围手术期急性心肌梗死PPT文档.ppt
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1、引 言,随着人口老龄化加剧,与冠心病有关的手术数量将逐渐增加,挑战越发激烈。围术期冠心病急性发作具有突发性、隐蔽性特征,是围术期意外事件和医疗纠纷的最大起源点。,一.急性心肌梗死 二.围手术期与急性心肌梗死 三.重症感染与急性心肌梗死 四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治,危险因素:1、遗传因素:虽然遗传因素是不可控制的,但在许多情况下是受生活环境、习惯、传统等影响,例如饮食、吸烟等。2、年龄:通常到45岁以后,粥样硬化的过程进行性加快,尤其在60岁以后。3、高血压:患高血压的患者患心梗的概率增加4倍。4、糖尿病:糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2倍左右,而一旦患有冠心病则死亡率提高
2、25倍。5、高血脂:高胆固醇比非高胆固醇的发病率高7倍。摄取大量的糖、酒精可造成血内甘油三脂升高。6、肥胖:体重超过标准体重30%的人10年内发生冠心病是正常体重的28倍。7、吸烟:重度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍,应记住:已经发现吸烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯一主要原因。,一、急性心肌梗死,危险因素:8、紧张状态:心理紧张可引起血压升高,血中甘油三脂升高。9、男性:主要和不健康的生活方式和体内荷尔蒙分泌有关。10、A型性格:A型性格的人易怒、多愁,故易患冠心病。11、活动少:有规律的锻炼,有利于心脏侧支循环的建立,增加心脏供血的储备,一旦大血管阻塞,这些储备的血管可起到一定的代偿作用。
3、12、咖啡、茶、酒:咖啡、茶都是刺激性饮料,已证明每天饮白酒1两就可加重心脏病变。13、痛风:痛风患者尿酸升高可增加冠心病的危险性。14、饱食:饮食过饱可引起体内血液重分布,造成血液向胃肠分布多,心肌相对缺血。15、剧烈运动:心肌耗氧增加,而血液过多向骨骼分布,心肌相对供血不足。,一、急性心肌梗死,诱发因素:体力活动、饱餐、饮酒、用力大便、各种感染、手术创伤、出血、腹泻、寒冷等气候变化,以及各种疾病造成的缺氧、低血糖、电解质紊乱等。,一、急性心肌梗死,一、急性心肌梗死,临床表现 心电图(无心肌酶学资料时的主要依据)心肌酶学(必须具备),诊断:,一.急性心肌梗死 二.围手术期与急性心肌梗死 三.
4、重症感染与急性心肌梗死 四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治,二、围手术期与急性心肌梗死定义 围手术期急性心肌梗死是指:在有/无冠状动脉明显狭窄的基础上,由于手术相关的各种因素所诱发导致的急性心肌梗死的一系列表现。,二、围手术期与急性心肌梗死 流 行 病 学围术期急性心肌缺血总体发生率8-37%。术前近期有轻度心绞痛者围术期发生急性心脏事件比例3-10%,心源性死亡1-5%。近期有重度、不稳定心绞痛者发生围术期急性心脏事件比例10-15,心源性死亡5%。6个月以上发生过心肌梗死者,围术期再梗死的比例为 3到6个月之间有过心肌梗死者,围术期再梗死的比例为16%.3个月内有过心肌梗死者,
5、围术期再梗死的比例达64.1%围术期首次急性心肌梗死者死亡率26.6,而再次急性心肌梗死者死亡率64.1%(危重病医学教材上为36-70%),容易漏诊无症状者多症状不典型多麻醉镇静状态易被其它相关症状掩盖监护心电图不敏感非波型较多麻醉师的专业缺陷,容易误诊 某些脏器部位手术也有类AMI的心肌酶改变 容易将肺感染等罗音误为心衰进而诊为AMI 容易将镇静麻醉的低血压误认为合并了AMI 颅脑、胆囊手术刺激可以出现类似缺血或AMI的心电图 迷走神经受刺激可出现类似缺血或AMI的心电图,围术期急性心肌梗死发病特点,二、围手术期与急性心肌梗死,二、围手术期与急性心肌梗死围手术期急性心肌梗死原因即氧供与氧需
6、失衡.氧供决定因素:冠状动脉管腔/灌注压/冠状动脉血氧含量氧需决定因素:心肌做功(心率/心室肌张力/收缩力),二、围手术期与急性心肌梗死心肌氧供下降、冠状动脉血流量下降狭窄加重:()交感亢进血流加速粥样斑块承受冲击力增加容易破溃与血栓;()血凝亢进、血小板活化、斑块破裂容易局部血栓;()交感亢进容易痉挛;()粥样硬化扩张受限;()急性发病侧枝不足。灌注压下降围术期常见的各种原因低血压、心率增快灌注量下降。、冠状动脉氧含量下降:贫血、血红蛋白异常、有影响氧释放因素。,心率加快-交感亢进、炎症反应、用药。心肌收缩力增强-交感亢进、炎症反应、用药。负荷增加:交感亢进、炎症反应、用药血压升高后负荷增加
7、;液体输入增加前负荷增加。,二、围手术期与急性心肌梗死心肌氧需增加,一.急性心肌梗死 二.围手术期与急性心肌梗死 三.重症感染与急性心肌梗死 四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治,三、重症感染与急性心肌梗死,SIRS作为病情重症化的一个较早的警戒指标,主要用于急救医学领域,其发生率在ICU患者为58%75%*,特别是重症感染患者。*管井桂雄,平泽博文,上野博一SIRS对策MDDS预防救急医学,1996,20:1121,三、重症感染与急性心肌梗死,原因:有关于老年人群中感染诱发急性心肌梗死的临床研究的报道1,感染组病死率52.5%,明显高于非感染组的19.4%;之后,有关于老年人肺部感
8、染诱发急性心肌梗死的报道 2支持这一研究。1 季福绥 许锋.老年人感染诱发急性心肌梗死的临床研究J中华老年医学杂志,1998,17(2):103-104.2刘莉莉,刘洪霞.老年人肺内感染诱发急性心肌梗死35例临床分析 J泰山医学院学报,2003,24(3):279.,三、重症感染与急性心肌梗死,原因:外文文献分析发病原因为:感染后心率加快,心肌耗氧量增高,使心肌的供氧与需氧失衡加重,长期感染可引起电解质紊乱、酸中毒等,抑制心肌收缩力。另外随病程延长患者消耗增、纳差、血容量不足,血液处于高凝状态,加速血栓形成3。3 VaLtonen VV.Infection as a risk factor f
9、or infarction and atherosclerosisJ.AnnMed,1991,23(5):539-543.,三、重症感染与急性心肌梗死,由此我们再次反复证实:感染是诱发急性心肌梗死的发病因素。感染诱发急性心肌梗死的机制何在?众所周知,重症感染均可不同程度诱发急性炎症反应综合征。,三、重症感染与急性心肌梗死,机制近年来多数学者支持“损伤炎症反应”学说,认为冠心病危险因子最终都损伤动脉内膜,导致炎性细胞浸润造成局部炎症反应4。急性心肌梗死(AMI)产生的实质是易损斑块破裂和随之发生的急性血栓形成,炎症在易损斑块的形成和进展起着重要的作用5。4叶任高.内科学M.第5版.北京:人民卫生
10、出版社,2001:272.5Ridker PM.High-sensitivity C-reactive protein:potential adjunctfor global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular diseaseJ.Circulation,2001,103(12):1813-1818.,三、重症感染与急性心肌梗死,机制有研究认为6,斑块破裂及其随后的血栓形成是AMI发病的主要病理生理机制,斑块破裂的始动因素是局部炎症反应增强。6Kuller LH.Relation of creactive pro
11、tein and coronary heart disease in the MRFIT neated casecontrol study multiple risk factor intervention trialJ.Am J Epidemiol,1996 146(6):523,三、重症感染与急性心肌梗死,急性心肌梗死(AMI)是一个炎症过程,炎症和感染能够导致心血管损伤和动脉粥样硬化的形成,炎症本身亦可促使粥样斑块破裂及随后的血小板聚积、血栓形成。而白细胞(WBC)和C-反应蛋白(CRP)被认为是上述疾病过程的一种重要的生物学标志物7。CRP不仅是炎症的标志物,也是致炎因子 8-9。7M
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