脑出血诊疗规范2023版.docx
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1、脑出血诊疗规范2023版脑出血(intracerebra1.hemorrhage,ICH)分外伤性和非外伤性两种,后者又称原发性或自发性脑出血,系指颅内或全身疾病引起脑实质内出血。高血压性脑出血最常见。【流行病学】脑出血占所有卒中的10%-17%,30天死亡率取决于出血的部位和大小。发病1个月内死亡率35%52%,在6个月内功能恢复,生活独立的患者仅有20%。发病30天内死亡的独立预测因素有出血量、GCS、年龄80岁、幕下出血以及合并脑室内出血。【病因与危险因素】病因:原发性脑出血的病因50%是高血压、30%是淀粉样变。其他脑出血原因:动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或抗血小板治疗、血液疾病、肝脏疾病
2、、肿瘤、外伤、血管炎、烟雾病、静脉窦血栓形成、子痫、子宫内膜异位症。危险因素:高血压、年龄、遗传、吸烟、饮酒、胆固醇水平过低。基于人口学的研究发现,高胆固醇者发生脑出血的危险低,强化他汀类药物治疗可增加某些特殊人群脑出血的风险。【病理改变】高血压性脑出血好发于大脑半球深部的基底节,近年来的病理研究发现,长期高血压造成穿支动脉上形成直径0.81.Omm微小粟粒样动脉瘤,称为CharCOt-BOUehard动脉瘤,这种变化是高血压脑出血的根本机制。富血压性脑出血最多见为壳核(占总数的44%),其次为大脑皮质下或脑叶(15%),丘脑(13%)、脑桥(9%)、小脑(9%)等。脑实质内出血量大时,血液可
3、沿神经纤维向四周扩散,侵入内囊、丘脑、脑干,可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿可引起脑室受压或移位,发生脑疝。发病48小时内是血肿扩大的最危险时段,随着时间的推移,其发生率逐渐下降。脑淀粉样血管病(CAA)相关脑出血多发生于脑叶,可多发,以大脑后部多见,基底节、脑干和小脑少见。【临床表现】脑出血起病突然,常见诱发因素有情绪波动、体力劳动、饭后酒后、性生活、用力屏便和气候变化等。患者常突感头痛、头胀,随之呕吐,可很快出现意识和神经功能障碍,并进行性加重。脑叶出血者常表现为癫痫。发病时血压常明显升高。不同出血部位的临床表现如下。1 .基底节出血偏瘫或轻偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(“三偏”),均发生于
4、出血灶的对侧。患者双眼向病变侧凝视,可有局灶性抽搐和失语(优势半球出血)。随着出血量增多,患者意识障碍加重,并出现颅内压增高症状,甚至小脑幕裂孔下疝,导致呼吸和循环衰竭而死亡。2 .脑叶出血头痛明显。如出血位于脑中央区,有偏瘫、偏身感觉障碍,特别是辨别觉丧失。如出血在枕顶叶,可有同向偏盲。如发生在额叶,可有强握、吸吮反射,排尿困难,淡漠和反应迟钝。如有抽搐多为局灶性并限于偏瘫侧。优势半球出血者尚有失语、失读,记忆力减退和肢体失认等。3 .丘脑出血多有意识障碍、失语、偏瘫和偏侧感觉障碍。可有双眼垂直方向活动障碍或双眼同向上或向下凝视,瞳孔缩小。如血肿阻塞第三脑室,可出现颅内压增高症状和脑积水。4
5、 .脑桥出血发病后患者很快进入昏迷状态。出血常先自一侧脑桥开始,表现出血侧面瘫和对侧肢体弛缓性偏瘫(交叉性瘫痪)。头和双眼转向非出血侧,凝视偏瘫侧。出血扩大并波及两侧脑桥,则出现双侧面瘫和四肢瘫痪。后者多为弛缓性,少数为痉挛性或呈去脑强直,双病理征阳性,眼球自主活动消失,瞳孔为针尖样,对光反应迟钝或消失,此征见于1/3患者,为脑桥出血特征症状,系由于脑桥内交感神经纤维受损所致。持续高热(P39t),乃因出血阻断丘脑下部对体温的调节。由于脑干呼吸中枢受影响,常出现不规则呼吸和呼吸困难。如双瞳孔散大,对光反应消失,呼吸不规则,脉搏和血压异常,体温不断上升或突然下降,均提示病情危重。5 .小脑出血大
6、多数患者有头痛、眩晕、呕吐,伴共济失调,站立时向病侧倾倒,病侧肢体不灵活,但无偏瘫、无失语,有构音障碍。少数患者发病迅速,短期内昏迷,出现脑干受压征、眼肌麻痹和小脑扁桃体下疝或急性脑积水表现。6 .脑室出血可以是实质性出血破入脑室,也可以是单纯脑室出血。病情多危重,常在发病后12小时内进入昏迷,出现四肢抽搐或瘫痪,双侧病理征阳性。可有脑膜刺激征、多汗、呕吐、去脑强直。呼吸深沉带鼾声,后转为不规则。脉搏也由缓慢有力转为细速和不规则。血压不稳定。如血压下降、体温升高则多示预后不良。【实验室检查】1 .脑脊液由于脑出血患者多有颅内压增高,如临床诊断明确,则不应做腰穿和脑脊液检查,以防脑疝。2 .血、
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