心律失常Cardiacarrhythmia精品PPT课件文档资料.ppt

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1、第一节：概述心脏传导系统的解剖,心脏传导系统由负责正常冲动 形成与传导的特殊心肌组成。它 分为窦房结，结间束，房室结，希氏束，左、右束支以及浦氏纤 维网等几个部分。,心脏传导系统示意图,自律性兴奋性传导性 心脏传导系统接受副交感与交感神 经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦 房结的自律性和传导性，延长窦房结与 周围组织的不应期，减慢房室结的传导 并延长其不应期。交感神经则发挥与副 交感神经相反作用。,心脏传导系统的生理,心律失常定义 心脏的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。,心律失常的分类 1.冲动形成异常（1）窦性异常：窦速；窦缓；窦性心律不齐；窦性停搏（2）异位心律：1）主动：

2、期前收缩；阵发性心动过速；扑动；颤动 2）被动：逸搏；逸搏心律 2.冲动传导异常（1）生理性：干扰与房室分离（2）病理性：各部位传导阻滞（包括 窦房、房内、房室、室内）（3）房室间传导途径异常：预激综合征,心律失常的发生机制1.冲动形成异常（1）异常自律性：自主神经系统兴奋性改变、心肌 缺血、电解质紊乱、药物等均可 导致异常自律性。特点：快速起搏不能诱发和终止,（2）触发活动（后除极）：心房、心室与希氏束浦肯野组织 受到异常因素作用，可在动作电位 后产生后除极。若后除极达到一定 阈值，便可引起异常激动。特点：快速起搏的反应是心率加速,2.冲动传导异常：（1）折返为快速性心律失常最常见的发生机制

3、。产生折返基本条件是：心脏有两个以上 传导通道，相互连结形成一个闭合环；其中一条通道发生单向传导阻滞；另一 条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道 有足够时间恢复兴奋性：原先阻滞的通 道再次激动，从而完成一次折返激动。特点：快速起搏能诱发和终止折返性心律失常。,（2）房室间传导途径异常：预激综合征（3）传导障碍由于生理性不应期所引 起，可行成生理性阻滞或干扰现象。由于非生理性不应期所引起者，称病理性传导障碍,心律失常的临床表现：轻症：心悸不适 重症：显著血液动力学紊乱，伴昏 厥、虚脱、休克或发展为猝 死（主要室颤）。血液动力学障碍程度取决于心 脏是否有器质性病变及其功能 状态及心律失常的性质。,

4、心律失常的诊断(一)病史(二)体检(三)辅助检查 1.心电图（ECG）2.Halter心电图 3.运动试验心电图 4.食管心电图 5.信号平均技术（检测心室晚电位）6.心内电生理检查 应用 程序电刺激和快 速心房或心室起搏,第二节：窦性心律失常(一）窦性心动过速 1.心电图诊断：窦性心率大于100次/分 2.临床意义：生理性:饮茶、饮酒、体力活动、情绪激动 病理性:继发性多见（如发热、甲亢、贫 血、心衰等）。治疗原发病，去除诱因，可用-受体阻制剂。,（二）窦性心动过缓 1.心电图诊断：窦性心率小于60次/分,常伴 有窦性心律不齐。2.临床意义：可见于健康人，运动员等 病理性：颅内疾患、甲减、药

5、物、窦房结 病变等 治疗：无症状者-不需治疗。治疗原发病，去除诱因，有症状者可 用阿托品，麻黄素及异丙肾上腺素，必要时起搏治疗。,（三）窦性停搏（窦性静止）1.心电图诊断：P波长时间消失，PP间 期与基本窦性PP间期 无倍数关系。交界性或室性逸搏、逸 搏心律。,窦房结功能紊乱-窦性停搏,窦房结发放冲动障碍导致心房无去极化和周期性心室搏动停止频率=75 bpmPR 间期=180 毫秒（0.18 秒）2.8 秒停搏,2.8 秒停搏,2.临床意义：窦房结发放冲动障碍 生理性：迷走神经张力增高 病理性：窦房结病变、AMI、脑血管意外、应用 某些药物等,3.治疗:无症状，可暂时观察。去除诱因，可用阿托品

6、,如出现晕厥、黑蒙或A-S 综合症，可行起搏治疗。,（四）窦房传导阻滞1.心电图诊断：第二度窦房传导阻滞分两型：莫氏型（文氏阻滞）：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间 期。该长PP间期短于基 本PP间期的两倍。莫氏型：P波长时间消失，PP间期与基本窦 性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。2.临床意义：参见病窦。3.治疗：同窦停。,2.1 秒间歇,窦房结功能紊乱-窦房阻滞,窦房结冲动的短暂阻滞频率=52 bpmPR 间期=180 毫秒（0.18 秒）2.1 秒间歇,（五）病态窦房结综合征1.定义:由于窦房结病变导致功能减退，产生多种 心律失常的综合表现（简称病窦综合征）。2.

7、病因：淀粉样变性，甲减，纤维化，脂肪 浸润，硬化，退行性变等 窦房结周围神经或心房肌病变 缺血 迷走神经张力增高；某些抗心律失常 药物。3.临床表现：心脑等脏器供血不足的表现，发作性眩晕、黑蒙、乏力，严重者晕厥。如合并心动过速，可伴有心悸、气短。,4.心电图：持续而显著窦性心动过缓（50次/分以下）窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存。心动过速与心动过缓综合症房室交界性逸搏心律等5.辅助检查：阿托品试验：窦房恢复时间与窦房传导时间,6.治疗 无症状者：定期随访。有症状者：药物或安置心脏永久起搏器（双腔起搏器）心动过速与心动过缓综合症(快-慢综合症)：不用洋地黄,可用具有内在

8、拟交感活性的-受体阻制剂。但最后还要安置心脏永久起搏器，再应用抗心律失常药物。,第三节：房性心律失常一、房性期前收缩1.ECG诊断:提前出现的P波与窦性P波形态 不同,PR间期正常,QRS波群正 常,其后有不完全性代偿间期。2.临床意义：生理性、病理性3.治疗：偶发无症状者不需治疗明显症状者镇静剂、-受体阻制剂、钙拮抗剂或c类。,注：早搏虽是心脏的不规则的跳动，但早搏并非皆由疾病造成。1.情绪紧张、激动、焦虑，过多地吸 烟，大量地饮酒、喝浓茶，甚至便 秘皆可引起早搏。,2.甲状腺机能亢进、贫血、低血钾、发热等非心脏疾病的病人，也会发 生早搏。3.各种心脏病都可引起早搏，但早搏 多见于风湿性心脏

9、病、冠状动脉硬 化性心脏病、心肌炎及心肌病等心 脏疾病。,注：1.偶发性早搏，对血液循环的影响 不大，尤其是并非由疾病引起的。只要将诱发早搏的原因去除，早 搏便可逐步消除。,2.由疾病引起的早搏，应当首先治好诱 发早搏的疾病。频发性早搏，尤其在 心脏病基础上可能演变为严重心律紊 乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的，应注意治疗。,3.可以缓解早搏的药物很多，如心得 安、异搏停、慢心律、乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，这些药 的药性多较剧烈，应在医师的指导 下服用，治疗应有耐心，不要频繁 地换药，待早搏控制后，仍需用少 量药物维持，以免病情反复。,二、房性心动过速 分类：自律性房性心动过速 折返

10、性房性心动过速 伴有房室传导阻滞。紊乱性房性心动过速（一）自律性房性心动过速1.病因：自律性增高引起，见于心肌梗塞、慢性肺 部疾病、洋地黄中毒、代谢障碍等。2.临床表现：发作呈短暂、间歇或持续发作。心悸、听诊心率快，如房室传导变化时，则心律不恒定，s1强度变化。,3.心电图：（1）P波形态与窦性不同；（2）心房率150200次/分；（3）常有II I型或 II II 型AVB（4）P波之间等电位线仍存在；（5）刺激迷走神经不能终止心动过速；（6）发作开始时心率逐渐加速。,4.治疗：心率140次/分，由洋地黄中毒所致 者，或合并心衰、休克者应积极治疗。1）洋地黄中毒引起：停用洋地黄，给予氯化钾，

11、不能用氯化钾者，可用利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔。2）非洋地黄中毒引起：洋地黄、-受体阻制剂、钙拮抗剂 心率下降 c类或类药物可以转律。3）射频消融术。,（二）折返性房性心动过速 较少见，折返发生于手术瘢痕、解 剖缺陷的邻近部位。心电图：p波形态与窦性不同，PR间期 延长。治疗：与室上速相同。,（三）紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速）1、病因：慢阻肺、心衰、洋地黄中毒、低钾。2、心电图：1）3种或以上形态的p波，P-R间期不同。2）心房率100130次/分。3）少部分p波不能下传心室 心律不规则。4）易发展为房颤。3、治疗：治疗原发病，如慢阻肺。维拉帕米（异博定)与胺碘酮有效，补充 钾与

12、镁。,三、心房扑动（AF)（一）病因：阵发性AF：正常人也可以有。持续性AF：各种器质性心脏病、心房扩大、心包炎、肺栓塞、甲亢等。（二）临床表现 如心率不快无症状。心率过快心绞痛与心衰可被诱发。当房室传导比率发生变化时，s1强度变化。AF可恢复窦性心律或变为房颤。,（三）心电图：（1）P波消失代之快速而 规则的锯齿状扑动波（F波），心房 率250-350次/分，（2）心室率根据AV传导比例决定，通 为2:1与4:1传导交替。（3）QRS波群形态正常，当出现室内 差异传导时QRS波群增宽,（四）治疗：1、治疗原发病。2、电复律，最有效（50j)。应用大 量洋地黄不适宜电复律,3、药物：维拉帕米（

13、异博定）、地而硫卓或-阻滞剂减 慢心室率。洋地黄使AF变为房颤，再转为窦性心律。a、c类或类药物可以转律。如合并冠心病或心力衰竭时，应用a、c类药可以导致严重的室性心律失常，应选类药物（胺碘酮）4、射频消融术，顽固性AF。,四、心房颤动（Af)(一）病因：阵发性Af：正常人在情绪激动、手术后 或运动时可以发生。心肺疾 病严重时也可发生。持续性Af：发生于器质性心脏病患者、甲 亢及肺心病。孤立性Af：发生在无心脏病变基础者，称 为孤立性Af,（二）临床表现：如心率不快无症状。心室率过快（150次/分）可发生 心绞痛与心衰。体循环栓塞：最常见的是脑栓塞与四 肢动脉栓塞。体征：s1强弱不等，心律极不

14、规则，短绌脉。,Af 的心室律变为规则时，要考虑为：（1）恢复窦性心律；（2）房性心动过速；（3）AF，固定房室传导比率；（4）房室交界区性心动过速或室性 心动过速。如室率慢而规则（30-60次/分）可能发生完全 性房室传导阻滞。其最常见原 因洋地黄中毒。,（三）ECG：（1）P波消失代之小而不规则的心房 颤动波（f 波），f 波频率为 350600次/分；（2）心室率极不规则，心室率通常为 100160次/分（3）QRS波群形态通常正常，当心室率 过快，发生室内差异传导时，QRS 波群增宽变形,（四）治疗：1、急性Af：初次发作、且在2448小 时以内。症状重：有休克、急性心衰者应电 击开始

15、50-100WS。,症状轻：1）减慢心室率用西地兰、-阻滞剂或 钙拮抗剂 2）明显心衰或血压下降者忌用-阻滞 剂与异搏定 3）Af时最短R-R间期频率250次/分，提 示预激伴Af应用电击、胺碘酮，禁用 洋地黄与异搏定 4）AMI24小时内禁用洋地黄。5）心脏骤停复苏后出现Af、室率100-120 次/分可用洋地黄 6）药物无效时可用电复律。,2、慢性Af 阵发性Af 持续性Af 永久性Af 阵发性Af：可自行终止，如发作频繁，可给予c 类或类药物。持续性Af：不能自行复律，可用c类、类药物 或电复律。成功与否与Af的时间、左房 大小及年龄有关。永久性Af：控制心室率，首选的药物为地高辛，也

16、可与-阻滞剂或钙拮抗剂合用。但应注 意这些药物禁忌证。,3、预防栓塞并发症：慢性Af者有较高 的栓塞发生率。抗凝治疗，华法令 3mg Qd po,使凝血酶原时间国际 正常化比值（INR)在23之间。或 阿司匹林300mg/日。Af持续超过2 天，电复律前华法令应用3周，复 律后再用34周，紧急电复律时静 点肝素抗凝。,第四节：房室交界区性心律失常一、交界性期前收缩 1.ECG诊断 提前出现QRS波群与逆行P波；逆行P波在QRS波群之前PR间期0.12s,在QRS波群之后PR间期0.20s；QRS波 群形态通常正常；其后有完全性代偿 间期。2.临床意义：3.治疗：同房性早搏。,二、房室交界区逸搏

17、与心律1.逸搏形成的条件：由于窦房结发放冲 动频率或传导障碍，使潜在起搏点 除极产生逸搏2.ECG诊断：房室交界区心律指房室交界 区逸搏连续发生形成的节律，频率为 3560次/分。心室率超过心房率。3.病因：迷走神经张力增高、窦缓 或 AVB有关。4.治疗：不需治疗或提高窦房结的发放频 率、改善房室传导。必要时起搏治疗。,三、非阵发性房室交界性心动过速 1.发生机制：房室交界区组织自律性 增高或触发活动有关。2.病因：1）洋地黄中毒，最常见。2）下壁心梗、心肌炎。3）急性风湿热或心瓣膜术后 4）偶见正常人。,3.临床特点：1）心动过速发作呈非阵发性 开始与 终止心率逐渐变化 2）心室率7015

18、0次/分，心律规则，QRS正常。3）可出现房室分离。4.治疗：针对基本病因。如：洋地黄中毒停用，给予钾、利多 卡因、苯妥英钠或普萘洛尔。其他原因引起者可用a、c或 类药物。也可密切观察和治疗原发 病，可自行消失。,四、阵发性室上性心动过速（PSVT）1.机制：折返为最常见的发生机制，可发生在窦房结、房室结与 心房。而且房室结内折返性 心动过速最常见，其次为隐 匿性房室旁路的房室折返性 心动过速。2.病因：通常无器质性心脏病表现,3.临床表现：突发突止，心悸、晕眩、心绞痛 等，与心室率快慢及持续时间有关。4.ECG诊断：（1）心率150-250次/分。节律规则；（2）QRS波群形态正常，当发生室

19、内差 异传导时，QRS波群增宽变形；（3）P波逆行（、AVF导联），与 QRS波群关系恒定，但常看不见P波；（4）开始突然，常由早搏触发。5.心电生理检查：,6.室上性快速心律失常的治疗 房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久者需 药物，很少需电转复。1）刺激迷走神经方法：血压和心功能好 时，按摩颈A 窦（仰卧位，单侧，每 次5-10s），刺激咽喉，体位改变等。,2）药物：a.一般异搏定及普罗帕酮首选：起效快几秒至几分，疗效高。异搏定：5-7.5mg/次，iv 较安全。无效时隔10再iv 5mg（15分钟内 15mg）。普罗帕酮：50-75mg，5分内iv。,异搏定偶可诱

20、发经旁道下传的快速心室率的Af 为其缺点，正在用阻滞剂者，特别是刚静脉 内给过药者禁用异搏定。病窦未用起搏器前用 药需慎重。如有明显心衰者、低血压或为宽QRS波群者，宜选.腺苷iv，不应选异搏定。普罗帕酮因能阻滞旁道的传导故更适于预激 综合征。,b.心得安：0.25-0.5mg iv,有心衰、支气管哮 喘者禁用。c.洋地黄类：西地兰0.2-0.6mg，iv，有心衰者 首选。d.-肾上腺素能兴奋剂：适用于血压低者（兴 奋迷走N）。苯福林，甲氧氨10mg iv。老年 高血压、AMI禁用e.腺苷：6-12mg+10%Gluose 5ml 20秒内快注，无效可5分后给 10mg。,.腺苷可在几秒内终止

21、发作，引起显著窦缓 及AVB 多见，但常在几秒内缓解而无临床 意义。.腺苷最大缺点是易引起胸闷，呼吸困难等 不适，虽短而无关紧要，但却使病人很难 受。.腺苷可诱发支气管平滑肌收缩，故不易用 支气管哮喘或阻塞性肺病患者。.腺苷半 衰期6秒，故可在 5分钟内重复注射且对 其他药无相互作用。,f.其它：胺碘酮：5mg/kg 20-30min内iv,后600-800mg/24h维持，此种药一般20分以上 起作用。AMI 24小时内禁用西地兰。硫氮卓酮，氟卡胺，乙吗噻嗪等均可试 用。g.同步电复律，一般用50Ws开始（出现心绞痛、心衰、低血压时）。h.射频消融术,安全、有效、可治愈，目前可优 先考虑。I

22、.预防复发：洋地黄、长效Ca2+阻滞剂和 阻 滞剂可供首先选用,注意点：1.室上速伴心衰无洋地黄中毒首选洋地黄。2.室上速伴心绞痛，高血压首选胺碘酮（150mg缓慢iv）3.肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂、甲亢、嗜咯 细胞瘤伴室上速首选心得安。4.室上速由冠脉痉挛引起者首选Ca2+阻滞剂 及硝酸酯类药。,五、预激综合征（WPW综合征)（一）定义:ECG 呈预激表现，临床上有心动 过速发作。发生预激的解剖学基础：1.kent束：连结心房和心室之间的肌 束（房室旁路）。2.结室纤维 3.房-希氏束 少见旁路 4.分支室纤维,（二）病因：正常人或先心病患者（三）临床表现：1.8%合并心动过速（四）ECG诊

23、断：房室旁路典型预激（1）窦性PR间期0.12s（2）某些导联 QRS波群增宽0.12s，QRS波群起始部分粗钝（波）；终末部分正常；（3）ST-T继发性改变，与QRS波群主波相反。A型QRS波群均向上 B型V1 QRS波群向下，V5V6 QRS波群向上,房室折返性心动过速可分为：正向房室折返性心动过速：最常见,QRS 波群形态与时限正常 逆向房室折返性心动过速：QRQRS波群 增宽、畸形（五）治疗：（1）药物：a、c或类药物（2）电复律：当AF、Af伴晕厥、低血压时行电复律（3）射频消融术（4）外科手术,注意点：预激综合征伴Af或室上速如QRS不宽 与一般室上速治疗相同；预激伴Af或宽QRS

24、波时用电转律或静 泳注射普罗帕酮（心律平），普鲁卡 因酰胺（100mg/次每5分一次，总量 1000mg）或胺碘酮（150mg,缓慢iv）。预激伴Af时，异搏定及利多卡因可能 增加心室率甚至室颤，故应慎用。,第五节 室性心律失常 一、室性期前收缩（室性早搏）1.病因：生理性：正常人，饮茶、饮酒、过劳、激动等 病理性：各种心脏病患者、缺氧、手术、药物电解质紊乱等。,2.临床表现：心悸、低血压及心绞痛等。偶有晕厥。听诊：室早的第二心音减低，仅能听到s1。3.心电图：（1）提前出现宽大畸形QRS波群时限 0.12s，其前无P波；ST-T方向 与QRS波群主波相反。（2）室性期前收缩与其前窦性搏动的

25、配对间期恒定（单源性）（3）室性期前收缩后有完全性代偿间期,（4）分类：1）偶发室性期前收缩 2）二联律 3）三联律 4）成对室性期前收缩 5）单形室性期前收缩 6）多源室性期前收缩，同一导 联室性期前收缩形态不同 7）短阵室速,（5）室性并行心律1）定义：心室的异位起搏点规律地自 行发放冲动，并能防止窦房 结冲动入侵。2）心电图：异位室性搏动与窦性搏动的配 对间期不恒定 长的异位搏动间距，是最短的 两个异位搏动间距的整数倍 可产生室性融合波,4.治疗（1）无器质心脏病的治疗 偶发无症状者不需治疗 明显症状者去除诱因。宜选用-受 体阻制剂。可用美西律（慢心律）0.2tidpo，很少选c类和类药

26、物。,（2）急性心肌缺血治疗 AMI 24h内出现下列情况：频发室性期前收缩（5次/分）成对室性期前收缩；多源室性期前收缩；短阵室速；R-on-T。有发生室颤的危险性。首选利多卡因1-2mg/kg iv，5-10可重复，总量300 mg，而后静滴维持1-4mg/min；次选普鲁卡因酰胺。,（3）慢性心脏病变治疗 伴左室EF，危险性,可口服胺 碘酮。OMI者可合用-阻滞剂，慎用 类，特别是c类药物。,二、室性心动过速（VT）1.病因：常发生于器质性心脏病患者，最常见为冠心病，尤其是心 肌梗死的患者。其他为代谢 障碍、药物中毒、Q-T间期延 长综合症等。偶发无器质性 心脏病者。,2.临床表现：非持

27、续性室速（短阵VT）：时间短于30秒，能自行终止，可无症状。持续性室速：时间长于30秒，需药物或电复 律。常伴有明显的血液动力学 障碍。症状：低血压、少尿、晕厥、气短及心绞痛等。体征：心律略不齐，第一、二心音分裂。,3.心电图：（1）3个或以上室性期前收缩连续出现；（2）心室率100-250次/min，心律规 则或略不规则；（3）A.V分离，室率大于房率；（4）心室夺获（5）室性融合波,4.分类 室性心动过速（室速、VT）1.早搏型（单型性）室速，常见，主要由折 返机制引起可反复发作 1）非持久性室速：连续37次的室速，VT30秒（或30秒内因血液动 力学紊乱而需要予以终止）,2.多形性VT3

28、.加速性室性自主心律4.尖端扭转型室速5.分支性室速室性心动过速应与室上速伴室内差异传导相鉴别诊断,多形性室速,5.治疗 非持久性室速：无器质性器质性心脏病者，且无症状 者可不处理。持久性室速：均应处理。（1）终止室速发作：有血液动力学障碍者首选电复律（100ws-360WS）无明显血液动力 学障碍者首选药物，iv利多卡因、心律平、普鲁卡因酰胺、胺碘酮，然后静脉滴注。洋地黄引起的不用电复律，而应用药物治疗。,（2）预防室速发作：治疗基础病，去 除诱因。选择副作用少的药物口服。根据病情可选用 b（慢心律）、c（心律平）或类药物（胺碘酮）及-阻滞剂，注意药物不良反应。,特殊类型的室速（一）、加速性

29、心室自主心律（缓慢型室速）1.病因：常发生于器质性心脏病患 者，最常见为急性心肌梗塞再灌 注期间、手术患者。其他为风湿 热、洋地黄中毒等。,2.心电图：1）连续310个起源于心室的QRS 波群心率为60110次/分 2)心动过速的开始与终止呈渐进性 3)心室与窦房结两个起搏点轮流控 制心室节律,心室夺获常见。,3.临床表现:发作呈短暂或间歇，一般无症状，也不影响预后，不需治疗。如心室率过快，按 室速处理。应用阿托品提高 窦房结频率，可消除加速性心 室自主心律。,（二）、尖端扭转型室速1.病因：先天性、电介质紊乱（低钾、低镁）、应用Ia或Ic类药物、颅内病 变、心动过缓等。与肾上腺素能作用 有关

30、者：运动、惊恐、疼痛、激动多 时发生，多见于先天性长QT综合征。,2.ECG检查特点：1）QRS波峰及振幅呈周期性改变，围绕等电位线连续扭转。2）频率为200250次/分 3）Q-T间期大于0.5秒，U波明显。4）室性期前收缩发生在舒张晚期，即T波终末部分可以诱发室速。5）可发展为心室颤动和猝死。,3.治疗：1）去除诱因 2）镁盐，25%硫酸镁10毫升加入10%葡萄 糖20毫升中10分内缓慢静注，然后静点。3）异丙肾上腺素常有效：1mg+10%Glucose 200ml，2-4g/min ivdrip。,4）不用Ia、Ic类及类药物。5）异搏定对某些有效，利多卡因、慢心律 可以应用。6）先天性

31、长 Q-T间期者可应用-阻滞剂。7）ICD起搏治疗（抗心动过速起搏器）。8）QRS波群酷似尖端扭转型室速，Q-T间 期正常者，可按单形室速处理。,三、心室扑动和心室颤动 1.病因：1)缺血性心脏病 2)抗心律失常药物：Ia、Ic类及类药物 3)严重缺氧、缺血、电击伤 4)预激综合症合并Af心室率极快时,2.心电图：1)、心室扑动（VF）：正弦波，波幅 大而规则，频率150300次/分（200次/分以上）。2）、心室颤动（Vf）：振幅细小（0.2mv），波形、振幅、频 率极不规则、无法识别QRS-ST-T。急性心梗舒张早期室早可引起室速室颤。,3.临床表现：VF与Vf为致命性心律失常 症状：意识

32、丧失、抽搐、呼吸停止，甚至死亡。体征：心音消失、脉搏触不到、血压 测不到。预后：急性心梗的原发性心室颤动预 后佳。其他原因VF与Vf，复发与猝死率高。,4.治疗：1）立即电复律，非同步电击，300 360J，可反复除颤，应用利多卡因 静点，维持2-4mg/min。2）进行心肺复苏。3）纠正原发病、补钾、镁。,快速心律失常的治疗方法：1.一般治疗：治疗基本病、纠正诱 因和低钾、缺氧等2.终止发作：1）药物治疗 2）电转律,3.预防发作：1）药物予防 2）外科手术：旁路手术，心梗后 室壁瘤的心内膜部分切除术 3）消融疗法：通过导管对局部进行 毁损，可直流电、射频消融及激光 4）可植入的自动电转复、

33、电除颤器（AICD）5）抗心动过速起搏器。,第六节：心脏传导阻滞定义：冲动在心脏的传导发生阻滞，按照传导阻 滞的严重程度分为一度，二度，三度。分类 窦房阻滞 房室传导阻滞 房内阻滞 室内阻滞分度 度：度：莫氏 型，莫氏型 度：,房室传导阻滞（AVB）,I 房室传导阻滞II 房室传导阻滞Mobitz I 型和 II 型III 房室传导阻滞,1.病因：1)正常人或运动员，与迷走 神经张力增高有关 2)各种器质性心脏病：AMI、心肌炎、心肌病。3）电解质紊乱、药物中毒、甲减等。4）传导系统的纤维化。,2.临床表现：症状:I AVB：可无症状。II AVB：心悸与心脏漏搏感。III AVB：疲乏,晕厥

34、,抽搐,心绞痛,Adams-Stokes综合征等 体征：I AVB：s1减低 II AVB：s1逐渐减低，并有心 脏漏搏。III AVB：s1经常变化，偶听 到大炮音。,3.ECG表现（1）第一度AVB：每个心房冲动都传至心室，房室传导延迟，PR 间期 延长 0.20 秒。,I 房室传导阻滞,房室传导延迟，而且PR间期延长（200 毫秒 或 0.2 秒）频率=79 bpmPR 间期=340 毫秒（0.34 秒）,340 毫秒,（2）第二度AVBII I型：1）PR间期进行性延长,直到一个P波 后脱落 一个QRS 波群 2）相邻RR间期进行性缩短，直到一 个P波不能下 传心室 3)包含受阻P波在

35、内的RR间期小于正 常窦性PP间期的两倍。常见的 A.V传导比率为3:2或5:4.,II 房室传导阻滞-Mobitz I(文氏现象),PR 间期逐渐延长直到心室跳动脱落 心室频率=不规律心房频率=90 bpmPR 间期=逐渐延长直到 P 波不能传导,200360400毫秒毫秒毫秒,无QRS,II II 型:PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS 波群,II 房室传导阻滞-Mobitz II,有规律的心室跳动的脱落2:1阻滞（2个P波至1个QRS复合波）心室频率=60 bpm心房频率=110 bpm,P PQRS,（3）第三度AVB（完全性 AVB）1）P波与QRS 波群毫无关系（PR间

36、期不固定）；2）心房率大于心室率；PP间期相等，RR间期相等；3）QRS波群形态正常,阻滞位于希氏束及其邻近,室率40-60次/min;QRS波群增宽变形,阻滞位于室内传导系统远端,室率40次/min。,4.治疗：(1)病因治疗(2)I、III型AVB,室率不太慢，不需治疗。(3)IIII型、AVB，室率慢伴 血液动力学障碍需治疗,1）药物：阿托品（0.52.0mg iv），适用于阻滞位 于房室结患者。异丙肾上腺素（14g/min静 滴），适用于任何部位的AVB。AMI时慎用。,2）安置起搏器：室率慢症状明显者，及早起搏器治疗。（心率加快，心脏搏出量最大化，基于心房的起搏，正常的心室活 化顺序）,心律失常的药物治疗 抗心律失常药物的分类(Vaughan Williams分类)及其主要代表药物（抗快速性心律失常）,类药：阻断快速钠通道a 延长动作电位,代表药有奎尼丁、普鲁卡因酰胺等b 缩短动作电位,代表药有利多卡因、美西律（慢心律）等c 轻微延长动作电位,代表药有普罗 帕酮(心律平)、氟卡尼等,类药：阻断-肾上腺能受体。代表药有普萘洛尔、美托洛尔等类药：阻断钾通道与延长复极.代表药 有胺碘酮、索他洛尔类药：钙通道阻滞剂。代表药有维拉帕米（异博定）、硫氮卓酮上述常用抗心律失常药物的适应证与不良反应，详见P213表3-3-1。,