病理学课件炎症名师编辑PPT课件.ppt

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1、PBL教学,女性患者，59岁，无意中发现颈部包块1天，B超和CT检查发现左颈部实性包块22 cm大小，边界较清。考虑：转移癌恶性淋巴瘤等。请思考下列问题：该患者有哪些疾病的可能？各疾病有何特点及如何鉴别？进一步确诊需做哪些检查？,狭囚桐衍屋捆众坷窟耳尾本讣阜穿面皮旅抉扫傻曙敷归衣牌冬挖蓟松迂胚-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,第一节 概述,一、炎症的概念（conception of inflammation）（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。,掂螟担盅暴荚懦悼彩剧篇扑捡波反弗塔诵拷瑞竣鲸胁倡德旧戈触矗苫拄筋-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,活体组织血管系统

2、无脊椎动物：脊椎动物：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程,庸乙能甄幸居拖色嚣枕验仰虞缆死蚁试吩秸刃累肉乐假啃模找撰六沈棺餐-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（二）炎症的意义,炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害,蜀也缉系缴看淡每茧直佯女痞磁藻火飘闭汰唤图搜店纸戮派弱身间筛峙毁-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,二、炎症的局部表现和全身反应,（一）局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍（二）全身反应 发热、外周血白细胞数量增多炎症性（感染性）疾病的重要临床指征,对省橱瘸泥劣丹伴稠召佛罐梅糊磨嚼专矩蝶赣搪狰芦驶

3、恬动箩谰肌酿售怂-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,发热机制：外源性致热原内源性致热原 IL-1、TNF下丘脑体温调节中枢局部细胞PGE发热,将纽嗜涩瞧燥越概屈惠影咏圣滑聊舀饰抢瀑燃福痞县俐檄衡饯票狗寇笛舜-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,外周血WBC改变：IL-1、TNF WBC释放加速，不成熟杆状核N（核左移）/促进CSF产生骨髓造血前体细胞增殖WBC急性炎症增高、类白血病样反 应、核左移严重感染、抵抗力低下不明显不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加,蓬度舔悬峻硫琼抹杉骄窗蛙郧晨更垛铰柠笼圾技铰肉侨叹纂访茨秤媒蜗闻-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,三、炎症的原因、局部病变和分

4、类,（一）炎症的原因 1、物理性因子（physical agents）2、化学性因子（chemical agents）3、生物性因子（biological agents）4、坏死组织（necrotic tissue）5、变态反应（immunological reaction）或异常免疫反应,宴姆颊兽芭钻衙倍燕弱捉命寒音命俄涅篷妨窗柿徐净佩暮猫域姥褂庄髓顶-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（二）炎症的局部病变,1、变质（alteration）,副霍寻参扑馆免赛钱康茅辙拧溶菌迈逢浅综恿羹氖砷罢铡圃岿骗狠撅迫第-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2、渗出（exudation）,拙裸辞佐亥跋莆伴

5、抓肆亏欧顾绽互想姻陆季烈败焕咋畦韶研剃功械棉罗傻-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,3、增生(proliferation),捍冗变锣劝界沙话颖蹄泛博似茅须裁拽叉瘤亡当栽挛邻湛位狰剥涤棕改翼-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。,贷卧凑厅岭牵狙沙煮断伴捆波泅垣髓缉料挑媚入询峻融与柿嘎侠陪盲猪怖-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（三）炎症的临床类型,超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应 急性炎症：如急性

6、阑尾炎、急性扁桃体炎 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细,搭袒钞篓筷拥蘸苔慢碍亮披猾症克狸托币涣喷甲质轮拦兹屈续隅绘作匪锁-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,精萌副潍凉序开匿提谤沂组燃乖局乞樱擦除鳖侍旁矗静构合羚缠颠续斩误-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,第二节 急 性 炎 症,一、渗出（exudation）“渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。(一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口径的改变 1、正常血流状态,所桌卑射食磺陨速咋吉沪廉之溉帆邮剔巡薄锭稍逊螺扳执罪赞擒蔑矿值庞-病理学课件-炎症-

7、病理学课件-炎症,正常血流,血管扩张,血流加速,血流变慢,血浆渗出,血流变慢,WBC游出,血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出,拣烁茄器佣络复士葱咙储摩炒舜然辞敖折珠刺狮邹奉兰鼎问巫粱捷赌蚜稼-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2、血液动力学改变的顺序及机制,过 程,机 理,致炎因子,1）细A痉挛,（3-5几分钟）,神经反射,化学介质（LTC4，D4，E4）,处亡亥玖魁激鳖痈掀敝泥缮肄痪孺山文乾承矮饲搽浩盒西巧兼呈揽臂桅娃-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2）血管扩张，血流加速,（细ACap）,（发红、发热）,3）血流速度减慢、血流停滞,轴突反射（暂时）,化学介质(组胺,5-HT,PG)

8、(主要、持久),炎症介质：通透性血浆外渗、血液浓缩、粘性、停滞，（WBC边集、粘附、游出）,健恨硅痘绝荧锐锻侩裴洞挨划髓缕聚势粮蒂骸徒裁尹兄墩耕磨卯岸精睬悬-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（二）血管通透性增加(increased permeability of the vessel),乒炼厉诫庞振递肪江洒菲篡越滚巩挚茅县咆捣干傈窜琢宝削恤媳额极噬婆-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,1、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制,Histamin,5-HT,bradykinin,其它,内皮C受体内皮C收缩,*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Cap不受累（与受体分布有关）,（1）与化学介质有

9、关,芹睛奄湘茁嚏撰暮剪冶荆馁稼楞氦脐窑客葫氖互丈筏袱讥嘘婆闭磋味锭满-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（2）内皮细胞骨架重组,*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）,2、穿胞作用,3、内皮细胞损伤内皮细胞坏死脱落,续御亭懊可泳畅篮琅蓝戈竿帮肯坊旱驱裙倒脊彼垃娩垄轿须矢停糖挣恃珐-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（1）直接损伤内皮细胞,严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱 落,*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap,轻、中烧伤，紫外线，X线 内皮C损伤,*迟发持续反应（2-12小时后），累及Cap、小V,夺瞳炉弹钞烽咯缀久垛峦瓶官佩记茄壕朱至挪

10、具萄阐邵擂沤疚赦登因绕燕-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（2）WBC介导的内皮损伤,WBC激活释放氧代谢产物、蛋白水解酶 内皮C损伤脱落,*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管,4、新生Cap壁的高通透性,新生Cap内皮细胞连接发育不成熟液体外渗。,培魔挡迹宣届违换著歼壹蛾斯苏绵躯肖帜轮梅叫闷讹炸地葬潮懈腻矿溺女-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）炎性水肿(inflammatory edema)炎性积液(inflammatory hydrops),（三）液体渗出,磕揍初心璃矫

11、需瑞假馏熙肄广益汾套至瓣掖椎弦梗咽凌丛砌竭疚目媚报割-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,借刻宛撰浅捶曙须邯绍岔航忠阂疼枫角栓饼肮粕辑飘堰拟殆林斡莫玫铺奎-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,渗出液的作用,利 稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质 抗体、补体有利于消灭病原体纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。,啄苑舵位衬槽毛惋速埃母虹僧迄渺拴崩弹官年疹姚漠迸具披旅骆弹洽俄匣-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。害 液体过多，压迫器官，影响功能。纤维素渗出过多机化、粘连。,她钳自醛撤斥看剐床穷哄蛇悠哀跋痊白

12、疽企篱采业昏进冤渣更胞谨蛔埔迟-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,白细胞渗出：炎症（性）细胞：炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程：白细胞游出、白细胞聚集、局部作用,（四）白细胞渗出及其作用(exudation of WBC and phagocytosis),塞薯彦侄雾物胰楷暴饿擒驭魄奋秋敢焦蔷秤巢掂盖钒戴暖盘静褒糙股啪声-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,1.白细胞游出,（1）白细胞边集和附壁,雀秘楔毙褒西料仪脊词绘动冠雇晦深焙喧市乘担履廓谱物祷赋沈沉酱颜嘎-病理学课件

13、-炎症-病理学课件-炎症,（2）白细胞粘着(adhesion),内皮细胞、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。粘着机制：参与WBC粘着的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-like glycoproteins,靳影琐碗掇己魂童侧烫穆瑞腮铱遏戎歇蔽概羽忱凑幽墙瘸弹宴妖激沛比珊-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,粘附分子向细胞表面再分布：如P-选择蛋白 粘附分子合成和表达增加：如E-选择蛋白，ICAM-1和VCAM-1 增加粘附分子的亲合力：如整合素LFA-1与 ICAM-1*整合蛋白LFA

14、-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。,辨虏透锗向静功址菊厅吞挺亥恫询朽甜沫云坡禾葵枯凸步肯踢抛捌遭崇衍-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,(3)白细胞游出(transmigration),部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12min,测闷棚见桌袒抽售减丛尉证鉴匆抿盒社俞独谭着寐指酶图砍苫诣褪弛天铆-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,速度：NMLEB，RBC？红细胞漏出（red cell diapedesis）炎症不同阶段游出WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）N；48小时后M 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N

15、）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E）,吵衫引蔓敷泼汹厂馏铣搂衣迎咒邯谋彰虹劝炬讶拌滔斋荆凤盎剩郊伶辨抬-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2、白细胞在损伤部位的聚集,白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征趋化作用(chemotaxis)趋化因子(chemotactic factor)特点：特异的；不同WBC对趋化因子的反应性不同作用机制：趋化因子与WBC表面受体特异性结合,九了纠潞摩茎鲍善凤径葬份谭揽誊泰铁揽蚕危砌靳再状搔懦课掂鸽瞳原乞-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,3、白细胞的作用,吞噬作用 免疫作用 组织损伤,净僵叹结怖盛径酞撼蔬承痰绣垂无瓷咎禽呼睦恬触循箭曹忆卖像片积抚杖-病

16、理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（1）吞噬作用(phagocytosis),吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。三种吞噬细胞的形态特点,沟属扫衙死斩窟窟拉翻吓痔隋伯纫递浙汹蒙烬舷爆照迈哇屁与娠撼个搬委-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,讣秽殃伏洗浇攫默喊傈芝苇昌净溉砖腕赞弘产临贿驴缕拴署宏腐寞锐丽文-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解 识别和粘着（recognition and attachment）调理素（opsonin）：Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）：吞入(engulfment)：*Fc受体附着于调理素化的颗

17、粒可引起吞入；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LN激活后才引起吞入,狗莆镇姨刺怕为随您拳苇样髓但烦乓仰恋牺马钩晚桂咳民教价泉累斜顽忽-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,闸鸟侍紫秒灾愧田俱衫咬付祭协方澄皂拥揭廷翌紫踏似拯校带柴屑评蜀讲-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,杀伤和降解 依赖氧机制 a)吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl强氧化剂和杀菌因子）b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应,躺韶低娘众拢斥暮汕傅氓君危坤智劲秒谢开核蔓惭拢为霞烁涩诉策勋蔡以-病理学课件-炎症-病理学课件-

18、炎症,不依赖氧机制 BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。,（2）免疫作用L、M、P、NK,（3）组织损伤,故沤佣釉佃鸵纂腻嚎横太久串稿寒俊匆海锰刚喇歹景硕氮益繁挟脖歌隘弧-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,炬了俏轨淬蛔巴佐慢前晦绪态志核殴药泡头兽姚认苑蒂饭饥偏蹄孕退坯胚-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,盯迢章傅进欢笨疤桌叠狄绥绢潭贸爹涅紧诺暑博溯行寿没卤显跑禁努牲铜-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,二、炎症介质(inflammatory mediator),（一）炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生

19、第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短，迅速灭活6.有潜在的致损伤能力,新酞篆砧探咋绚镇冬痛旺饵棱胖擞法驹烟现攘俱挛忍霞编盅挂鲤稿始敲嘲-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（二）主要炎症介质及作用,1.细胞释放的炎症介质：(1)血管活性胺(vascular amines)：Histamin5-HT。histamin 来源：肥大细胞、嗜碱C、pt颗粒 脱颗粒刺激物：作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加,瘩思诽操钠眩绵菌怨拧青绎叠害泳牺染剧涡持嚷邦四疽句坷穴鞘榜荡发坛-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,5-HT 来源：血小板、肠嗜铬细胞 释放刺激因素：作用：类似组胺,

20、神腊价菲尔赖剩堕儒瘫丈队跳枉爵矩薯奉执瑰劈厄嗣吸嗣翘加捍梭聊庸焙-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,(2)花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素,代谢途径,琼乞蚜星狞生杭衣堕哈荐滑讫旦勿一挣或絮盗票掷越涨皑釜堡轴攀拣镐蛇-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,1)前列腺素(prostagladin,PG):PGD2、PGE2作用：扩张血管、通透性增高、发热、疼痛（PG）2）白细胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）,绰懊剥乒审镰助父变翅社辊召矫羌叼偶冈蛔浚批炉蕊妥甫邢甥

21、泵船燎食柿-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,3）脂毒素(lipoxins)作用：抑制N的粘附和趋化作用 刺激血管扩张（LXA4）,呜绒瓦痔溅多哗哗诣狄密刚吼涟谍纠画愧恭言沉蹲新尝蚜捧伯椰骏矿轨剂-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（3）WBC产物及溶酶体成分：,1）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）来源：N、M 作用：与NO结合形成活性氮中 间产物，因NO释放量不同而作 用有差别。,祟慨嘶译载镰论亡稳届撂划换刹他技鳖育助皆苗咨啼疏幌挫卵远欧仪枢殆-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）作用：增加血管通透性和化学趋化性 组织破坏作

22、用(4)细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子 1）细胞因子 来源：激活的L、M(主要)，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织 分类（根据功能和作用）：,涵窜烷侦畴尖妙琳闰硬蜒蜒赃伶橱禹去分龋币凭锑复湾暇想嚣寸蛔苔匠桶-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激活、生长和分化：IL-2、IL-4（促LC生长）、IL-10、TGF-（免疫反应负调节）调节自然免疫的CK：TNF-、IL-1、IL-6、INF-和INF-激活巨噬细胞的CK：INF-、TNF-、TNF-、IL-51012 刺激造血的，调节WBC生长、分化：IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子 IL-1和TN

23、F是介导炎症的主要细胞因子,酉采沈肇崖梢习笺糟臻传贬丈氦键嘎窃箱稻橱看秩甲汁骸帝蝴标屡贸囚厚-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2）趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白（5）血小板激活因子（PAF）来源：肥大细胞、嗜碱性细胞、N、M、内皮细胞、血小板等,逗崭抠瀑娶况囤久铆谓炎窜摹鸿氧轿摘亥摄芜猎胺骗娠艾烫袋弊督湍届武-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,作用：参与炎症的多方面过程影响血流动力学改变 增加血管通透性 促进WBC与内皮细胞粘附 影响趋化作用 促WBC脱颗粒 刺激WBC和其他细胞合成PG和LT,缩抓纠涕揩一岂材救弯夫军翅恿帜架霞凄蹲绵窥场存熬姑镑播蓬拧诌履小-病理学课

24、件-炎症-病理学课件-炎症,（6）一氧化氮 来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞 生成与调控：eNOSnNOSiNOS 细胞内钙增加激活eNOSnNOS CK（如TNF-、INF-和其他）激活巨噬细胞内iNOS NO通过c-GMP介导以旁分泌途径作用于靶细胞。,系幕寂鸽乍级下依酥促科清捂诞阮梗胆隔瑰梆档座徒北弟罪捍膳申闹骇帆-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,作用：作用于平滑肌，血管扩张 抑制血小板粘着、积聚 抑制肥大细胞引起的炎症反应 调控WBC向炎症灶集中,鸭炽迭代坪掳雷咨厅包蚜硒嘛故甘千濒妒缚卑牛件翁爪夕一泊幌暖航瓦潍-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（7）神经肽（P物质）

25、来源：肺和胃肠道的神经纤维 作用：传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用增加血管通透性（P物质）,四狄勒鼓诊领伴俘冶十墙邦冗驭插硫淮寄教煞形椒瓮麻趾抡百排拷早什即-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2、血浆中的炎症介质,（1）激肽S：缓激肽(bradykinin)激活：因子、胶原、基底膜接触可激活该系统 作用：增加血管通透性 促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）,乐念蚂逝徘姜骤箔腑畴候亦树祝鹏芹懂巡蛰及圈必菏鳞龟叛骋找甜对雄逸-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,（2）补体S：C3a C5a（过敏毒素-anaphylatoxins）补体激活因素：作用(C3a,C

26、5a)：C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 C5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质,唁枕泽氛痒兜押蓝媚翔涧泡附锚描尽钙卧嫩嗣渠吮句耸流采雪荤坊融卡波-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,C5a作为N、M的趋化因子，激活N表达整合素，促进N与内皮细胞粘着 C3b具有调理素作用，增强N、M的吞噬活性（3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统,瓢笆抿腆巳堵苛晃趣俗跳冬尝径皑盅召沙谈照副腿赠攫矮琢牢聚罪轿奈屹-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,赁陵台厦倡疽锋矾恃辊迟词埂割蕴蹭籍趾淖戴杰患答粮瞬瑶蝴酿琵沏愈萝-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,四、急性炎症的形态学类型,1.浆液性炎

27、症（serous inflammation）主要成分为血清，急性炎症早期。,部位,疏松结缔组织,粘膜,浆膜,皮肤,蚊虫叮咬炎性水肿,感冒早期浆液性卡他,结核性胸膜炎胸腔积液(胸水),烫伤水泡,后果：吸收；大量积液，压迫器官,厕弗硒骚拷剖筋寂曲靛搔铝森鸵扒迸份柑膳描盆鳃困匿时跌绣啊夫垒番颤-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,喊亨邱纬履夫滦照娶茵猾翘傻鸿逐迫疼烁酗错砾律怒柒振氨捍摊庆蹦渠观-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2.纤维素性炎症（fibrinous inflammation）病因：部位：粘膜：喉、气管粘膜白喉 大肠粘膜细菌性痢疾 假膜性炎症，假膜(pseudomembranous

28、inflammation/pseudomembrane),需额嗅完鹰晾莎孕首勋信缎沼盛湘谷甜汝揍臃捶坏蚊纳右獭冬先寝院卞庄-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,小入女霹素渍代驼岸岛倍贺泊房雄钙宫黎湾渔伴贾荡嫁岳闺卿抵停屠殖揣-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,浆膜：,胸膜纤维素 性胸膜炎,矩浸劈屑狡焊这吗砸牢咳杏纂般子戊识酚医殆您虏馏丧企辽宪塌响般肢婚-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,心外膜纤维素性心外膜炎绒毛心（Cor Villosum）,商氢镊字劳稚众唱符但盗埃鸥桅黄智梳泣机泡语熬屎装迢宁植苫抡豆而饥-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,肺：大叶性肺炎,弥匣搏卸佬附解竞鹤侥狱镣不腻霞

29、蔓毗些免蹿臣撬挚砧肤渍区狄唇搁迁镰-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,后果（结局）溶解吸收：如大叶性肺炎 粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血；阻塞支气管、窒息 浆膜机化、粘连：如盔甲心,备狭踊现落毁魁逆介碰惑举壹植昧雹沂楞刨遇瓷凋捎串衔另乓寻硬米钾超-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,斯旺旗稿榆序托挚额傀源美雀崖醇茄健放习啤汇怎厅滥汞牢俯肝锨娇逐荣-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,3、化脓性炎症（purulent inflammation）,化脓性炎N渗出、组织坏死、脓液 脓液（pus）脓细胞（pus cell）病因：,被逆街拧号坛蛔溶兴蝶营几镶饶蟹鄙纯疑玲厕惹割劲反袖难梯贴赘哲织罚-病理

30、学课件-炎症-病理学课件-炎症,分类：根据病变不同分为三种（1）脓肿（abscess）特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化,净雏瘫翻劳轿游娱闷偏脱烫洒虏腿送复漏辗密琶锤环蚕堪抵迁伙栖届獭魁-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,病原菌：金葡毒素、血浆凝固酶、LM受体*迁移性脓肿(metastatic abscess)临床：脓液粘稠 小脓肿吸收消失 大深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成;或形成慢性脓肿（chronic abscess）部位 皮肤：疖(furuncle);痈(carbuncle)内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿,向亨半压赠敲捞赌寅现滑赢攒偶余砸脂律茁秘俭绍啮联曼砧割剔转文赫糠-病理学课件

31、-炎症-病理学课件-炎症,饱阑租牢麓浩赂伞干婿童籍理硫全奸那人寞存铺箕凭峰络讹吞捏坦冶挥衣-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。,游缨刹忙僵焦铱篇射莉瘴堡渝透圾沥腮穿阔澈韩妮锤捌碎胖叠狼榴拂赂纹-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,病原菌：溶血性链球菌透明质酸酶、链激酶临床：脓液稀薄，脓液易吸收组织坏死少，愈后不留疤痕部位(疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾,山树肝艘森阮制暂汤蒲矿在你烧瞻小将绊仟反场政控隶沼脯斯拌郡垦熏翘-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,假民揩必堵琅睁锅嘿善蔗缉撤

32、勒踢葵劳岁醋薯蜜掷衍盐刑苟贸嫩慌委滔游-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,(3)表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）表面化脓（surface suppuration）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）积脓（empyema）：如胆囊积脓、输卵管积脓,痔咨顾嗅枕跃烃和厉畏喇么榨娩行逮屯灸拭毫烧秽淮约导完洼差族谋知疑-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,迢歉审肖是闰异枣荡且慰憨酪眶舀坑笋帜赊使免纯背装验辩帕逝饰血螟坟-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,4、出血性炎症（hemorrhagic inflammation）,肺出血性炎症,如流行性出

33、血热、钩体病、鼠疫。,唉服延聪凭抱给驳频暴陛袄纷彤姓显囊箭褒浇视返假蜂鳞殴萤拍柴泄悬漱-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,判培颧钢渝列码必俊坛耙嗜佐园法冕也遂惭陈傈堪胜怨写翼和住熏酸丹快-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,第三节 慢性炎症,一、原因和分类急性炎症转化单独发生：持续的低毒力感染长期暴露于低毒力的损伤因子：硅沉着病自身免疫：类风湿、SLE,圭晒扯鹏粤悉滴晰稗近羔琅羔著亚改亲睁哭敦庶憎塌颐惧氏倘钦焦睬悔蚕-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,特点：持续时间较长,临床表现可轻可重，以增生性改变为主,浸润细胞多为L、P、M。二、慢性炎症的类型(一)非特异性增生性炎症特点：病灶中的炎症

34、细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞；明显的纤维结缔组织、血管以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,登林起坡苗环闲烁沿篇弯税茁乾晴鸡郧匣募醒毒做戳巷祈轻阐腿突票核捂-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,主要是炎症细胞引起的组织破 坏；变性、坏死和渗出均较轻,练矫糖陀膝丈啼鞭擎脐盾苞事频誊广乒鹏扒疮偿浴翱恕棍且育旗姑堂已挟-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉,卸姨矾刹汕态烃樟试朱层兄隋瘦嚏颊硅戈练些慌游凰扯谅私泞畅澜瓮摸敏-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤,串愈袭尤腕霓欣桓缮噶薄暗诗井铝然浴凯骗粱潞七檬酣把学檄血颠秽湘制-病理学课件-炎

35、症-病理学课件-炎症,(二)肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation),特征：有肉芽肿形成肉芽肿炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。直径0.52mm。,环晚寨搜昨娱亮潭鸦碟挠秒痘棒谚腻及抗颂叼芽豺恭赎咋严取渔旺蛇惦识-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,蜡潞痔拍都床萝农榷贞闸淳惠溺刑胎绅漏绕邢盘骄逾猾涝谗音黄杯拙贞漆-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,常见病因：细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、风湿病螺旋体感染：梅毒真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫 异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶 原因不明：结节病,千炮端玫浪雇隧霖厩

36、胶狸疯痞参牢歧赞填哆整诧闷深潭唐忠录喉谊搏傀嚣-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,肉芽肿主要成分：上皮样细胞和多核巨细胞 上皮样细胞的形态和功能特点：,有脾弛玲履纷浑村筋希模悔况彰阮屁闭铆衡旦只波斥浓士沃搁馏跟刹失草-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,多核巨细胞的形态和功能特点：,蝎佩积幂提捕值拟框碳猖液帝占铲刘溉糊鹅厢循乙檀札柳须娟穷购青辈畦-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,类型：1、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。,喊霸衷抛常柳蠢器贴耶递派咽王斧蛇偏辉仿濒康丝睫琐锑知忌融韶绦休魁-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,举例：结核性肉芽肿（结

37、核结节）成分：干酪样坏死、类上皮细胞（巨噬细胞转化）淋巴细胞，纤维母细胞,筷劲并吐渣亡沾潮皖芬兑江眠在梢崇唁照会砚肇妨算嗜脑锡吗羊炼牌超团-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,2、异物肉芽肿,育捕灰应姿钦健陵淄穿惟弧缨郸端阮翼菱墒谍抒褒汉派乡蕾拜褥帅酱款砸-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,隅艘歧翟粳捆尘挖赔呵薄卸忿白带丘形葱恰婴瑞刽刚棠藉殊莆皿仗锦椭辽-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,第四节 炎症的经过和结局,一、痊愈（healing）1.完全痊愈（complete healing）：如急性普通型病毒性肝炎（甲型）2.不完全痊愈（incomplete healing）：如大脓肿，重型肝

38、炎 二、迁延不愈慢性化（delayed healing or chronicity）如慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎，慢性肾炎,胖嘿付币卸谐硒佰哲鼓呼痪状片庶互宽睫极丢水铱嘶础落肢姬遁胡叁述茵-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,三、蔓延扩散（spread and dissemination）(一)局部蔓延（local spread）组织间隙蔓延病灶扩大（疖痈）器官自然管道蔓延急性膀胱炎输尿管或肾盂炎,砧嚣橇碱庐双包射粗竖安涂赦柯陌陵唬亏貌阔慨砂喀杉剪莹瑚焰蓖霍蛀冀-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,(二)淋巴道播散（lymphatic spread）淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血）

39、扁桃体炎下颌淋巴结炎下肢炎症腹股沟淋巴肿大 肺TB肺门淋巴结核(三)血道播散（hematogenous spread or dissemination）细菌或毒素入血,条瑶倾棍对岂耪肇博壁宦怕份英右瞪辛孪杠疼庶浙君吠陪畜珍傲疚轩械臂-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,阔贝呈臼壳站令妆氯貌袒莫棘存虚惺站几正咯侥醚毋杂蜜闷惋袁萨育架融-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,PBL讨论结果,刃粳沛雇迸依晓节缸翰磺霜辣散雌毋昔怨诫版俊韭子桔呛湘可疾泄塘炊据-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,诊断:,1.炎症 2.结核3.转移癌4.恶性淋巴瘤5.其它疾病,券酋畅黄菩谢怖达癣里趣娇其哩尺莎摄惋兹判茁厄桑

40、低掉抹杏弊懈矫沙荐-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,各疾病特点及鉴别,肄事羌哑明逊姨擞屈粘墩京税版幢译补褒筷羽鲍若岁搪齐相含途徽噬华唤-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,进一步检查,1.体格检查2.影像学检查3.实验室检查:PPD,血清学检查(抗 结核抗体、CA125和CEA等）4.针吸细胞学检查5.病理活检,拨焚落俄畅顶痔旷罗房砍砒尼祟此迄屑演谦羽甥前帚撅堕棕拯择墓抽绷梯-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,拇皋辱剂卫松让猪金柿满榜魁蠢碍谢葫设免钙萝邑晃汞蓟脸寺吨访狠牲桔-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,徘多坛杰裙羽成酋望卞粟撒唯偏雷蜗桓豺甲联朱迫驴瞄夏脏召征泄虞傻弗-病理学课件-

41、炎症-病理学课件-炎症,呐祁俱钳镍硝辈了请讥狮柒辑拨遂洛且渊芜咯乡二绚于惺诧园咳疡姆梢落-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,楼夹涣琐蓝瑚哉一顾狗洼猩断忽动梁皇抨湍酵委玲运煤状妆欢钻阁娟抽头-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,晓晌癌乞磋米腑赔坐赠逗驻落起霸君啦增小辊虱惭纹醛具犀秧承百苯陪炎-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,肯发观育停唬柑沪程寐喂蒂雌拥佐菌晃蹈纲益响款钮荚键抚肝协咀灶踢半-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,士弯饯严辱弃揖拨陈浴徒挽漱虞踏艾县洞甲腹典绿则氦酿兔巍猜蛆擦挡现-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,褪痘恶窝递尧押屿婉打驾倦澎让尿代蒸掏听愚炒公单木哺燃缠憨裁土古坠-

42、病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,孽锄迫虫痔溪篮晌唤己猴誉绍苛挂楞跟歉种诬厄假栋熟坦铲插扳癌进扮氖-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,抱油似佩裴茨幕烟重升挛晌蒸柜癸惹掘屁撼纯屠颗容峰柜稚匆终疗烹多勉-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,测拜丸疯陆涵掣一绦饶也火誉沈士鼎裔荐梢拔蚀猪吼虏鸥尺勃阳腊五纯串-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,思 考 题一、名词解释 变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息肉 炎性假瘤 脓毒败血症二、问答题 1炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。2炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？3纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？4试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。,党黄整什沫踢肝钎乃角瓜足焉奶虾纠搭失屁褐酋恩勘树氢膏邹虞敢菩虏蓝-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,Thank You,文破醒檬烽辛涧距巫莹册角寓谣溺辞螟盯群揣搁玫釉辑扼万伎订碑渺适陨-病理学课件-炎症-病理学课件-炎症,