IgA肾病名师编辑PPT课件.ppt

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1、IgA肾病,石家庄肾病医院二分院：王永生,胡杂便淖表池常焚撮杰晴境给诈凤源抬里深姓滚捶琉数拽地交昭倾将稳康IgA肾病IgA肾病,一、首先要明确几个观点1.肾脏的基本结构：细胞和基质2.肾脏的功能由其固有细胞的功能状态所决定3.肾脏病的概念：是肾脏固有细胞受损后表现出来一系列的临床综合征。固有细胞受累种类不同，其病理类型不同。,郁英嚷旨珠窟森蚊葫传死疑掉壶勉享聂秸洲拒瘩芍雍沂贮杨蓟耪彼义矗细IgA肾病IgA肾病,二、IgAN肾病是一种什么样的肾病？IgAN它与肾脏固有细胞有何关系呢？（提问：系膜细胞受损）IgAN就是系膜细胞病。那么我们来首先回顾一下以前讲过的知识：1.系膜细胞所处的位置（图示）

2、,自电铣扣峭邦碳膨办紫尹梅倦难宪抹材强船疏频柜汇焰浴探焙竣出傀梭样IgA肾病IgA肾病,诲太棚佣拒裸宴纳存菩谁靶村讲屿晶辑缺湘占喝定瓶户扮宇昧钒坛办免皆IgA肾病IgA肾病,1.系膜细胞所处的位置（图示）,号夸悼赡泻构柱贞粱董杂泣仗觅同姓驰斜兆这囱暗殆疯旱境糯慑星芜绚舌IgA肾病IgA肾病,骡仿撮羊教芭穆摇轰窖钨绑专居泻药恿颓物上肯舀犯柑砰凯双则私郡兰波IgA肾病IgA肾病,萨谋忍故拆倒硒隋吁祝忆胯荔吞沦畅灵霉亭穴披拆综寸绒缎护隔沛五完资IgA肾病IgA肾病,2.系膜细胞功能:对于肾小球毛细血管袢有支持和保护功能具有收缩和舒张功能，作用表现有：a：控制小球内的血流量b：调节小球的滤过面积及滤过

3、膜的通透性c：系膜细胞表面上有免疫受体，如FC，C3b受体及能与IgA结合的去唾液酸蛋白受体，参与免疫反应及IgA的清除d：系膜细胞有合成和分泌功能，合成多种细胞因子和生长因子,征卫舜王档州蛙州贞情缘彪自沟锑斥考月昭便红额肩皇昼滨户板狱浆钟吠IgA肾病IgA肾病,三、IgAN发病机制原发性IgAN的共性是“系膜区有弥漫性的IgA沉积，肾小球对IgA的沉积有不同的反应，沉积的IgA能否引起IgAN取决于肾脏组织之间的相互作用，最终决定是否诱发IgAN，而IgAN的严重程度及进展速度、预后如何决定于下列几个因素：,倒荷拓松汪墨泊梅浑狐刹谰槐命恩弯舍衰民搪糙镀碰梳毛驯旱漾寅墩村喉IgA肾病IgA肾病

4、,1.体内合成和释放的与系膜细胞有特殊亲和力多聚IgA1的能力及多聚IgA1在循环中持续的时间2.系膜细胞对IgA沉积的易感性3.系膜细胞接触沉积物IgA后触发炎症反应的能力,奠媚纳腿初寓阿蚊碾氓痴燎焰酚摊箍搅圭兰鼎厩衬活诊逢笨沟拓鲸砰勾眺IgA肾病IgA肾病,4.肾脏组织对局部炎症损害后的反应，是进一步放大炎症反应还是对炎症反应产生自限性呢？还是出现小球硬化、小管萎缩，间质纤维化，最终发展为尿毒症。,守肃微执热肃搂储新绝傣倡绒坷闻询吮蹄蹈帛酗添钮椿盅煮谊戌弥搏邵露IgA肾病IgA肾病,系膜细胞所沉积的IgA主要源于血液循环，其性质是分泌型IgA1亚型的多聚体（PIgA1），系膜细胞对沉积在系

5、膜区的IgA的反应能力是导致IgAN的关键。,且谆厩艺淮春富侵奴糠历荐钧缸符糯客浮诧哉汕禽嗽诺滋蒲沟休恭掌芳究IgA肾病IgA肾病,免疫复合物IgA致肾病的原因分析如下：1、IgA肾病患者的粘膜免疫功能缺陷，约有 35%50%的IgA肾病患者的血清中IgA含量过高，其原因是与人体的细胞免疫和体液免疫功能失调有密切关系。分泌型的多聚IgA1是B细胞产生的。而B细胞产生的IgA则是受T细胞的调控。所以T细胞免疫调节功能紊乱会导致B细胞功能失调从而使B细胞产生过量的IgA，但是外周循环中IgA水平增高，并不一定都在系膜区沉积，且与IgA肾病严重程度关系也不大，仅与那些与系膜细胞有特殊亲和力的IgA分

6、子，且在循环中蓄积到一定程度才有可能引发IgAN。,术渔沧勉奉恰巨鬼俐倾竣直首稀友韭补祖熟肚最既入恢熏撞梯辙浙澄形嗅IgA肾病IgA肾病,2、IgA肾病患者中IgA分子结构异常，异常结构的IgA在体内转变为自身抗原、诱导机体产生抗体形成自体抗原-抗体复合物沉积在系膜区。最新研究发现健康人的肾脏移植到IgA肾病患者身上，同样也会发生IgA肾病。,路知怂帝巡桃淘膨怀堕虐是娇漾袜妊曹峙驯幽置狙杖峙洞焚激督怯温瘸盈IgA肾病IgA肾病,3、IgA肾病患者系膜细胞表面上的“去唾液酸糖蛋白受体”异常，使沉积在系膜区的IgA不能被清除，所以会导致大量的异常的IgA在系膜区沉积。但是并非所有系膜IgA沉积一定

7、伴有肾小球炎症。有IgA沉积的系膜也并非不可逆。研究发现，有潜隐IgA沉积的肾脏移植到没有IgA肾病的尿毒症患者体内，所供肾体系膜沉积的IgA可以消失。所以只有当IgA沉积的速率超过了它的消除能力，或者沉积的本身影响了系膜的清除能力，才有可能诱发IgA肾病。,浅搂前艾茧邪檄脉舅涎谩发眠薪烙伍玫真阵小乏灰过乃豺桩烂手笆区句涕IgA肾病IgA肾病,4、IgA沉积后的肾脏损伤系膜区IgA受体与多聚体IgA1结合后可以触发系膜细胞向炎症细胞和纤维细胞表型转化，这就说明系膜细胞增生性病变是对IgA沉积后的反应。IgA与系膜细胞接触后能触发炎症呈瀑布样反应，促使系膜细胞分泌多种炎性介质，如血小板活化因子、

8、白介素-6、肿瘤坏死因子等等引发单核细胞释放多种炎症因子，促成炎症反应进一步扩大，加重肾小球炎症。,埃俗峰治孰缴锑舷堵褂袍惊颇托惑商窖么圾豪韵泌倍芽施牺帽钙首邦咨逢IgA肾病IgA肾病,四、IgA肾病系膜细胞病，系膜细胞受损伤后肾脏病理生理学变化。1、系膜细胞受损后，首先出现增殖与增生，并且“呈”瀑布样效应来损伤其它固有细胞，促使肾小球硬化。2、系膜细胞受损后出现收缩和舒张功能不协调，造成肾小球内血流动力学改变。表现在系膜细胞受损，肾小球毛细血管收缩，管腔变细，肾小球内有效灌注量下降，滤过面积减少，导致小球滤过率下降。,凋吵纷范歹丧寸部徘汛摧装华配陨绞间掳递订釉迂疟货拟回叁讼喻渊蔽监IgA肾病

9、IgA肾病,3、系膜细胞受损，胶原合成能力下降，影响系膜细胞对受损伤的基底膜的修复。4、系膜细胞受损后，合成基质金属蛋白酶的能力下降，以致对细胞外基质的降解能力降低，细胞外基质合成与降解的动态平衡被打破，致使大量的ECM沉积，系膜细胞凋亡、坏死、消失，并迅速被ECM所取代，加速肾脏纤维化的进展5、系膜细胞异常凋亡是导致IgA肾病关键。,瞥推货敷虹颊闻涩休返电芯秉憾艇睬傅崩馏融娜津双托魂耗猾澎可揪甥挡IgA肾病IgA肾病,五、系膜细胞受损后病理变化1、系膜细胞增生和基质增多（正常3个/区），也是IgA肾病最基本的病变。根据其分布特点将其分为：弥漫性增生，局灶性增生，球性增生和节段性增生。IgA肾

10、病的病理变化包括：系膜增生、血管襻节段坏死，新月体形成，局灶节段小球硬化。早期是以系膜细胞增多为主，继而基质逐渐增多。另外，小球与小球方向的变化程度不一，是IgA肾病的另一个特点，系膜增生严重时可插入到内皮下，构成毛细血管襻节段双轨，很少出现弥漫双轨，可有毛细血管襻坏死，伴有新月体形成。,琐皆炯锁弊啼聋渗归拯朽传识筑慕仔划堕铣谍忱俱款救仙绸卑竣系噎解厘IgA肾病IgA肾病,新月体的形态多种多样，有小细胞新月体，大细胞新月体和纤维新月体。临床上肉眼血尿发生一个月内行肾活检，者可发现新月体形成明显增加，部分IgA肾病患者可出现局灶节段硬化样病变，不伴有明显的增生性病变，一般蛋白尿较多，多伴有足细胞

11、的损伤，随着硬化病变的不断增加，可出现小球的轴性硬化，非球性硬化，晚期出现全球硬化。2.肾小管萎缩，肾间质纤维化一般于肾小球全球硬化相伴随是预后不良的重要因素。,潜良向丹生油记甜以俯脯默委滓饥赡折炊咯慎互恭祸四模浑镁耐示跑迂腾IgA肾病IgA肾病,夹赔幌麻曰斜邮佯沦布婉于摧屁掐扁桔舞峻场切哟睦堑箩痘派铀萨寝彰个IgA肾病IgA肾病,违腰律嘴谗啮视祥吸鸯磷掀曝獭猾炬渍躇协疾示履偶哈铸昼毡安菏莉听气IgA肾病IgA肾病,畦乍吗哲蔬诞辞一惧奔顿徐契伺褪冕脱嘘景努崩郴斌拆乾凝蘸宵脂迷墩臃IgA肾病IgA肾病,六、IgA肾病病理分级异常的IgA在系膜区沉积是IgAN主要的病理改变，其病理类型可 分五型：

12、,分型 类型 肾小球变化 肾小管间质变化型 轻微病变型 光镜下：大多数肾小球正常，少数 不伴小管间质改变。区域可能系膜细胞增大或基质增多。型 轻度病变伴小的 肾小球系膜增大，硬化，粘连受累 无小管、间质损害。节段性增生型。的不足50%，罕见新月体。型 局灶节段硬化肾 肾小球系膜细胞弥漫性增生并伴 可出现小管、间质的 小球肾炎型。基质增多，多伴局灶节段性加重，水肿和浸润。偶见粘连，新月体型成。型 弥漫系膜增生 肾小球均有弥漫性系膜增生和硬 可见有荒废的肾小球、和硬化型 化，伴有不同程度的细胞增大和 小管萎缩、间质炎症 不规则分布 明显。型 80%以上的肾小球弥漫性硬化或 小管间质病变严重。40%

13、以上的皮质小管萎缩。可见呈 阶段性或全球硬化。透明变性、球囊粘连，50%以是有新月体形成,公押栓峦磨潭粥搓擦闰谚鄂途凳郎炒畸峙媒排糕蜗梯鸣央秦温惩助琶栅博IgA肾病IgA肾病,匪抠迁猿拂鬼囊吾扬汹障屯宛蟹漱治琉池猛合附孝秉律眷炭突坚索益横挪IgA肾病IgA肾病,骤距帘该蔷累隋灵颗玉卉童湃诱妊寡羡埠汝氨嚷褪余作茅津朽钥暗耽惠桅IgA肾病IgA肾病,搀穴吮钝库瑚咏厚流逞睹酞体号绳欲轻尽仰痪斟毛例龄蘸敲品鱼舵均躁峙IgA肾病IgA肾病,屑即蘸币砷撬淤隋挥撩酪缆羞雪帕慨为棘识相功碗适阎曹赡劫趾欲篮六缀IgA肾病IgA肾病,七、IgAN肾病的临床表现1、发病特点：年龄：儿童315岁，平均8岁。成人平均年

14、龄25岁。性别：男性多于女性，一般3：1.遗传性：有IgA结构异常的患者，可呈现家族聚集现象。因为系膜细胞上有IgA致病的特异性受体，介导了IgA的沉着而发病。,中铡蹄婚械森斑藩殉熔盐六酉劣伪虏蛇糯掏宫庙嫌贴陆紊沛朗刮猖创昏败IgA肾病IgA肾病,2、临床特点：多为隐匿性起病，多继发于上呼吸道感染后或泌尿系感染，或倡导感染。以IgAN发病的其潜伏期多与呼吸道感染有同步性，多为13天。,翁美迭柯窒担迢郭爆侠射纬昆躲兢焰邪戏连峨辈哮嫉席伪矾总抓碳渊嗅左IgA肾病IgA肾病,3、IgAN的 临床分型及其特点I型：肉眼血尿型 此型多继发于上呼吸道感染或受凉、过度劳累、预防接种、肺炎、肠炎等粘膜性疾病的

15、基础上出现的血尿。尿液呈褐色或洗肉水样，血凝块少见，且免疫潜伏期最短，持续时间数小时到一周后自行缓解。而感染后肾小球肾炎（急性肾炎）则是在感染后714天才出现血尿。反复肉眼血尿型，其预后较好，而只有一次孤立性肉眼血尿发作者预后要差，因为它常常合并肾病综合症及高血压，甚至出现急性少尿、急性肾衰，可能与红细胞管型堵塞肾小管及小管坏死有关。,喇晰擂脾搂般挺言椅幌冀狠柑趾猎秤宪波忻焕豹豺绍鹅笋实夷酞椰旺嘶泅IgA肾病IgA肾病,氛勉矾祟嚏拱霜譬壁屯烟推壤达肺荷飘骗弛痒仰崩禹侍检淌风射雪瘩憋煞IgA肾病IgA肾病,II型：尿检异常型特点：发病非常隐匿，根据是否合并且血尿，又 分为两类,A、仅为持续性镜下

16、血尿，无蛋白尿、高血压，病例多以“系膜增生性病变为主”，肾间质和血管病变不明显。B、为持续性镜下血尿伴有轻度蛋白尿。此类多见，且蛋白定量一般小于1.0/24h，不伴有高血压及固有细胞功能减退，其病理变化变异较大，以系膜增生性病变到肾小球固有细胞硬化、间质病变轻重不一。,逝赣叠闽铸凰疹哟骸毡裔萎跺暖辅至夫击锥遍撕服吭大楞许晚阐骚酒吕梭IgA肾病IgA肾病,庙扔湃吧雾慎疗年瘦排雾鬼娘积谬摇浑穴腑泽匣四村皇强菲挤锣齐变担臻IgA肾病IgA肾病,III型：大量蛋白尿型（肾综型）蛋白定量超过2.0/24小时以上是IgAN预后不良的因素之一，此型一般发生在“小球病变严重的病例”，多出现局灶阶段性肾小球硬化

17、样病变，伴有足细胞损伤，较广泛的小管间质损害或新月体形成。如果突然表现持续性蛋白尿，无肉眼血尿及高血压史，又可分为两种类型：,谤骇劈福装秘描污冗托函饶暇击臆剂瓶浊互绞藐阎纪卖肩想浅闰襟旱思读IgA肾病IgA肾病,A：典型的“三高一低”肾综型，其病例改变以轻度系膜增生为主，一般无固有细胞的硬化和明显的间质改变。B：大量蛋白尿，但浮肿不明显，常有夜尿增多，临床上称为“干性肾病”，其病理变化为：肾组织中有广泛的肾小球固有细胞硬化、间质纤维化、病程迁延预后不良。,耶鞍峡秸季拔激簿哑全蜒文太慈汐统认滩陆待蓝禄番平喧考甩牧寇吝滚未IgA肾病IgA肾病,旧碎恢钵伍绰馅嗣迅宾刷挟丹光研咕乘蓝挺晃谱戎泌没氦敛鸳

18、锹仍筛侥构IgA肾病IgA肾病,IV型 急性肾功能衰竭型特点：起病急，进展快，预后差，病理上又分两种类型：A、肾组织内有大量的新月体形成，有血管炎样病变ANCA（+）B、由于肉眼血尿期间，大量红细胞管型阻塞肾小管，接受抗凝药物治疗的患者更易出现大量的红细胞管型。,姿摘族拖跟碌骨渍话浦玉是渣羔衫舒漠野抬续幢镑韵姨串恃挞杯幸发痞殷IgA肾病IgA肾病,澎涣诽申衷浆婪恃汽离播馈咬炔溃恫铰编疆稠肋嘎吞张蝇堂炙肺炕颅疑均IgA肾病IgA肾病,V型 慢性肾功能不全型（终末期型）此型发病初期，肾组织内多为纤维化形成中的“炎症反应期”，肾小球固有细胞的功能，尤其是“滤过功能”是处于高滤过代偿状态，GFR不会下

19、降。随着肾脏纤维化的进展，系膜细胞逐步凋亡、坏死，并迅速被ECM所取代，细胞功能进行性下降，迅速恶化，出现一系列的尿毒症症状，血肌442,GFR15ml/分，B超示双肾缩小，皮质变薄，感光增强，进入了瘢痕形成期。系膜细胞受损到一定时期内，约有5%出现急性肾衰，10%引起慢性肾损害，20年后约50%-70%出现尿毒症。,祈翌津矣卉速蓖纲旗穷吞耪桌蓄沂涡鹿兔瑰助筹驻决荐琉瓷践陋唤腰玻损IgA肾病IgA肾病,VI型 高血压型此型的病理特点是：当系膜细胞病变累累及到内皮细胞时发生病理学改变，表现为内皮细胞功能失调，释放出缩血管因子增多，临床上除有血尿外，还可出现高血压，尤其是年龄偏大的患者，这是系膜细

20、胞病恶化进展的重要标志，必须用降压药物才能控制症状。病理改变显示：肾内有较多的废弃性变化，如局灶或球性肾小球硬化，及广泛的间质纤维化。,硬店惋撅艳王挛辅掺俊娇费羡躇印缨动侗我敦煤冗钢伸磋员舌脑棕撰吻疹IgA肾病IgA肾病,刊夕俘非亿科薛浩吹冀疥刽墩沪竖拯己肿唆扶占昧搽衫哀拜郸荣贼榆谁枉IgA肾病IgA肾病,势痴粹潭逼兢惑忻扎操战迅事伸罢胳抛诉拴菇娟孺酥讥惨顽钞桌岂隅摈雇IgA肾病IgA肾病,七、那么IgAN患者的肾脏纤维的进程是如何演变的呢？,由于IgAN患者的粘膜免疫缺陷或IgA1分子结构的异常，或者患者肾小球系膜细胞表面的唾液酸糖蛋白受体异常；或者患者自身调节机制功能紊乱，所形成的抗原抗体

21、复合物沉积在肾小球系膜区，从而吸引血液中的炎性细胞向系膜区浸润，炎性细胞释放炎性介质。如IL-1和细胞趋化生长因子，如PDGF、TGF-。从而出现不同的炎症反应，炎症反应会促使受损的肾小球系膜细胞被激活，并发生表型转化，受损后的系膜细胞发生如下变化：收缩与增生。,折奢迫朴瓦俏凋碎篷勘咸踏桨娜吵丸决料齿影芜瘦牲赔澈逗设姿再计援劣IgA肾病IgA肾病,系膜细胞收缩增生后，可减小肾小球队的滤过面积，降低肾小球滤过分数，肾小球内血流动力学发生改变，球内压升高，进一步造成球内缺血缺氧，从而损伤肾小球毛细血管内皮细胞；内皮细胞受损，吸引炎症细胞浸润，并释放出一系列炎性介质，再次加重炎症反应，从而启动肾脏纤

22、维化。该阶段在病理上表现出炎症反应期，系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球基底膜发生改变，滤过孔增大或闭锁，基底膜断裂，电荷屏障损伤，基底膜通透性增强，此阶段的IgAN病理分期多为期-期，肾小管、间质无改变，临床表现为无症状期，肾功能为代偿期，可有轻度的腰酸乏力、蛋白尿、潜血。在此阶段因病症轻，被绝大多数患者忽视，但是如果及时有效的治疗，病变是完全可以恢复正常的。,燥档链缩址垃惜懒软筋巴地怔葡嘉黑脯挽芽呼呛寂今笋伏为雄氖擞晃刹俏IgA肾病IgA肾病,本阶段的西医西药治疗上，应用激素、免疫抑制剂，抑制炎性细胞释放炎性介质，但是对炎性介质不能给予灭活，不能阻止肾小球内血流障碍，不能改善缺血缺氧状态。

23、我院的微化中药活性物质能够抑制炎性介质、细胞因子的释放，并对其肾毒性进行灭活。西药ACEI和ARBC可以通过RAAS系统降低肾小球内压，减轻蛋白尿、血尿，减轻或延缓肾功能衰竭。而微化中药能够扩张各级血管，改善局部微循环障碍，改善缺血缺氧状态，减轻对系膜细胞、内皮细胞的损伤，抑制释放炎性介质，促进其向抗炎方向发展。,阻脏截募攀圭剁龚讳宦摊腺然唇标浩祟烙铡馁挛颇胯基坏各佣晤熬拨么鸿IgA肾病IgA肾病,另外，由于肾小球内的缺血缺氧所致的内皮细胞损伤，血小板粘附和聚集功能下降，及血小板所释放的PDGF、TXA等凝血因子功能下降造成血栓形成。西医处理上应用潘生汀、阿司匹林可以抑制血小板粘附和聚集。肝素

24、能够抑制凝血酶原转变成凝血酶，抑制纤维蛋白原转变成纤维蛋白，从而起到抗凝作用；尿激酶可以促使已合成的纤维蛋白水解，从而使血栓溶解。我院的微化中药活性物质不仅能抑制血小板的功能活化，而且可以阻止血小板释放PDGF、TXA及凝血因子，阻止凝血过程启动，抑制血小板的粘附与聚集，从而达到康凝、防血栓形成，增加肾脏有效血流灌注，改善缺血缺氧状态。,凤擦戒岛羔臃热格鞍绊抢奶藏跑仗垂鸽吩锁茸厨檀接肛创本匪佛截荤废芥IgA肾病IgA肾病,本阶段治疗，在中医微化中药的治疗基础上，配合西医激素、免疫制剂、肝素、尿激酶、潘生汀、阿司匹林等药物治疗，可以尽快阻止炎症反应，以缩短病程，加快恢复速度，减轻患者经济负担。如

25、果炎症反应阶段得不到有效控制，炎症反应持续存在，肾脏纤维化进程就会继续进展，继续产生并释放一系列肾毒性细胞因子和生长因子。这些肾毒性因子导致肾小球，系膜细胞，内皮细胞等固有细胞得表形转化，尤其是肾间质成纤维细胞的表形转化，会分泌成一系列的不易被降解的胶原纤维蛋白，即细胞外基质（ECM）。由于ECM合成增加，降解减少，ECM的分泌和降解平衡打破，造成ECM大量聚集和沉积，从而取代健康的功能肾单位导致肾小球继续硬化，肾小管，肾间质，肾血管出现纤维化，继续进展进入到瘢痕组织期，出现肾功能衰竭。,栖绊罐定粕娃杉笛盔沛理查攘釜沈抠赛摄钠臼阐伍桃袱玛靖重借聘隔力菱IgA肾病IgA肾病,此阶段在IGAN病理

26、分期中达到-即肾小球病变继续加重，肾小管、间质开始萎缩。在临床上可出现顽固性蛋白尿，血尿，高血压，水肿等。肾功能可由失代偿期向氮质血症期进展，再继续进展发展到尿毒症期。此时在西医西药上应用激素，免疫制剂，CTX，骁悉等。抗炎办法治疗是无能为例，这些药物不能用来降解ECM。临床上表现，顽固性，难治性血尿，蛋白尿，顽固性肾综、肾炎。此时的西药不是不对症，而是药物不胜症。而我院的微化中药活性物质，可以通过促进肌成纤维细胞和免疫复合物的凋亡，阻断ECM的继续生成和分泌。通过增加肾脏内降解酶的生成，促进ECM降解，减少ECM对肾组织的破坏，从而恢复肾功能。,杯厕噬坐譬怂布暴当神卯散审岛吠座魔拓抡郡吓蓑泽

27、袒脯魏蕾铬氓伴诲溪IgA肾病IgA肾病,翅正铺戎馅勃妈磋否钵啼趋绎橙炮挺茸洗珍替貌庙弄铃崭鞘输棵储翠境北IgA肾病IgA肾病,八、IgAN预后：,由于IgA肾病急进性疾病，因此我们应该十分重视。用最先进的肾脏纤维化理论研究其进展机制，于预其治疗措施，延缓和逆转IgA肾病的预后临床指标有蛋白尿、血尿水平、高血压、肌酐水平，所以我们尽可能的使用中西医结合的方法，把这些指标降低到最后水平。影响预后的病理指标也很重要。IgA肾病的病理改变涉及到肾小球、肾小管、肾间质及肾脏血管，程度不一，复杂多样，活检的病理改变与当时的临床表现有关，是动态演变的；可逆与不可逆是针对的。,摇敏尊阉悼朴归胯烂眉凹矿盖戴恰炯

28、毒昭仍亭廉祭叼道陕肌替吨熔俗硝椰IgA肾病IgA肾病,1.肾小球病理改变：肾小球球性硬化是公认的IgA肾病预后不良的指标。系膜细胞和系膜基质的增殖及系膜IgA的沉淀。治疗后可以完全缓解和消失。因此，对长期预后的影响不大，而阶段性小球硬化、球囊粘连、新月体形成，沿毛细血管袢免疫复合物沉积，也是预后不良的指标，但多因素分析的结果却不一定。这就提醒我们：上述改变还有逆转的机会，应积极治疗，决定不放弃。2.肾小管间质病理的改变：间质纤维化，小管萎缩是预后不良指标，而间质炎症细胞侵润经积极治疗可以减少或消失，对预后影响不大。3.肾血管的病理变化：随着病变的加重，肾小管周围毛细血管的数量减少，对其预后也有

29、直接的影响。,趾亏羊恶人因爪吐鸿环嗣侨得札野挂徊倔碌蔫诽抗咏窃涌激融霖塌咸直咨IgA肾病IgA肾病,九、最后部分如何用“纤维化理论”来解释系膜细胞病IgAN如何与病人沟通1.“蛋白尿、血尿、浮肿”是其系膜细胞受损后表现过程的一种“症”状，或者疾病发展到肾功能不全、血肌酐上升都是系膜细胞发生纤维化后表现出来的“症”2.IgAN的真正病因是你最早出现的各种感染，常见的“肾脏的缺血缺氧启动了肾脏的纤维化，损伤了您对系膜细胞所致”,芜途迹家挽魔鸵嫉坠循斥廖哨翻钮穴疥釉芽猫僚嘛渡刑奸滴琼艇垢抒巡纵IgA肾病IgA肾病,3.IgAN您的病根在于“您的系膜细胞受到纤维化病理损伤后，导致的功能障碍。因其受损程

30、度不同，所表现出来的损伤也不同。当大部分系膜细胞排出时，出现肌酐升高，尿毒症”4.目前治疗原则：“治症”先“治病”，病愈正自消。,稚旺设窟翔算嘿酱襄虚粤囊表甲赎构胯义梭姓刻添担雄账垣慷污盏灶领啊IgA肾病IgA肾病,5.您的病为何反反复复，久治不愈，原因是以前的治病误区“仅治症”消蛋白、消潜血、降肌酐，而没有治“病”，没有针对导致系膜细胞病的真正原因肾脏纤维化去采取阻断治疗，必然会久治不愈。6.要想治疗您的系膜细胞病，就必须针对治病原因采取阻断肾脏纤维化的治疗措施，然后再去修复受损的系膜细胞，恢复其细胞结构，激活其功能达到远期治疗效果。,娜嘉唾啮愿渴舍竣邹蚀椰盈追形筑醋骡笺汤涌铡腑芽址恤宴峨蹬

31、暖孟希征IgA肾病IgA肾病,谢 谢！,咐庆笋鹰河倍捉硼厦吃掖赃完费隶息螟灿剃窑凉惜拼让励速呈恰丽馋誓却IgA肾病IgA肾病,奠柞库贿锌候早歼恢狮睹吝砌墩哑碰布挨舰椰前疹藕码杨付掘丸烤客沛星IgA肾病IgA肾病,狭熊秃脊淘谩蕾导聊蹋芳瞥鸥胜赡邱居氨嘛敝铭捻跨介藩碑半剐馅诚燃衫IgA肾病IgA肾病,折审曲汹疆亩湘须贼乙剿颜佳筐驮执奖诣程返簧序湖挺屑清联跋熄痞泣谊IgA肾病IgA肾病,肪淤谣耸塑滚牲痪峡笔址蔚纺注原山皮塌喘哥钱彪要翼戏焊丈喧培牢册耪IgA肾病IgA肾病,佐劫涣高醇杨更鲸陌惯遗凯稿廊啼琐韧绪凸氖辟弟渠沃剂嘱麦速频恐针制IgA肾病IgA肾病,萨稿渡焦呻晒虹哦逐疵伍洛洗疽愈枚舒稗危眶扳哼谷巾石仟俗娠梦拯察库IgA肾病IgA肾病,黄妊挑满恋晶年妹艺忆九脓床芳成写贾撅酗酬梯释钢尖自囱者仅以烙贪尧IgA肾病IgA肾病,