颅内压高3课件文档资料.ppt

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1、一、概述(3),定义：在病理情况下，导致颅内压持续在2.0KPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。,颅内压是指颅腔内容物（脑、脑脊液、血液）对颅腔壁所产生的压力。正常为80180mmH2O（613.5mmHg 0.81.8KPa）,二、病因和发病机制(4),1.脑体积增加 最常见脑水肿2.颅内血容量增加 脑血管急剧扩张3.颅内脑脊液增加（1）分泌过多，（2）吸收障碍，（3）循环障碍 4.颅内占位性病变 肿瘤，血肿，炎症及脑水肿 梗阻 脑积水 5.其它 狭颅症,脑水肿：(5),1.定义：各种因素所致脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。2.分类：（细胞外

2、水肿、细胞内水肿）临床上分血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿；根据累计范围分为局限性、弥漫性。3.机理：血脑屏障破坏 和脑细胞代谢障碍有关,影响颅内压增高的因素：,年龄病变扩展的速度病变的部位,(6),三、病理生理(7),正常颅内压:80-180mmH2O.(613.5mmHg,0.8-1.8KPa)颅腔容积(14001500ml)颅腔容积脑组织体积 脑血容量 脑脊液（1150-1350cm3）（2-11）（150ml）,三.颅内压的调节与代偿(8),1.脑脊液的调节 2.脑血流的调节压力容积关系（体积/压力关系）曲线,1.脑脊液的调节(9),以脑脊液减少为主脑脊液重新分布脑脊液吸收加快脑脊液分泌

3、减少,2.脑血流量的调节(10),脑血流量是指100g脑组织每分钟通过的血液毫升数，正常值为5055ml/min。,脑血流量调节10,.脑血管自动调解：当颅内压增高在一定范围mmHg,脑灌注压-mmHg，脑血管通过化学因素（主要动脉血二氧化碳分压）调节血管收缩或舒张，脑血流量保持恒定动脉血二氧化碳分压（a）正常-mmHg.全身血管加压反应：当颅内压增高mmHg,脑灌注压在mmHg 以下，脑血流量减少到正常的/，a超过 mmHg，脑血管自动调解丧失，机体通过植物神经系统反射使全身周围血管收缩，血压升高，提高脑灌注压出现ushing反应ushing反应：当颅内压增高后，出现血压升高并伴有心律减慢，

4、心搏出量增加和呼吸深慢即柯兴氏反应,颅内压增高分期(11),1.代偿期 颅内压正常，临床上不出现颅内压增高表现,时间长短取决于病变的性质部位和发展速度.2.早期 超过颅腔代偿容积，出现颅内压增高表现,颅内压不超过体动脉压/，约-mmHg范围，脑组织轻度缺血缺氧，脑血管自动调节功能良好，脑血流量不减少终止病因预后良好3.高峰期脑组织严重缺血缺氧，颅内压增高“三主征”突出，伴有意识障碍，颅内压达体动脉压/，脑血流量为正常，aCO250mmHg,脑血管自动调节功能丧失，主要依靠全身血管加压反应,如不及时迅速救治，很快出现脑干功能衰竭4.衰竭期病情晚期，深昏迷一切反应消失双侧瞳孔散大去脑强直，血压下降

5、，呼吸不规则甚至停止颅内压达体动脉压，脑灌注压mmHg甚至为，脑细胞活动停止，预后差,颅内压增高的后果(14)1 脑血流量的降低，脑缺血甚至死亡 2 脑水肿 3 Cushing反应 4 胃肠功能紊乱及消化道出血 5 神经源性肺水肿 6 脑疝,三、常见病因(15),1.颅脑损伤 2.脑血管疾病3.颅内肿瘤 4.颅内感染 5.脑寄生虫病 6.先天性颅脑疾病 7.脑缺氧或脑水肿 8.良性颅内压增高,临床表现(20),、头痛：晨或晚加重 进行性加重 额颞部或向眶部放射、呕吐、视乳头水肿-最重要体征之一，与急性视乳 头炎鉴别、意识障碍，及生命征变化 5、其他症状 癫痫,五、诊断,对颅内压增高诊断，主要解

6、决三个问题：1.定征2.定性3.定位,治疗原则一般处理病因治疗降低颅内压激素应用冬眠或亚低温治疗脑脊液体外引流巴比妥抗生素治疗症状治疗,急性脑疝(23)(Cerebral Herniation),由于颅内压增高，使一部分脑组织从压力高处，经过颅内裂隙或管道向压力低处推移，压迫脑干，发生一系列临床表现,可引起严重后果或死亡。,一、概念(脑疝)(24),脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。,小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）,二、临床表现,1.小脑幕切迹疝：颅内

7、压增高症状 瞳孔改变 意识改变 肢体运动障碍 生命体征变化2.枕大孔疝：,（）枕下部疼痛：疝入脑组织压迫上颈部神经根。（）颈部强直：颈部肌肉发生保护性或反射性颈 肌痉挛。（）生命体征改变：主要是呼吸和循环障碍。（）ICP：由于第四脑室中孔受压，CSF 循环障碍，ICP,两种脑疝的鉴别诊断,病 因：幕上病变 幕上或幕下病变病 程：较长，进展较慢 较短，进程较快意识障碍：有 急性发作有，慢性发作无瞳 孔：先病侧散大，后双侧散大 双侧先缩小，晚期散大 光反射消失 光反射消失呼 吸：慢而深，晚期不规律至停止 常突然停止,三、处理,、快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿、已确定病变和部位，应立即手术、后

8、颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流、脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救,二十章 颅 脑 损 伤(Craniocerebral Injury),颅脑损伤方式,1直接损伤：（1）加速损伤：即运动着的物体撞击于静止 状态的头部所发生的损伤.撞击点有颅骨变形骨折和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。（2）减速损伤：即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落和跌伤。（3）挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤。如产伤、车论压轧伤。2间接损伤：（1）传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；（2）

9、甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤（图48）。这种损伤常发生在颅颈交界处。（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤（图49）。,2.间接损伤,（1）传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着 地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；（2）甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤（图48）。这种损伤常发生在颅颈交界处。（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的,颅 脑 损 伤,1.头皮损伤2.颅骨骨折3.闭合性脑损伤

10、4.开放性颅脑损伤,1、接触力2、惯性力,颅脑损伤发生机制,颅脑损伤的救治原则,1.头皮损伤,1.头皮血肿 皮下血肿 帽状腱膜下血肿 骨膜下血肿2.头皮裂伤3.头皮撕脱伤,头皮血肿皮下血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿2.头皮裂伤3.头皮撕脱伤,皮下血肿,头皮血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿2.头皮裂伤3.头皮撕脱伤,皮下血肿,帽状腱膜下血肿,头皮血肿皮下血肿骨膜下血肿2.头皮裂伤3.头皮撕脱伤,帽状腱膜下血肿,骨膜下血肿,1.头皮血肿皮下血肿帽状腱膜下血肿2.头皮裂伤3.头皮撕脱伤,骨膜下血肿,2.颅骨损伤,1.颅骨顶盖骨骨折2.颅底骨折,1.颅骨顶盖骨骨折,1、线状骨折骨折线经过脑 膜中动脉 注意：

11、继发性颅内血肿 2、凹陷性骨折凹陷骨折（depressed fracture）：手术指征：（1）深度1cm以上。（2）位于重要功能区。（3）引起症状或癫痫发作。（4）开放性骨折。（5）引起颅内压增高者。3、粉碎性骨折局部脑膜及脑组织损伤,线状骨折,1.颅骨顶盖骨骨折1、线状骨折2、凹陷性骨折3、粉碎性骨折,1.颅骨顶盖骨骨折1、线状骨折2、凹陷性骨折3、粉碎性骨折,凹陷性骨折,1.颅骨顶盖骨骨折1、线状骨折2、凹陷性骨折3、粉碎性骨折,粉碎性骨折,局部脑膜及脑组织损伤,2.颅底骨折,部位 瘀血 漏 颅损伤颅前凹 眶周广泛瘀血 鼻漏 嗅，视N 呈熊猫眼 球结膜下出血颅中凹 耳后及乳突部 耳漏鼻漏

12、面,听N颅后凹 枕下及咽喉壁 少见后组颅神经,颅前凹颅底骨折眶周广泛瘀血,颅中凹颅底骨折耳后瘀血,颅底骨折诊断依据根据临床!,诊断:,颅底骨折诊断,1.脑脊液外漏2.迟发的皮下淤斑3.相邻颅神经损伤4.颅盖骨骨折延续5.CT显示颅内积气,处理:1.禁止堵塞及外耳道冲洗 2.平卧休息 3.抗菌素 预防应用 10-12 4.其它：止血 清洁 4周需手术,脑损伤（55）,一、概念与分类二、原发性脑损伤 脑震荡 脑挫裂伤,脑震荡,1、短暂昏迷史30分钟(影响醒觉中枢，上行激动系统)2、近事遗忘(逆行性遗忘)3、头部外伤后引起一般头痛、头昏、恶心、呕吐4、神经系统及生命体征无异常 处理:1、平卧休息 2

13、、对症处理,脑挫裂伤（57）,1、意识障碍较严重，昏迷的时间较长，30分钟(部分静脉出血)2、意识恢复后头痛、呕吐等较严重3、并发脑水肿及血肿脑疝4、主要生命体征及神经系统有异常发现 处理:注意颅内继发性血肿,脑震荡与脑挫裂伤鉴别（58）,脑震荡 脑挫裂伤 意识时间 短 小于30分钟 大于30分钟近事遗忘 有 有或无外伤后症状 轻 突出神经系统体征 无异常 阳性脑脊液 正常 血性颅骨骨折 无 有CT MR 正常 阳性发现,按GCS评分分级（Glasgow coma scale）,眼眼反应 记分 言语反应 记分 运动反应 记分 自发睁眼 4 回答正确 5 按嘱动作 6 呼唤睁眼 3 回答错误 4

14、 刺激定位 5 刺激睁眼 2 乱讲乱说 3 刺激回缩 4 无反应 1 言语难辨 2 刺激过屈 3 无反应 1 刺激过伸 2 无反应 1 13-15分：轻型；9-12分：中型；6-8分：重型；3-5分：特重型,三、颅内血肿,1、硬膜外血肿2、硬膜下血肿3、脑内血肿及脑室内出血4、迟发性外伤性颅内血肿,时间分类,急性血肿 3天以内 特急性血肿 6小时以内亚急性血肿 3天至3周以内慢性血肿 3周以上,1、硬膜外血肿2、硬膜下血肿3、脑内血肿,颅内血肿,颅内血肿,1、硬膜外血肿2、硬膜下血肿3、脑内血肿,1、硬膜外血肿,脑震荡或颞部线形骨折昏迷清醒意识好转再昏迷 中间清醒期头部外伤随着血肿增大出现脑疝

15、 出血来源:脑膜中动脉静脉窦及小静脉板障静脉,急性硬膜外血肿,出血来源:1.脑膜中动脉2.静脉窦3.板障静脉,脑膜中动脉,板障静脉,2、硬膜下血肿,急性头部外伤后 3天亚急性头部外伤后3天3周以内慢性3周以后,头部外伤在脑挫裂基础上血肿进一步增大出现急性颅内压力增高脑疝 出血来源:,急性硬膜下血肿,脑皮质血管静脉回流入窦处,急性硬膜下血肿,3周以后病程长慢性颅内压增高及局限性症状出现,慢性硬膜下血肿,慢性硬膜下血肿机理,慢性硬膜下血肿,3、脑内血肿,脑内血肿（对冲伤）,昏迷分级 GCS s,轻型总分为1315分中型总分为912分重型总分为38分凡是积分8分则预后不良,Glasgow coma

16、scale score,睁眼反应 计分 言语反应 计分 运动反应 计分自动睁眼 4 回答正确 5 遵嘱动作6呼唤睁眼 3 回答有错误 4 刺痛定位5刺痛睁眼 2 语无伦次 3 刺痛逃避4不睁眼 1 只能发音 2 刺痛屈曲3 不能言语 1 刺痛过伸2 肢体不动 1,诊 断,1.临床表现意识 清醒，嗜睡，朦胧，浅昏迷，深昏迷 观察中意识进行性发展瞳孔变化 前后比较生命体征改变 BP 增高，HR 变慢神经系统改变有无复合性外伤2.脑超3.头颅X摄片4.头颅CT,处 理,1.观察意识瞳孔,主要生命体征,神经系统体征2.慎用镇静剂，忌用吗啡类药物3.控制补液 10002000ml/day4.脱水剂：甘露

17、醇，速尿，甘油果糖5.激素：地塞米松，ACTH6.抗癫痫药物7.手术治疗有脑受压者,手 术 指 征,1.意识状态进行性恶化，有脑疝形成2.CT,MRI 显示中线结构移位0.5cm3.颅内血肿形成:幕上20ml,幕下10ml,四、开放性颅脑损伤,1.病因分类非火器伤 和平时期：锐器伤，落物击伤火器伤 战争时期：1020。占全身第二位盲管伤贯通伤切线伤,2.临床特点：,1.休克2.多发生癫痫3.多发生感染4.“开窗减压”效应,3.处 理,1.根据伤口情况，压迫止血，扩创取异物 72小时2.有脑疝时：开颅手术,C、大脑半球内侧,急性硬膜外血肿CT扫描,急性硬膜下血肿CT扫描,急性脑内血肿CT扫描,先

18、天性脑积水,一、分类：非交通性脑积水 交通性脑积水,二、临床表现：1.头颅进行性异常增大，多在生后数周或数月出现，也有年半后逐渐出现。头颅增大而面部相对显小，头皮浅静脉怒张、囟门扩大、颅缝哆开，叩诊呈“破罐声”。2.神经功能损害：双眼球上视不能呈“日落征”，智力迟钝，肢体可呈痉挛性瘫痪。3.颅内压增高表现：反复呕吐、抓头、哭叫甚至嗜睡。,1.头颅线照片检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝增宽，囟门扩大。2.脑超声波检查示双侧脑室对称性扩大。3.头部或检查可见脑室扩大的程度及可测量皮层的厚度，了解知道阻塞的部位及脑积水的病因,三、辅助检查,治疗：1.本病主要手术治疗，可分三类：(1)去除阻塞原因的手术

19、；(2)减少脑脊液分泌的手术；(3)脑脊液分流术。2.术前颅内高压明显者可用脱水降颅压治疗。3.对症、预防感染、营养神经等治疗。,颅裂和脊柱裂,颅裂和脊柱裂是较常见的先天性畸形。发生率均为新生儿的1/1000。两者有时同时存在，或伴有脑积水。常合并身体其它部位器官畸形如腭裂、唇裂、先天性心脏病、皮肤血管瘤、藏毛窦，以及耳廓、脊柱、肋骨、外生殖器或手足畸形等,颅裂：囊性脑膜膨出、囊性颅裂,脑膜膨出脑膨出脑膜脑囊性膨出脑囊性膨出,脊柱裂,脊膜膨出脊髓脊膜膨出脊髓膨出与先天性藏皮窦鉴别手术时机选择,狭颅症,概念：手术越早越好,颅底陷入症,概念：由于以枕大孔为中心的颅底骨组织及寰、枢椎骨的畸形发育，造

20、成颅底骨和寰椎向颅腔内陷入，枢椎齿状突高出正常水平，甚至突入枕骨大孔，致使枕骨大孔的前后径缩短及颅后窝缩小，导致延、颈髓受压和局部神经根被牵拉而产生的症状。诊断：Chamberlain line3mm Booggard angle145度,颅内和椎管内肿瘤第一节颅内肿瘤,颅内肿瘤,颅内肿瘤习称脑瘤，分原发性与继发性。原发性脑瘤来源于颅内各种组织成分如脑膜、脑组织、颅神经、脑血管、垂体腺与胚胎残余组织等。继发性者由身体其它部位如肺、子宫、乳腺、消化道、肝脏等的恶性肿瘤转移至脑部，或由邻近器官的恶性肿瘤由颅底侵入颅内。寄生虫囊、肉芽肿、脓肿、动脉瘤与血管畸形等均可发生于颅内，但不属于颅内肿瘤范畴，

21、可统称颅内占位性病变。一、病因脑瘤和其它肿瘤一样，病因尚不完全清楚。有一些相关的因素如病毒感染、致癌物质、放射线、遗传、胚胎残余等，被认为与脑瘤发生有联系，但每一种学说，只适合阐述某类肿瘤的病因。有一些相关因素与人类脑瘤的关系迄今未完全证实。全面阐明脑瘤的病因，有待于多学科协作研究。,概述,二、发病率据我国六城市居民中调查，颅内肿瘤患病率为32/10万，一项世界性的统计为40/10万。说明颅内肿瘤的发病率并不低，值得重视。就全身肿瘤的发病率而论，脑瘤居第五位（6.31%），仅低于胃、子宫、乳腺、食道肿瘤。在成人，脑瘤占全身肿瘤总数的2%，儿童期脑瘤在全身各部位肿瘤中所占比率相对较多，占全身肿瘤

22、的7%。脑瘤可发生于任何年龄，以成人多见。婴幼儿与60岁以上老年人发病皆较少。一般发病与性别无大的差异，但个别肿瘤与性别有关。肿瘤发生的部位，幕上者多于幕下，二者发病率之比约为3：1。幕上的脑瘤位于额叶、颞叶者居多，幕下者多见于小脑半球与蚓部，四脑室、桥脑小脑角。,概述,脑胶质细胞瘤（简称胶质瘤）是颅内肿瘤中最多的一类，接近颅内肿瘤的半数，依次多见的为脑膜瘤、垂体腺瘤及神经纤维瘤，其它类肿瘤较少。脑瘤的发病年龄，好发部位与肿瘤类型存在相互关连。如儿童期脑瘤多发生在幕下及脑的中线部位，常见肿瘤为髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、颅咽管瘤与松果体瘤等。成人脑瘤多见于幕上，少数位于幕下，常见的肿瘤为

23、星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤与听神经瘤等。老年人多位于大脑半球，以多形性胶质母细胞瘤、脑膜瘤、转移瘤等居多。,肿瘤分类,（一）按脑瘤的组织来源分类 分为胶质瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、神经纤维瘤（含神经鞘瘤）、先天性肿瘤（或称胚胎残余，如颅咽管瘤、畸胎瘤等）、血管性肿瘤（血管网状细胞瘤等）、转移瘤与侵入瘤和其它肿瘤（包括少见的肿瘤如肉瘤和难以分型的肿瘤）等八个类型。在此列举几项有代表性统计以了解上述几类肿瘤的发病率。这几大类又有各自的分类（表4-1，4-2）。,分类,（二）克诺汉（Kernohan，1949）四级分类法系参照周身肿瘤细胞分化、良恶性的四级分类法，将胶质瘤分为四级。以胶质瘤中最多见的星

24、形细胞瘤为例，分为星形细胞瘤、级。级者，瘤细胞大小、形态、染色均匀一致，分化良好，属良好；级者，部分瘤细胞大小不一，但无瘤细胞分裂相或仅偶见之，介于良性、恶性之间，临床病理发展趋向属恶性；级与级者，瘤细胞分化不良，大小、形态不一，深染，核分裂相多，可见瘤巨细胞，属恶性，习称多形性胶质母细胞瘤。少数情况下，尚见有混合性脑瘤，如胶质瘤与脑膜瘤的混合瘤，脑膜瘤与神经纤维瘤的同时存在，以及多发性的脑膜瘤、神经纤维瘤、胶质瘤、血管瘤等。,一、概述二、分类三、神经胶质瘤：约占全部颅内肿瘤的40%50%1、星形细胞瘤：占胶质瘤40%2、少枝（突）胶质细胞瘤：7%3、室管膜瘤：12%4、髓母细胞瘤：5、多形性

25、胶质母细胞瘤：20%,四、脑膜瘤20%,好发于成人，女性发病是男性的2倍。脑膜瘤起源于蛛网膜细胞粒，与蛛网膜颗粒关系密切，是典型的脑外肿瘤。脑膜瘤是良性肿瘤，根治性手术切除效果很好。好发部位的顺序是：大脑镰，大脑凸面，嗅沟，鞍结节，蝶骨嵴，三叉神经池，小脑幕，桥小脑角，斜坡，枕大孔，少数可发生于侧脑室或第三脑室脉络丛的间质。,五、垂体腺瘤,垂体腺瘤是常见的良性肿瘤，人群发生率一般为110万。有的报告高达710万。在颅内肿瘤中仅低于脑胶质细胞瘤和脑膜瘤，约占颅内肿瘤的10，在尸检中发现率为20-30。近年来有增多的趋势。垂体腺瘤主要从下列几方面危害人体：(1)垂体激素过量分泌引起系列的代谢紊乱和

26、脏器损害；(2)肿瘤压迫使其他垂体激素分泌低下，引起相应靶腺的功能低下；(3).压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、III脑室、甚至累及额叶、颞叶、脑干等，导致相应功能的严重障碍。,六、听神经瘤：第八脑神经前庭支所生长的良性肿瘤听神经瘤是指起源于听神经鞘的肿瘤，是颅内神经瘤最多见的一种，占颅内肿瘤的10，占桥小脑角肿瘤的。多见于成年人，岁以下者少见，性别无明显差异，左、右发生率相仿，偶见双侧性。临床以桥小脑角综合征和颅内压增高征为主要表现。是良性肿瘤，早诊断早治疗效果好，肿瘤较大合并颅内高压者手术是唯一出路。,七、颅咽管瘤颅咽管瘤是由外胚叶形成的颅咽管残余的上皮细胞发展

27、起来的一种常见的胚胎残余组织肿瘤，为颅内最常见的先天性肿瘤。在鞍区肿瘤中占第二位，略低于垂体瘤的发病率。好发于儿童，成年人较少见。好发于鞍上，占整个颅内肿瘤的5，占儿童颅内肿瘤的1213。王忠诚等报道在15岁发病者为最多，最大年龄为56岁，最小年龄为1岁3个月。男女之比21。,八、血管网状细胞瘤（血管母细胞瘤）血管网织细胞瘤又称血管母细胞瘤，属血管源性无包膜肿瘤，占颅内肿瘤的1.3%-2.4%，多为单发，该瘤好发年龄为20-40岁。可发生于脑的任何部位，90以上位于小脑半球，少数位于延髓、脊髓，但幕上罕见。血管网织细胞瘤有囊性与实性两种。囊肿型占60%-90%，实质型占10%40%。来源于血管

28、周围的间叶组织、属中胚叶的细胞残余。囊内含黄色或黄褐色液体，蛋白含量高。囊壁上多数有一个红色瘤结节，突入囊腔。显微镜下，肿瘤由血管和细胞两种成分组成，即充满血液的毛细血管网和血管间的网状内皮细胞。,第二节椎管内肿瘤一、概述：椎管内肿瘤是指生长于脊髓本身及椎管内与脊髓相邻近的组织结构(如神经根、硬脊膜、脂肪组织和血管等)的原发性及转移性肿瘤的统称，可见于脊髓的任何节段及马尾神经。在病理上以神经纤维瘤、脊膜瘤和胶质细胞瘤(星形细胞瘤和室管膜瘤)为常见。以20-40岁的成年人为多见，男性多于女性。病程多在一年以上。脊髓实质及神经根受压后，神经根受牵拉，脊髓移位，继而被压扁变形，血液循环受到影响，导致

29、供血不足、缺血缺氧、瘀血及水肿等，质地坚韧的肿瘤还可以嵌入脊髓内，易因脊椎的活动而造成脊髓的挫伤，使脊髓逐渐变性、软化，继而出现神经功能障碍。,二、临床表现：1神经根刺激期：初起时只有轻微的感觉异常或疼痛，逐渐加重，于咳嗽、喷嚏、用力等时加剧，可有轻微的感觉迟钝或缺失。2脊髓压迫期：肿瘤压迫节段以下肌力及感觉减退，腱反射亢进，锥体束征阳性。Brown-Sequards syndrome。3脊髓瘫痪期：肿瘤节段以下完全瘫痪，运动功能消失，感觉缺失，括约肌功能障碍。,三、诊断：1、节段性定位2、髓内外病史鉴别3、腰穿：Queckenstedt试验阳性即椎管梗阻,颅内和椎管内血管性疾病第一节自发性蛛

30、网膜下腔出血（SAH）,一、概念：自发性：占脑血管意外15%外伤性：二、临床表现：1、出血症状2、脑神经损害3、面瘫、失语、癫痫4、视力视野障碍5、颅内杂音,三、诊断：DSA（全脑血管造影）为金标准。,第二节颅内动脉瘤一、分类1、大小：0.5cm 小型 0.61.5cm 一般型 1.6 2.5cm 大型2.5cm 巨型2、部位：颈内动脉系统、椎基底动脉系统3、病理：囊状动脉瘤 夹层动脉瘤 梭状动脉瘤,二、临床表现Hunt分级：级：无症状或有轻度头痛，颈项强直级：脑神经麻痹中重度头痛，颈硬级：轻度局灶神经功能缺失嗜睡或错乱级：昏迷，中重度偏瘫，去大脑强直早期级：深昏迷，去大脑强直，濒死状态,三、

31、诊断：脑血管造影是必须方法。对判明动脉瘤的位置、形态、内径、数目、血管痉挛和确定手术方案都十分重要。四、治疗：,第三节颅内和椎管内动静脉畸形分类：1、动静脉畸形（arteriovenous malformation AVM）2、海绵状血管瘤3、毛细血管扩张4、静脉畸形5、静脉曲张,一、颅内动静脉畸形临床表现：1、出血：首发症状3065%2、抽搐3、头痛4、神经功能缺损5、儿童大脑大静脉畸形（大脑大静脉动脉瘤）可导致脑积水,二、脊髓血管畸形脊髓血管畸形又名脊髓血管瘤，系先天性脊髓血管在发育上的异常或畸形。受累脊髓以胸段多见，腰骶段次之。亦有累及脊髓全长者。临床上可出现突然头颈或腰骶部疼痛、不完全

32、性或完全性截瘫或四肢瘫。截瘫具有缓解期是其特征性表现。发病年龄以青年和中年人多见。如能得到早期诊断和根治手术，许多病人可获得较好的疗效。,第四节脑底异常血管网症一、概念和病理又称烟雾病（moyamoya disease）,第五节颈内动脉海绵窦瘘临床表现：1、颅内杂音2、突眼3、眼球搏动4、眼球运动神经及三叉神经第一支障碍5、眼底水肿,第六节脑卒中的外科治疗一、缺血性卒中1、短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack TIA）2、可逆性缺血性神经功能障碍（reversible ischemic neurological deficit RIND）3、完全性卒中（complete stroke CS）,二、出血性卒中出血性卒中分三级：一级：轻型，意识尚清或浅昏迷，轻偏瘫二级：中型，完全昏迷，完全面瘫，瞳孔等大 或不等大三级：深昏迷，去脑强直，双瞳孔散大，生命 征紊乱,谢谢！,