蛛网膜下腔出血讲课文档资料.ppt

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1、自发性蛛网膜下腔出血(SAH)动脉瘤&脑动静脉畸形破裂,血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔,概念,SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%,粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万动静脉畸形:约占10%,多见于青年人 90%以上位于幕上,大脑中动脉区常见梭形动脉瘤:高血压动脉粥样硬化所致Moyamoya病:占儿童SAH的20%其他:霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%,病因&发病机制,1.病因,粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willi

2、s环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径57mm易出血,3mm较少出血,病因&发病机制,2.发病机制,脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2.发病机制,85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发,约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管),病理&病理生理,1.病理,动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40%大脑前动脉&前交通动脉30%大脑中动脉&分支20%椎基底动脉&分支10%基底动脉尖和小脑后下动脉常见,大脑

3、中动脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池(鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池)大量出血,颅底血管神经脑表面可见薄层血凝块 蛛网膜无菌性炎症反应,蛛网膜软膜增厚 广泛白质水肿,皮质多发斑块状缺血灶,病理&病理生理,1.病理,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构&ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用(50%患者)意识丧失CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%)血液吸收后脑室可恢复正常,病理&病理生理,2.病理生理,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)

4、组织胺血管痉挛&脑梗死动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征,病理&病理生理,2.病理生理,颅内动脉瘤的概念分类,1。按病因分类,先天性动脉瘤感染性动脉瘤外伤性动脉瘤动脉硬化性动脉瘤,2。按形态分类,囊性动脉瘤梭性动脉瘤夹层动脉瘤不规则型,3。按大小分类,小型：25mm（*蛇形动脉瘤是巨大动脉瘤的一个亚型）,4。按部位分型,Willis环前循环动脉瘤 颈内动脉：大脑前动脉 大脑中动脉Willis环后循环动脉瘤 椎动脉 基底动脉 大脑后动脉,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,W

5、illis环后循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,粟粒样动脉瘤破裂多发生于4060岁,两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病,男女发生率2:1,临床表现,动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛,常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重,2.发病诱因-激动用力排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39 短暂意识丧失,伴呕吐畏光项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡,临床表现,后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤,脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前

6、动脉瘤-精神症状 大脑中动脉瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪,临床表现,动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征 有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现,临床表现,脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征)20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻)急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失,临床表现,3.老年SAH患者临床表现不典型,易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病,临床表现,4.常见并发症再出血(recurrence of

7、hemorrhage)病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见,临床表现,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征,但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d-死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD&DSA,临床表现,扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天幕疝,临床表现,5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症,急性或亚

8、急性脑积水(hydrocephalus)分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断,临床表现,SAH的辅助检查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要点提示,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAH,CT增强可发现大多数AVM&大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意,SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,辅助检查,约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH,

9、nA-SAH),MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100%分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,2.若CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高,辅助检查,病后12h离心CSF上清黄变,23w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险,图8-13 AVM的 DSA表现,3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环&血管痉挛等,图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查()患者,12w后再检查 可发现动

10、脉瘤,辅助检查,4.TCD监测SAH后脑血管痉挛 ECG显示T波高尖&明显倒置PR间期 缩短高U波等 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂,辅助检查,高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1.诊断,临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血,(1)高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪,易与SAH混淆 CT&DSA可鉴别(表8-

11、5),表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(2)颅内感染 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征,先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内&瘤旁血肿,合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别,诊断&鉴别诊断,2.鉴别诊断,颅内动脉瘤直接威胁生命和神经功能,如何治疗？,治疗方法的选择,手术夹闭血管内（介入）治疗,如何选择？,根据医

12、院的具体条件 设备 医生水平 病人意愿治疗时间窗（1）急性期：SAH 3天内手术 37天介入（2）择期：SAH 21天后手术或介入（3）部位：大脑中动脉 后交通 前交通手术,颅内动脉瘤的血管内治疗,机理 机械性填塞 改变局部血流动力学因素 继发血栓形成,机械性填塞,改变局部血流动力学因素,改变局部血流动力学因素,继发血栓形成,血液停滞 血栓形成,血管内治疗的适应症,绝大部分颅内动脉瘤 部位 大小 性质时间窗 急性期 可延长至710天（如果血管痉挛不明显、一般条件可，时间窗还可以扩大）病人意愿,一般处理住院监护,绝对安静卧床46w避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂高血压患者审慎降压至160

13、/100mmHg头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂保证正常血容量&足够脑灌注低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注心电监护防止心律失常注意营养支持,防止并发症,治疗,1.内科治疗,(2)ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成,可考虑行颞下减压术&脑室引流,治疗,1.内科治疗,(3)预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g+0.9%NaCl 100ml i.v滴注,1530min滴完,再以1g/h剂量静滴 1224h,之后24g/d,持续37d,逐渐减量至 8g/d,维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成,治疗,1.内科治疗,止血

14、芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注,2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等 止血剂应用有争论 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d,治疗,1.内科治疗,(4)预防性应用钙通道拮抗剂(calcium channel antagonist)尼膜同(Nimotop)1020mg/d,i.v.滴注1mg/h,共1014d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,1.内科治疗,(5)放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF,每次1020m1,2次/w 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证,并密切观察,治疗,1.内科

15、治疗,是根除病因防止复发的有效方法,动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等患者意识状态与预后密切相关Hunt&Hess分级法确定手术时机&判定预后(表8-6)完全清醒(Hunt分级级)&轻度意识模糊(级)手术能改善临床转归昏睡(级)&昏迷(级)不能获益手术最适时机选择仍有争议,治疗,2.手术治疗,表8-6 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级,治疗,2.手术治疗,未破裂动脉瘤治疗应个体化动脉瘤破裂家族史低手术风险年轻患者宜 手术无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗,血管内介入治疗-超选择导管术可脱性球 囊&铂金微弹簧圈栓塞术,早期(出血后2日)手术,可缩短再出血风险可用扩容&升压药治疗血管

16、痉挛,治疗,2.手术治疗,例1 男 36 SAH 2天,例2 女 54 SAH 36天,例3 男 67 SAH 4天,例4 女 65 SAH 70天,例5 女 31 SAH 40余天,例6 女 66 SAH,例7 女 17 脑出血,例8 女 68 SAH,例9 男 44,例10 女 68 SAH,(2)动静脉畸形采用 AVM整块切除术 供血动脉结扎术 血管内介入栓塞 g-刀治疗 AVM 早期再出血风险低,可择期手术,治疗,2.手术治疗,SAH预后与病因年龄动脉瘤部位&瘤体大 小出血量血压增高&波动合并症及时手 术治疗有关,预后,预后差见于:发病时意识模糊&昏迷高龄 收缩压高出血量大 大脑前A&椎-基底A大动脉瘤,半数存活者遗留永久脑损害,常见认知障碍 动脉瘤性SAH死亡率高 约20%患者到达医院前死亡 25%死于首次出血后&合并症 未经外科治疗约20%死于再出血 死亡多在出血后最初数日 90%的颅内AVM破裂患者可恢复,再出血风险小,预后,