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。意义：多见于健康儿童或青少年。,肺动脉瓣区,相对性听诊特点：与功能性杂音略同。意义：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。,器质性听诊特点：杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上，呈菱形，常

47、伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。意义：见于先天性肺动脉瓣狭窄。,其他部位室间隔缺损时可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律。,舒张期杂音二尖瓣区器质性 听诊特点：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。意义：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。,相对性 主动脉瓣关闭不全时，血液从主动脉返流，左室血容量

48、增多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音，称为Austin Flint杂音。听诊特点：时期为舒张早期杂音，柔和，递减型，无震颤。不伴有S1亢进或开瓣音。意义：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。,三尖瓣区 杂音多局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦是隆隆样，但三尖瓣狭窄非常少见。主动脉瓣区听诊特点：杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，胸骨左缘第肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末摒气时杂音增强。意义：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病。,听诊特点：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第

49、3肋间传导，平卧位及吸气时增强。意义：常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。此杂音称为Graham Steel杂音。,肺动脉瓣区,动脉导管未闭产生机制：此杂音的发生是由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期都高于肺动脉，所以血流不断的从主动脉经过未闭的动脉导管分流入肺动脉所致。,连续性杂音,听诊特点：杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音杂音最响部位在

50、胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导常伴有震颤主动脉肺动脉间隔缺损 此时产生连续性杂音的机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3、4肋间动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂 也可产生连续性杂音,心脏杂音视频,产生机理 心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的声音。听诊特点 性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩、心室收缩、心室舒张均出现摩擦音；与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。心包摩擦音不是在心音之后出现，而是遮盖心