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1、Normal gastric mucosa,固有腺:胃底腺、贲门腺、幽门腺胃底腺 主细胞、壁细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞 主细胞 胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原壁细胞 泌酸细胞，分泌盐酸 和内因子,第十二章 消化系统第一节 胃 炎,胃炎,慢性胃炎,急性胃炎,反复发作,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,第十二章 消化系统第一节 胃 炎,一、慢性浅表性胃炎 病变表浅胃镜观察：粘膜深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物；光镜下：病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整。,Chronic superficial gastritis,镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。3、分级（Grading）:轻，中，重三级,Ch

2、ronic superficial gastritis,第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎,病因及发病机理,长期慢性刺激十二指肠液返流致胃粘膜屏障破坏自身免疫功能失调细菌感染：幽门螺旋杆菌,第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎,病变特点：1、胃粘膜固有腺体萎缩；2、常伴有肠上皮化生。,第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎,光镜：在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。胃固有腺体萎缩，腺体数量减少，可见囊性扩张。常出现上皮化生。,第一节 胃 炎二、慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,第十二章 消化系统第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）,一、病因及发病机制二、病理变化 三、结局及合

3、并症,第十二章 消化系统第二节 消化性溃疡（peptic ulcer）消化性溃疡，发病率为10%左右，发病年龄20-50之间，男性多于女性临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状，反复发作。十二指肠溃疡约70，胃溃疡约25，两者并存的复合性溃疡约5。,第二节 消化性溃疡一、病因及发病机制,损害因素：幽门螺旋杆菌的感染；长期服用非类固醇类抗炎药：阿司匹林等；胃酸分泌增加：迷走神经功能紊乱，吸烟；应激和心理因素：精神紧张、焦虑或情绪波动。,第二节 消化性溃疡二、病理变化,以胃溃疡为例：多位于胃窦小弯侧；大体：圆形或椭圆形，直径2cm，边缘整齐，状如刀切，周围粘膜皱襞连续分布，可因瘢痕收缩而呈现以溃

4、疡为中心的星芒状，底部平坦而干净。,（二）病理变化（胃溃疡）1、肉眼（1）部位（2）数目（3）大小（4）形状（5）深度（6）边缘（7）底部（8）切面（9）周围胃粘膜（10）浆膜面 十二指肠溃疡特点,第二节 消化性溃疡二、病理变化,十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，形态与胃溃疡相似，较胃溃疡为小而浅，直径多在1cm以内。,2、镜下（底部）1）Zone of inflammatory exudate（渗出层）2）Zone of necrotic materials（坏死层）3）Zone of granulation tissue（肉芽组织层）4）Zone of collagenous scar（瘢

5、痕层）,第二节 消化性溃疡二、病理变化,慢性胃溃疡,Necrotic materials,Granulation tissue,scar,inflammatory exudate,临床病理联系,典型的周期性上腹部疼痛 胃溃疡：餐后痛 十二指肠溃疡：空腹痛返酸、嗳气、胃部烧灼感、消瘦等,第二节 消化性溃疡三、结局及合并症,愈合：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，溃疡由肉芽组织增生填补，然后由周围的粘膜上皮再生、覆盖溃疡面而愈合。合并症：1、出血2、穿孔3、幽门梗阻4、癌变,第十七章 消化系统第三节 病毒性肝炎（viral hepatitis）,病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为

6、主要病变的传染病。肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊及庚型6种。我国乙型肝炎常见，约有1.2亿乙肝病毒携带者，发病无性别差异，各种年龄均可患病。,病因及传播途径,第十七章 消化系统第三节 病毒性肝炎（viral hepatitis）,一、病因及发病机制二、基本病变三、临床病理类型,第十七章 消化系统一、病因及发病机制,目前认为HBV的致病部分是表面抗原（HBsAg），而核心抗原（HBcAg）及e抗原（HBeAg），由于含有核酸，具有传染性。,发病机制,甲型肝炎：特异的、HLA限制的细胞免疫应答 乙型肝炎 CD8+T细胞毒性损伤 与自身免疫反应有关：肝特异性脂蛋白抗原暴露 与免疫复合物沉积有关,第十七

7、章 消化系统一、病因及发病机制,HBV主要是通过细胞免疫反应引起病变的,HBV抗原在肝细胞内复制,部分结合于肝细胞膜,在细胞表面表达部分抗原,引起机体的免疫反应,淋巴细胞毒作用,肝细胞膜溶解、破坏,发病机制,发病规律,免疫反应正常，病毒数量，毒力时急性普通型肝炎；免疫反应，病毒数量，毒力时重型肝炎；免疫功能，病毒在肝细胞内反复复制慢性肝炎；免疫功能耐受、缺陷，病毒与宿主共生病毒携带者。,第十七章 消化系统一、病因及发病机制,推论：肝脏病变的程度与类型，不仅与肝炎病毒的量、毒力有关，更与患者的细胞免疫反应强弱有重要关系。,病毒毒力相同,免疫反应过强,重型肝炎,免疫反应正常,普通型肝炎,免疫功能低

8、下,慢性肝炎,免疫缺乏（耐受）,病毒携带者,第十七章 消化系统二、基本病变,各型肝炎病变基本相同：都是以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。,第十七章 消化系统二、基本病变,1肝变质性病变：（1）胞浆疏松化和气球样变性（后图）（2）嗜酸性变及嗜酸性小体（后图）（3）溶解性坏死（4）毛玻璃样肝细胞(病毒复制的表现),第十七章 消化系统二、基本病变,（3）溶解性坏死,点状坏死,碎片状坏死,桥接坏死,亚大块坏死,肝细胞坏死,嗜酸性坏死嗜酸性小体溶解坏死（lytic necrosis）：细胞解体 点状或灶状坏死（spotty necrosis）：灶状肝细胞

9、坏死，累及几个细胞。碎屑状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边的界板肝细胞坏死，呈带状、片状或灶状。桥接坏死（bridging necrosis）：小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现肝细胞坏死带。亚大块坏死（submassive necrosis）：几个肝小叶的大部分或全部的融合性溶解坏死。大块坏死（massive necrosis）：大部分肝组织的大片融合性溶解性坏死。,第十七章 消化系统二、基本病变,肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性；而肝细胞的大块或亚大块坏死、崩解则是重型肝炎的主要特征。,第

10、十七章 消化系统二、基本病变,2渗出性病变：汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞为主。,第十七章 消化系统二、基本病变,3增生性病变：（1）库普弗细胞增生肥大；（2）肝星形细胞增生；（3）肝细胞再生。,第十七章 消化系统三、临床病理类型,病毒性肝炎,普通型,重型,急性,慢性,无黄疸型,黄疸型,轻度,中度,重度,急性重症肝炎,亚急性重症肝炎,第十七章 消化系统三、临床病理类型,1急性（普通型）肝炎：多为无黄疸型乙型肝炎。（1）病变特点：细胞变性轻；少量嗜酸性小体；点状坏死；轻度的炎细胞浸润；网状纤维支架保持完整。,1急性（普通型）肝炎（2）临床病理联系,肝肿大，肝区疼痛；

11、血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高；肝功能轻度异常；黄疸。,1急性（普通型）肝炎（3）结局,大多半年内逐渐恢复有的病例可发展为慢性肝炎：乙型肝炎有5%-10%的可能。,三、临床病理类型2慢性（普通型）肝炎,病程持续在半年以上(1)轻度慢性肝炎：点状坏死；汇管区周围纤维增生；小叶结构完整。,三、临床病理类型2慢性（普通型）肝炎,(2)中度慢性肝炎：中度碎片状坏死，特征性的桥接坏死；肝小叶内有纤维间隔形成；小叶结构大部分保存。,三、临床病理类型2慢性（普通型）肝炎,(3)重度慢性肝炎：肝细胞坏死重且广泛；肝细胞坏死区间形成纤维条索连接；纤维间隔分割肝小叶结构；晚期可致小叶结构紊乱形成假小叶（早期肝硬

12、化）,慢性（普通型）肝炎,病程1年。轻度慢性肝炎肝小叶结构完整；点状坏死；汇管区周围纤维组织轻度增生。中度慢性肝炎特征性病变：桥接坏死；肝细胞坏死明显灶状、带状、碎片状坏死；肝小叶内纤维组织增生。重度慢性肝炎重度碎片状坏死、大范围桥接坏死；肝细胞不规则再生；纤维组织增生更加明显，分割肝小叶。*毛玻璃样肝细胞,三、临床病理类型3重型病毒性肝炎,（1）急性重型肝炎：肝细胞严重大块坏死；肝窦明显扩张充血并出血；Kupffer细胞增生肥大；残留的肝细胞很少有再生现象。肉眼观：急性黄色肝萎缩。发展迅猛，病死率极高。多在短期内死亡。,重型病毒性肝炎,急性重型肝炎M：弥漫性大片坏死（2/3肝实质）；肝窦显著

13、扩张、充血、出血，Kupffer细胞、肥大、吞噬（+）；炎细胞浸润；肝细胞再生不明显。G：肝显著缩小，质软，被膜皱缩，切面 黄或红褐色。,3重型病毒性肝炎（1）急性重型肝炎,临床病理联系：黄疸；出血倾向：DIC肝功能衰竭：肝性脑病肝肾综合征。,重型病毒性肝炎,急性重型肝炎临床：肝细胞性黄疸；出血倾向；肝功能衰竭；肾功能衰竭（肝肾综合征）。结局：肝功能衰竭（肝昏迷）；消化道大出血；急性肾功能衰竭；DIC；亚急性重型肝炎。,3重型病毒性肝炎,（2）亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死与肝细胞结节状再生并存；网状纤维支架塌陷；小叶内外有明显的炎细胞浸润；肉眼：亚急性黄色肝萎缩。,重型病毒性肝炎,亚急性

14、重型肝炎M：*大片的肝细胞坏死+肝细胞结节状再生；明显炎细胞浸润；小胆管增生、淤胆、胆栓。G：肝缩小，黄绿色，大小不等的结节，质略硬。,第十七章 消化系统第四节 肝硬化（liver cirrhosis）,肝硬化:肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。病理学基础是肝进行性纤维化。,多种原因肝细胞弥漫性变性、坏死 纤维组织增生 肝细胞的结节状再生 这三种改变反复交错进行肝小叶结构改建、肝内血液循环紊乱肝脏变形、变硬门脉高压，肝功能障碍，叫肝硬变。,分类,据病变形态：小结节型 大结

15、节型 混合型 不完全分隔型据病因：病毒肝炎性肝硬变 酒精性肝硬变 胆汁性肝硬变 隐源性肝硬变我国结合病因、病变及临床表现：门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 色素性肝硬变,第十七章 消化系统第四节 肝硬化,一、门脉性肝硬化二、其它类型肝硬化,第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化,（一）病因和发病机制（二）病理变化（三）临床病理联系（四）结局,第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化,（一）病因和发病机制：1病毒性肝炎：我国最常见原因。2慢性酒精中毒：欧美国家最常见原因。3营养缺乏：蛋氨酸缺乏。4.中毒：四氯化碳、黄磷等。,发病机制,*关键环节：肝进行性纤维化 致病因素

16、 肝细胞反复发生变性、坏死、结节状再生 假小叶形成，肝结构改建，纤维组织增生 肝硬变,胶原合成及沉着机制,炎细胞释放的细胞因子（如，TNF-、TNF-、Il-1）；受损伤的肝内细胞产生的细胞因子（cytokine）；细胞外基质的破坏；毒素对贮脂细胞的直接作用。,第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化,肝硬化形成基本过程：,肝细胞变性、坏死,胶原纤维增生,网状纤维支架塌陷,纤维化,纤维间隔互相连接,肝小叶结构改建,血液循环改建,肝硬化,细胞结节状再生,第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化,（二）病理变化：大体：早期和中期，肝脏体积正常或稍增大，质地稍硬；晚期，肝脏体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布

17、的小结节，大小相近，肝包膜明显增厚。,假小叶（pseudolobule）,概念：正常的肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶与肝小叶的区别：假小叶内：肝细胞索排列紊乱；肝细胞有不同程度的病变；小叶中央静脉+/-或2个；汇管区+/-；假小叶外：纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润；细小胆管内淤胆及假胆管形成。,病理变化（LM）,假小叶特点：小，大小一致，形状较规则；假小叶内肝细胞病变轻。纤维间隔：窄，宽窄较一致，有一定量的淋巴细胞和单核细胞浸润细小胆管及假胆管形成。,第四节 肝硬化 一、门脉性肝硬化,（三）临床病理联系：1门脉高压症 2肝

18、功能不全,门脉高压,标准：门静脉高压时300mm H2O。原因：正常肝内血液循环：肝A肝小叶间A 肝窦中央V小叶下V肝V下腔V门V肝小叶间V窦性阻塞：肝窦闭锁、窦周纤维化；窦后性阻塞：小叶下V受压；窦前阻性塞：肝A、门V分支间异常吻合支。,一、门脉性肝硬化（三）临床病理联系,1门脉高压症：发生机制：窦后阻塞窦内阻塞肝内血管网减少 肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支,（三）临床病理联系 1门脉高压症,临床表现：（）脾肿大，脾功能亢进（）胃肠淤血（）腹水（）侧支循环形成,（三）临床病理联系 1门脉高压症,腹水形成的原因：肠壁、肠系膜毛细血管内血浆成份漏出窦内压升高，液体漏出血浆胶体渗透压降低醛固酮

19、、抗利尿激素水平升高,（三）临床病理联系 1门脉高压症,侧支循环常见途径：食管下端静脉丛：静脉丛曲张破裂可引起上消化道大出血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一。直肠静脉丛：可便血 脐周静脉丛：海蛇头,（三）临床病理联系 1门脉高压症,（三）临床病理联系 2肝功能不全,2肝功能不全（）睾丸萎缩、男性乳腺发育（）蜘蛛状血管痣（）出血倾向（）肝内胆色素代谢障碍（）肝性脑病,临床病理联系,肝功能障碍：白蛋白合成减少内分泌紊乱，蜘蛛痣（图）出血倾向 黄疸（图）肝性脑病,一、门脉性肝硬化（四）结局,早期：由于肝脏有较强的代偿功能，及时治疗可使疾病在相当时期内处于相对稳定状态。晚期，肝功能衰竭时，患者可因肝昏

20、迷、消化道大出血或合并肝癌及感染而死亡。,第四节 肝硬化二、其它类型肝硬化,(一)坏死后性肝硬化(二)胆汁性肝硬化(三)淤血性肝硬化（四）色素性肝硬化（五）寄生虫性肝硬化,第十七章 消化系统第五节 消化系统常见肿瘤,一、食管癌二、胃癌三、原发性肝癌,一、食管癌概述,源于食管粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。我国食管癌发病率居世界首位（60%）。40岁，尤 6064岁居多。男女，2:1。地区性，太行山区。病因饮食因素：饮食习惯、亚硝胺、真菌。HPV感染吸烟环境因素：钼硝酸盐亚硝胺。遗传因素,第五节 消化系统常见肿瘤一、食管癌,（一）病因（二）病理变化（三）扩散与转移,第五节 消化系统常见肿瘤一、食管癌,

21、（一）病因：饮食因素在本病的病因中较为重要，如亚硝胺、真菌污染，钼等微量元素缺乏等；饮酒、吸烟及食用过热饮食也可能是危险因素。,第五节 消化系统常见肿瘤一、食管癌,（二）病理变化：食管癌以食管中段最多见，下段次之,早期癌,中晚期癌,食管癌,病理变化,好发部位：中段（50%）下段（30%）上段（20%）。早期癌：多为原位癌或粘膜内癌，预后好。中晚期癌G：髓质型（图）缩窄型（图）蕈伞型（图）溃疡型（图）M：鳞癌（图）腺癌（图）小细胞癌 腺鳞癌 腺癌与Barrett食管有关。当食管粘膜下段的鳞状上皮被胃粘膜的柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。,第五节 消化系统常见肿瘤一、食管癌,1、早期癌：

22、病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。此期临床上尚无明显症状，如及时手术，预后较好。,第五节 消化系统常见肿瘤一、食管癌,2、中晚期癌：肉眼分四型：（1）髓质型；（2）蕈伞型；（3）溃疡型；（4）缩窄型。,第五节 消化系统常见肿瘤一、食管癌,2、中晚期癌：组织学分型：（1）鳞状细胞癌（最多见）；（2）腺癌；（3）小细胞癌；（4）腺鳞癌。,第五节 消化系统常见肿瘤一、食管癌,（三）扩散与转移：1直接蔓延 2淋巴道转移 3血道转移,临床病理联系,早期：无明显症状或轻微不适。中晚期：典型症状：进行性吞咽困难，恶病质。合并症症状。,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,胃癌：好发年龄为

23、40-60岁。男女。好发部位：胃窦部小弯侧。临床表现为食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块等。,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,(一)病因HP与胃癌的关系HP 硝酸盐还原成亚硝酸盐致癌HP 活化乙醇脱氢酶乙醛生成细胞恶性转化率、基因突变。环境因素饮食习惯高盐、熏制品、黄曲霉毒素污染、亚硝酸盐基因变化癌基因c-myc、c-erbB-2过表达肿瘤抑制基因p53、K-ras和APC突变或缺失,组织发生,粘膜上皮或腺上皮不典型增生胃粘膜息肉（伴肠化者）、腺瘤（尤乳头状者）胃溃疡萎缩性胃炎时肠上皮化生：大肠型化生与肠型胃癌有移行关系。恶性贫血残胃,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,（二）病理变化：,

24、胃癌,早期胃癌,进展期胃癌,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,1早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层。早期手术切除治疗，预后好。,病变,早期胃癌（early gastric carcinoma）概念：癌组织仅限于粘膜层和粘膜下层。粘膜内癌：限于固有膜内。粘膜下癌：限于粘膜下层。微小癌：直径乳头状腺癌印戒细胞癌未分化癌,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,1早期胃癌肉眼：（1）隆起型；（2）表浅型；（3）凹陷型。,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,1早期胃癌组织学：（1）管状腺癌：最多见（2）乳头状腺癌；（3）未分化癌：最少。,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,2进展期胃癌：浸润到粘膜下层以

25、下肉眼：（1）息肉型；（2）溃疡型：注意与良性溃疡的大体区别。（3）浸润型：革囊胃。,病变,中晚期（进展期）胃癌G：息肉型（蕈伞型）溃疡型：中央癌组织坏死、脱落形成溃疡。浸润型：全胃受累时，胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞消失，似皮革制成的囊袋，故叫“革囊胃”(linitis plastica)。,溃疡型胃癌G,大小：大；外形：不规整，边缘不整齐；周边：隆起，火山口状；深度：较浅；底部：凹凸不平，常伴出血、坏死；周围粘膜：皱襞中断，终止在溃疡周围，呈结节状肥厚。,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,2.进展期胃癌：组织学：）腺癌：最常见，可分为：乳头状腺癌；管状腺癌；粘液腺癌；印戒细胞癌。）腺

26、鳞癌；）鳞状细胞癌；）未分化癌。,胃癌组织学类型,常见类型：管状腺癌、乳头状腺癌、粘液 腺癌、印戒细胞癌。少见类型；腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化 癌。Lauren分型：肠型胃癌：发生于肠化基础上（尤大肠化生）胃型胃癌：弥漫性分布，由非肠化上皮发生,第五节 消化系统常见肿瘤二、胃癌,（三）扩散与转移：1直接蔓延：肝、胰、大网膜等。2淋巴道转移：如左锁骨上淋巴结转移。3血道转移：肝、肺、骨、脑等。4、种植性转移：Krukenberg瘤。,临床病理联系,上腹部疼痛，呕吐，食欲不振。呕血、便血贫血，急性大出血休克。恶病质及转移病灶症状（晚期发生）。,第五节 消化系统常见肿瘤三、大肠癌,大肠癌：发病率较少

27、。此癌如能早期发现并及时治疗，其术后5年存活率可达90%。患者常有贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液血便。有时出现腹部肿块与肠梗阻症状。,概述,概念：源于大肠粘膜上皮和腺体的恶性 肿瘤。发病率高。老年人。有年轻化趋势。临床：贫血、消瘦、排便习惯及粪便性 状改变、腹部包块、肠梗阻。,第五节 消化系统常见肿瘤三、大肠癌,（一）病因（二）病理变化（三）扩散与转移,第五节 消化系统常见肿瘤三、大肠癌,（一）病因：遗传：家族性腺瘤性息肉病；遗传性非息肉病性结、直肠癌等。环境：高脂肪饮食等。,病因,是环境因素和遗传因素共同作用的结果 遗传性大肠癌 家族性腺瘤型息肉病（FAP）癌变：先天性丢失APC遗

28、传性非息肉性大肠癌（HNPCC）：错配修复基因hMSH2和hMSH1非遗传性大肠癌/散发性大肠癌 环境因素 高营养食物、纤维含量低的饮食 高脂肪饮食 分子机制：多种癌基因和肿瘤抑制基因参与,大肠癌的多步骤发生机制,DNA甲基化异常 DCC丢失 其他突变 正常粘膜增生早期腺瘤中期腺瘤晚期腺瘤癌转移癌 APC突变 ras突变 p53突变,第五节 消化系统常见肿瘤三、大肠癌,（二）病理变化：直肠为最多，其次为乙状结肠；,早期大肠癌,大肠癌,进展期大肠癌,隆起型,溃疡型,浸润型,胶样型,第五节 消化系统常见肿瘤三、大肠癌,组织学分型,腺癌（多数）,鳞状细胞癌（少数）,乳头状腺癌,管状腺癌,粘液腺癌,印

29、戒细胞癌,未分化癌,腺鳞癌,第五节 消化系统常见肿瘤三、大肠癌,修改的 Dukes大肠癌分期及预后,管状腺癌,乳头状腺癌,第五节 消化系统常见肿瘤三、大肠癌,（三）扩散与转移：1蔓延 2淋巴道转移 3血道转移,临床病理联系,排便习惯及粪便性状改变，以便血最常见。腹痛肠梗阻症状：晚期出现，常见于左半结肠癌。腹部包块全身症状：常见于右半结肠癌。,第五节 消化系统常见肿瘤四、原发性肝癌,原发性肝癌：肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生发病年龄多在中年以上，男:女约为7.7:1。临床常有肝硬化病史，表现为进行性消瘦、肝迅速肿大及肝区疼痛、黄疸、腹水及AFP升高等。患者常因肝组织的严重破坏而死于肝性脑病。,概述

30、,概念：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。发病率：我国发病率较高，每年约有11万人死于肝癌。地区分布特点：沿海内地，东南、东北西南、西北。年龄：中年，男女。发病隐蔽，甲胎蛋白（AFP）有助于诊断。,第五节 消化系统常见肿瘤四、原发性肝癌,（一）病因：1.病毒性肝炎：尤其是乙型肝炎。2.肝硬化：坏死后性肝硬化为主。3.真菌及其毒素：黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等。4.亚硝胺类化合物：二甲基亚硝胺。,第五节 消化系统常见肿瘤四、原发性肝癌,（二）病理变化：,肝癌,早期肝癌（小肝癌）,中晚期肝癌,第五节 消化系统常见肿瘤四、原发性肝癌,早期肝癌：是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过

31、两个、其直径的总和在3cm以下。患者常无临床症状，而血清AFP可阳性。瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质地较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。,第五节 消化系统常见肿瘤四、原发性肝癌,中晚期肝癌：肉眼：（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型,第五节 消化系统常见肿瘤四、原发性肝癌,组织学：（1）肝细胞癌（2）胆管上皮癌（3）混合性肝癌,第五节 消化系统常见肿瘤四、原发性肝癌,肝癌,A 高分化 B 中分化,混合型肝癌,第五节 消化系统常见肿瘤四、原发性肝癌,（三）扩散与转移：首先在肝内蔓延和转移。肝外转移：主要通过淋巴道转移。晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等。,临床病理联系,进行性消瘦肝区疼痛黄疸腹水腹腔内大出血肝昏迷,