脑卒中的急诊处理2文档资料.ppt

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1、综合治疗,整体治疗,专科治疗,脑卒中的整体治疗,呼吸严重呼吸循环衰竭需机械通气支持心脏监测房颤、脑心综合征体温发热是预后不良的因素针对病因，控制体温。炎性反应、感染等,卒中后血压管理,卒中后第一小时内通常血压升高，60%患者收缩压大于等于160mmHg.卒中后高血压的可能原因：脑血管病的应激反应、尿便潴留、疼痛、颅内压升高、既往存在的高血压等卒中后高血压预示预后不良：基础血压、平均血压、脉压差即使不进行降压治疗，升高的血压也会在很短的时间里降低,降压可能的获益 降压可能的危害,减轻脑水肿降低脑梗死的出血性转换防治血管损害阻止卒中复发某些特殊人群：高血压脑病、动脉夹层、肾功能不全,降低梗死区域的

2、脑灌注从而加重神经功能缺损,患者血压明显升高时需要降压。目标是在卒中后最初24 小时内将血压降低大约15%。血压降低的目标值尚未确定。但共识是，除非收缩压220 mmHg 或平均血压120 mmHg，不需要使用降压药。,对接受溶栓等治疗的患者严格控制血压,方法：入组患者为CT诊断的发病6小时以内的脑出血患者（ICH），随机分组，强化降压治疗组，治疗目标：收缩压：140mmHg对照组：遵指南治疗目标：收缩压：180mmHg首要终点：24小时血肿大小变化评估强化降压治疗的安全性和90天时的临床预后。,方法：发病后36小时、收缩压大于160mmHg的缺血性或出血性卒中患者随机分组，接受降压治疗（拉贝

3、洛尔等）。,卒中后36小时积极降压并不会导致不良反应，或加重神经功能缺损,收缩压 145-155mmHg或降低15mmHg,2010年美国AHA/ASA脑出血治疗指南,急性期,-收缩压200mmHg或平均动脉压（MAP）150mmHg,积极降压-收缩压180mmHg或平均动脉压（MAP）130mmHg,适度降压，降血压控制在160/90mmHg。-指南也参照了最新的研究结果，指出如果脑出血后收缩压在150mmHg220mmHg，积极控制收缩压在140mmHg以下基本是安全的。,血糖控制,-强化胰岛素治疗严格控制血糖（4.4-6.1mmol/L）并不能降低危重患者的死亡率-AHA/ESO：血糖超

4、过10mmol/L,降糖治疗-我国：血糖超过11.1mmol/L,重症患者超过8.3mmol/L,胰岛素治疗，避免低血糖,营养支持,临床研究发现脑卒中患者营养不足与不良预后（死亡率、并发症、住院时间和功能残疾程度）相关,神经系统疾病伴吞咽障碍患者肠内营养支持,神经系统疾病伴吞咽障碍患者推荐肠内营养支持，发病早期尽早开始喂养，短期（4周内）采用鼻胃管（NGT）喂养，长期（4周后）在有条件情况下采用经皮内镜下胃造口（PEG）喂养。,并发症的处理-颅高压-癫痫-肺炎-深静脉血栓形成,辅助检查与诊断,头CT、CTA头MRI、MRA、MRV腰穿血管造影,缺血性脑卒中,一、溶栓治疗二、抗血小板治疗三、抗凝

5、治疗四、其他治疗,目前公认的Penumbra概念：低灌注，20mL/100g/min 神经功能异常 与急性临床功能缺损相关生理和/或生化检查显示细胞功能障碍，但细胞并未死亡Uncertain Fate挽救缺血组织可使临床功能更好恢复,超急性期脑缺血治疗-溶栓治疗,梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础时间窗内溶栓复流最符合病理生理,1995年New England Journal of Medical发表 美国国立神经病与卒中研究所 rt-PA研究组（NINDS rtPA）缺血性脑血管病的溶栓治疗报告,基于该项研究，美国FDA于1996年6月推荐对发病3小时的患者静脉内使用rt-PA

6、，0.9mg/kg,静脉溶栓的具体方法:rt-PA 0.9 mg/kg(最大用量90mg);或尿激酶100150万,10%静脉推注(1 min),余下部分静脉点滴1 h。2.动脉溶栓的具体方法:目前尚无统一方法。常用的方法有:导管尽量接近血管堵塞部位,第一次注入10 mg rt-PA,或重复血管造影后不通再追加5 mg,总量不超过20 mg。或首次注入5 mg,然后每分钟12 mg 滴注,维持2030 min,总量1020 mg。尿激酶的首次剂量1020 万单位,重复造影后可追加1020 万,总剂量不超过50 万。,动静脉溶栓的方法,卒中发病后3-4.5小时内患者接受溶栓治疗后可以获益，症状性

7、颅内出血的发生率低。,更重要的是尽可能早地进行溶栓治疗,时间窗延长并不意味我们可以有更充裕的时间,2009年1月欧洲卒中组织对急性溶栓治疗进行更新,2009年5月美国ASA也进行了更新,新的指南如何影响临床医师的实践一项新的分析显示，自2008年10月后，接受溶栓的患者比例增加20%（3-4.5小时）,Safe Implementation of Treatments in Stroke(SITS),时间窗延长增加症状性颅内出血和3月死亡率但与总体获益相比，支持ECASS3的研究时间窗6小时内：尿激酶静脉溶栓治疗时间就是大脑,溶栓前应用抗血小板治疗不是禁忌，建议溶栓治疗后24小时内不应用抗血小

8、板治疗和抗凝治疗,溶栓治疗并不仅是急诊室，也要重视住院患者的急性脑卒中溶栓治疗,溶栓治疗,溶栓时间窗,溶栓方式,溶栓药物,溶栓治疗的特殊情况,影像学指导下的延长溶栓时间窗试验,溶栓方式,动静脉联合溶栓,动脉溶栓,小剂量溶栓,机械溶栓,溶栓与血管成形术结合,患者，72岁，突发意识障碍 2小时静脉溶栓，1小时后DSA,高龄患者的溶栓治疗,实验结果：再通率（TIMI 2-3）无显著性差异（79%vs 68%）.严重SICH（7%vs 8%)无显著性差异 所有的ICH（39%vs 37%）无显著性差异90天神经功能改善显著患者比例低（26%vs 40%）存活率低（57%vs 80%）,高龄患者动脉溶栓

9、并非禁忌，但应慎重，个体化,急性缺血性卒中儿童的溶栓治疗,Chest 2008指南：儿童：不推荐 青少年 Not addressedAHA 2008指南:儿童：不推荐 青少年：无一致意见,缺血性脑卒中,一、溶栓治疗二、抗血小板治疗三、抗凝治疗四、其他治疗,抗血小板治疗,IST及CAST结果显示，阿司匹林可降低患者的死亡率或卒中复发率，尽管轻度增加症状性颅内出血的风险，使用阿司匹林治疗急性缺血性卒中是安全有效的。无禁忌症患者尽早口服阿司匹林150-300mg/日,氯吡格雷FASTER 研究显示氯吡格雷联合阿司匹林治疗小卒中或TIA患者安全血小板糖蛋白IIb/IIIa抑制剂：阿昔单抗西洛他唑,缺血

10、性脑卒中,一、溶栓治疗二、抗血小板治疗三、抗凝治疗四、其他治疗,抗凝治疗,心源性栓塞（房颤）-抗凝治疗在二级预防中的作用肯定EAFT 研究显示TIA或小卒中房颤患者中，抗凝剂 vs 安慰剂(INR 3-4.5)RRR=-66%在不能使用抗凝治疗而使用阿司匹林的患者中，阿司匹林 300 mg vs 安慰剂RRR=-15%,Warfarin is first-line anticoagulant treatment of most causes of cardioembolic stoke华法令是治疗绝大多数心源性卒中的一线治疗药物,但发生心源性脑栓塞后何时开始抗凝抗凝治疗目前尚未有一致意见。,W

11、HEN?,Patients with acute cardioembolic stroke,early anticoagulation is associated witha nonsignificant reduction in recurrence of ischemic stroke,no substantial reduction in death and disability,and increased intracranial bleeding.*急性心源性栓塞后，早期抗凝治疗并未显著降低缺血性卒中的复发，也不降低死亡率和致残率*某些脑栓塞患者抗凝治疗后脑出血的风险明显增加,ACC

12、P建议在确定心源性栓塞后开始抗凝治疗时间时要权衡利弊，比较出血与短期卒中复发的风险大小,Early aspirin followed by vitamin K antagonists for long-term secondary prevention is reasonable 临床上常常在心源性脑栓塞的早期采用阿司匹林抗血小板治疗，待病情稳定运用长期抗凝治疗来进行卒中的二级预防,非心源性卒中：-抗凝药物不能降低死亡率、致残率-抗凝治疗降低缺血性卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成的发生率，但增加症状性脑出血的风险。对绝大多数患者，不推荐早期进行抗凝治疗，抗凝治疗应个体化,缺血性脑卒中,

13、一、溶栓治疗二、抗血小板治疗三、抗凝治疗四、其他治疗,降纤治疗：对不适合溶栓的患者，选择性使用扩容治疗：不常规推荐使用，低灌注可使用神经保护剂：SAINT研究（NXY-059）依达拉奉、胞二磷胆碱等其他：丁基苯肽、尤瑞克林,手术治疗恶性大脑中动脉梗死：去骨瓣减压研究显示（DECIMAL,DESTINY,HAMLET）在恶性大脑中动脉梗死的病人，发病48小时内的减压术可以降低死亡率，增加病人功能评分。然而手术的选择与手术时机要个体化,蛛网膜下腔出血的治疗,诊断,-头CT-腰穿：-头CTA：敏感性，5mm 动脉瘤-头MRA-DSA：金标准,治疗：-止血药物：-手术治疗、血管介入治疗：方式、时间,脑

14、出血的治疗,华法令抗凝相关脑出血,-约12%-14%的脑出血与口服抗凝药物相关，INR数值每增加1，发生ICH的危险性几乎增加一倍，-华法林相关的脑出血死亡率可高达67%。因此，即使在有血栓形成高危风险的患者中（如接受心脏机械瓣膜置换术），急性期也应权衡利弊，停止抗凝治疗，尽快纠正凝血障碍,使INR1.5。,维生素K：-作为羧化酶的辅酶参与凝血因子、的合成，发挥凝血作用。所有华法令相关的脑出血均应静脉使用维生素K治疗，常规剂量5mg-10mg-推荐联合使用维生素K与快速止血剂,新鲜冻干血浆(Fresh frozen plasma,FFP)-含有凝血因子、，起效快，可以快速有效纠正INR，是常用

15、的治疗药物。-FFP作用时间短，所需剂量较大（20-40ml/kg）,导致容量负荷增大，易引起心脏功能衰竭。-使用FFP前需要配血，还需解冻等，延误开始治疗时机。,凝血酶原复合物浓缩物（Prothrombin complex concentrates,PCC）-含有高浓度的、和因子（部分商业制剂不含因子），可在几分钟内纠正INR值，与FFP相比，输输液量小，无需配型及解冻，是华法林相关脑出血更有效的治疗方法。,重组凝血因子VIIa（rFVIIa）适应症是用于治疗VII因子缺乏的血友病患者。尽管rFVIIa 能快速纠正抗凝药相关出血患者的INR值，但不能补充所有VitK依赖的凝血因子，不能像PC

16、C那样恢复产生凝血酶原。,指南推荐,在最新发布的2010年AHA/ASA脑出血治疗指南中指出，与FFP相比，尽管PCC不能改进预后，但副作用小，推荐PCC代替FFP。尽管rFVIIa可降低INR，但不能重建凝血系统，不推荐OAC患者ICH中常规使用rFVIIa,指南推荐,2010年AHA/ASA 脑出血治疗指南中明确指出，-对于绝大多数患者来说，手术治疗的疗效不确定。某些患者（严重小脑出血、幕上脑叶出血血肿30mL、血肿位置表浅）可考虑手术治疗。-由于可能导致再出血，极早期手术治疗可能有害。,其他止血剂如氨基己酸与止血环酸-具有抗纤溶的作用，治疗上消化道出血、凝血机制障碍或血小板减少患者粘膜出血时有良好效果。但由于其机制主要是抑制纤溶系统，临床上用来减少动脉瘤所致蛛网膜下腔出血后再出血的风险-可增加迟发脑缺血及其他血栓事件的危险，总体上并不能改善脑出血患者的预后。,静脉窦血栓形成,肝素治疗：-推荐无禁忌症的患者接受LMWH或普通肝素治疗（APTT 2倍以上）。CVST出现的脑出血并非禁忌。-溶栓治疗、手术治疗抗凝治疗,EFNS EUROPEAN FEDERATION OF NEUROLOGICAL SOCIETIES2010,EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis,谢谢！,