精神分裂症及其他原发性精神病性障碍诊疗规范2023版.docx

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1、精神分裂症及其他原发性精神病性障碍诊疗规范2023版精神分裂症(SChiZOPhrenia)及其他原发性精神病性障碍(Primarypsychoticdisorders)是指以明显的阳性症状、阴性症状、精神运动性障碍及现实检验能力严重受损为特征的一组精神障碍。在国际疾病分类(第11版)(ICD-I1.)中主要包括：精神分裂症、分裂情感性障碍、急性短暂性精神病性障碍、分裂型障碍、妄想性障碍和其他原发性精神病性障碍。本章主要介绍精神分裂症。精神分裂症(SChiZOPhrenia)是一类精神症状更杂、至今未明确其病理基础的常见严重精神障碍，多起病于青年或成年早期，具有感知觉、思维、情感、认知、行为及

2、社会功能等多方面的障碍，一般无意识障碍和智力障碍。少数患者可痊愈或基本痊愈。自然病程多迁延而导致精神残疾和社会功能衰退。据WHO(2007)报道，精神分裂症所致损失占非感染性疾病所致负担的2%。精神分裂症在我国是导致精神残疾的重要原因之一，也是我国精神病患者主要住院病种。【流行病学】世界范围内的终生患病率为1%左右，年发病率为0.1%左右。不同地区患病率的差异很大。发病高峰集中在成年早期，男性为平均为21岁左右；女性为27岁。费立鹏等(2009)流行病学调查数据表明，我国精神分裂症的月患病率为7.81%。，男、女性分别为0.82%,0.74%,城市患病率略高于农村，18-39岁年龄组高于55岁

3、以上年龄组。黄悦勤(2018)的研究数据表明,精神分裂症及其他精神病性隙碍的患病率为0.61%.【病因与发病机制】由于精神分裂症症状的复杂多样性，至今未能找出单一的、决定性的致病因素，仍被认为是基因与环境等多因素相互作用的后果。(-)遗传因素家系调查发现，该病患者的家族中患同病者为一般人群的6.2倍，且血缘越近，患病率越o现代遗传学研究较为集中的报道发现，精神分裂症患者可能有5、11、21,8号染色体的长臂，19号染色体的短臂和X染色体，以及6、13和22号染色体的异常。近年来分子遗传学研究发现，精神分裂症可能存在多巴胺系统、5-矜色胺系统、免疫系统等相关基因异常。全基因组关联性分析研究显示，

4、MKU基因可能是该病的易感基因。(-)神经病理学及脑形态学研究母孕产期的相关并发症及婴幼儿期的高热、惊厥、严重躯体疾病可能会增加疾病易感性；幼年中枢神经系统病毒或类病毒感染可能是疾病产生的先决条件。脑结构影像学研究发现，精神分裂症患者有脑皮质体积减少、第三脑室及侧脑室扩大、脑沟回增宽，颖叶内侧结构及额叶和海马体积缩小等。磁共振波谱(MRS)研究显示，内侧颖叶的N-乙酰天冬氨酸降低及前额叶皮质烟酰胺(NAA)浓度下降等，可能与精神分裂症患者神经元体积和/或生存能力减弱有关。(三)神经生化研究目前主要有以下几个假说：1 .多巴胺(DA)假说近年来修正的DA假说认为，精神分裂症患者同时存在DA功能亢

5、进及不同通路的DA功能低下。中脑-边缘系统的DA系统功能亢进与精神分裂症的阳性症状有关；中脑-皮质通路的DA系统功能低下与精神分裂症的阴性症状及认知缺陷症状有关。研究提示，D?受体亚型与精神分裂症的阳性症状有关，而D,受体亚型可能与阴性症状有关。此外，也有人认为中脑-皮质-前额区的DA系统功能低下与认知缺陷症状有关。2 .5-轻色胺(5-HT)假说5-HT2a受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关。非典型抗精神病药对阳性和阴性症状都有效,可能是由于其对5-HT的高亲和力，而5-HT神经元传递也可调节DA的激活和释放。3 .谷氨酸假说研究提示，谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌（PCP）可引起幻觉妄想

6、，亦可引起阴性症状，推测N甲基D-天门冬氨酸（NMDA）受体功能障碍在精神分裂症的病理生理中起重要作用。（四）心理社会因素社会因素所致的巨大压力使具有易感素质的人容易发病。温床”假说认为贫困阶层精神压力较大，容易发病；“漂移”假说则认为患病影响社会和职业功能，因而沦于贫困。有关研究显示，移民中精神障碍包括精神分裂症发病率较高。总之，精神分裂症的病因尚未阐明，遗传及心理社会因素在发病中均起重要作用，前者可能是发病的素质基础，而后者可能是促发因素。【临床表现】精神分裂症患者发病前常有一些前驱症状，包括：类似神经症的表现；生活习惯或行为方式的改变；性格改变，孤独敏感，喜怒无常；沉溺于一些玄奥或荒谬的

7、想法，甚至自语自笑；与周围人或环境疏远，难以接近等。这些前驱症状可持续数周、数月或数年。典型的精神分裂症症状有：（一）思维障碍是最常见的症状，可分为思维形式隙碍、思维逻辑隙碍、思维内容障碍及思维属性障碍。1 .思维形式隙碍主要表现为联想缺乏目的性和逻辑性，联想结构松散，交谈时经常游离于主题之外，回答问题缺乏中心，使人感到难以理解，称为思维或联想散漫。严重时句子之间完全缺乏关联，言语支离破碎，无法表达完整的意思，仅为语句甚至是词汇的堆积，称为思维破裂，极端严重者称为词语杂拌。2 .思维逻辑障碍也较常见，表现为明显的逻辑倒错，推理过程荒谬、古怪，既无前提，又缺乏依据，有的甚至因果倒置，无法理解。有

8、些患者表现为病理性象征思维，用一些普通且具体的概念、词句或动作来表示某些特殊的、只有患者自己能够理解的内涵。有的患者表现为明显的语词新作，诡辩性思维，中心思想无法捉摸，缺乏实质意义的空洞议论。有的患者会脑中涌现出大量思维，并伴有明显的不自主感、强制感，称为思维云集或强制性思维。3 .思维内容障碍主要表现为妄想，其内容往往与患者的教育、文化背景不相符合。有时显得有一定的逻辑性，但多数的妄想内容荒谬、结构松散、易于泛化。妄想可分为原发性和继发性两类。原发性妄想是精神分裂症的特征性症状，常突然形成，其内容无法以患者既往经历、当时处境和情感活动来解释，持续时间较长，常出现于精神分裂症的急性起病期。继发

9、性妄想大多继发于其他躯体、精神症状或疾病，以及应激等，一般无诊断意义。最常见的妄想是被害妄想与关系妄想。被害妄想表现为患者总感到有人在捉弄、诽谤、暗算或谋害自己，感到自己被跟踪、被监视、食物中被放了毒药，甚至医师为其治疗也被看作“医学实验”。关系妄想是患者把周围环境中一些实际无关的现象，都认为与自己有关，如常认为周围人的言行、电视或报纸上的内容针对自己，关系妄想常与被害妄想交织在一起。其他常见的妄想还包括：钟情妄想表现为坚信他人对自己产生了爱情；嫉妒妄想表现为坚信配偶有外遇，因而对配偶的行为加以检查和跟踪。具有特征性诊断意义的妄想，例如被动体验，患者觉得自己的思想、行为被“仪器或外界力量”所控

10、制，觉得“自己不能做主了”（被控制感）；甚至认为有某种特殊仪器在操纵或影响他（物理影响妄想）。思维内容隙碍还包括思维贫乏，常见于慢性精神分裂症患者，表现为概念和词汇贫乏，对一般性询问往往没有明确应答，或以“不知道”“没什么”应答；主动言语少或虽然语量不少，但内容空洞简单，缺乏进一步联想。4 .思维属性障碍表现为患者自我和外在世界之间界限的丧失。患者觉得自己的思想刚冒出来就会被别人知道（被洞悉感）；感到自己脑子里出现了不属于自己的思维（思维插入）；或突然感到自己的思维被外力夺走（思维剥夺），这些内容涉及自我与“环境”界限的混淆不清。（一）感知觉症状最常见的是幻觉，尤其是言语性幻听。常见于精神分裂

11、症患者，其他精神障碍也可出现。听幻觉可以是噪声、音乐，但主要表现为在意识清晰的情况下听见说话的声音（言语性幻听）。“声音”或含糊或清晰，但患者并不关心“声音”的来源，而是无条件地信以为真。幻听内容可以是争论性、评论性或者命令性的。“声音”的内容往往令患者不愉快，如议论、辱骂、恐吓，或通知、指使他去做什么。虽然这些“声音”常是片断的语句，患者却一听就“懂”，且行为常受到幻听的支配。有无幻听可通过询问发现，也可通过观察患者有无喃喃自语或侧耳倾听等行为判断。在疾病的急性期，“声音”对患者的影响较大，即患者很听“幻听”的话，可引起患者的妄想或突然冲动。在慢性期，“声音”影响较小。此外，幻听有时是“感到

12、”体内某个部位有声音，如“感到脑子内或肚子内有人说话”（假性幻觉）。视幻觉或简单或复杂，可看见闪光、人、动物或物体；在成人精神分裂症中较少见，在儿童中可较多见，所见的形象多为不完整的，如见到“墙上有只眼睛在眨”。触幻觉的内容常是不愉快的，如感到身上被通电、被刺、被触碰、被强奸等，或是皮肤下面有虫子爬。（三）情感症状主要表现为情感淡漠及情感的不协调，严重者可有情感倒错，常伴有自发动作减少,缺乏肢体语言。情感淡漠的早期表现是迟钝及平淡，细腻情感及高级情感受损，随后对生活要求减退，兴趣减少，最终患者的情感体验日益贫乏，面部缺乏表情，对一切显得无动于衷，丧失了与周围环境的情感联系。愉快感缺失是指不能体

13、验到快乐，如与朋友交往、参加运动时不再感到偷快。情感不协调是指情感反应与其思维内容或周围环境的不协调，如患者自诉有人陷害却并不感到紧张，当医师问及时甚至能面带笑容、轻松自如地诉说，有的甚至表现为情感倒错，当听到令人痛苦的事情时却表现得非常愉快。易激惹，即使轻微的或不愉快的情况也可引起患者产生剧烈而短暂的情感反应，患者对自身情绪的控制能力减弱，常不明原因地发脾气。矛盾情感，指对同一件事情同时产生两种相反的、互相矛盾的情感体验，患者对此既不自觉，又不能加以分析和判断，泰然自若地接受两种情感。此外，焦虑与抑郁情绪在精神分裂症患者中也很常见，有的患者甚至消极自杀。（四）认知缺陷症状可涉及多个认知领域，

14、包括：1 .注意障碍如听觉注意及视觉注意障碍、注意分散、注意专注与转移障碍、选择性注意障碍及觉醒度降低等。2 .记忆隙碍包括瞬时记忆、短时记忆及长时记忆损害等。3 .工作记忆损害如言语性工作记忆及视空间觉工作记忆损害。4 .抽象思维障碍如概念分类和概括障碍、联想（判断、推理）障碍、解决问题的决策能力障碍，特别是存在执行功能障碍。5 .信息整合障碍不能充分利用已有的知识去整合信息加工过程，如视觉-听觉综合障碍、视觉-运动综合障碍等。6 .其他如运动协调性障碍等。（五）意志与行为症状意志减退较常见，尤其是对于慢性或以阴性症状为主要表现的精神分裂症患者。不能开展有目标的行为并将其完成，上班缺勤或无目

15、的地外出闲逛，有时会被误认为“懒惰”；对未来生活的计划性差，缺乏主动性，随着病情的发展，患者在坚持工作、完成学业及料理家务等方面均存在困难，可以连坐几个小时而没有任何自发活动，甚至连个人卫生也不知料理。可出现不顾社会道德规范的怪异行为,如在公共场合手淫、在垃圾桶里翻找食物。有些患者在妄想或幻觉影响下，可出现病理性意志增强，如自认为受到迫害，反复上访或上告。有些患者吃通常不作为食物的东西或伤害自己的身体（意向倒错）。部分患者对同一事物可同时产生相互矛盾的意志活动，患者对此不自知，也无法意识到矛盾性（矛盾意向）。在ICD-I1.中，紧张症（Ca1.aIonia）独立出来成为一个章节，包含三个类别，

16、即与其他精神障碍有关的紧张症、精神活性药物所诱发的紧张症、其他疾病继发性的紧张症。紧张症在精神分裂症患者中表现为不协调性兴奋和精神运动性抑制，前者表现为患者的行为动作与外界环境不协调，单调杂乱、愚蠢幼稚，使人难以理解。而精神运动性抑制的患者可表现为木值或亚木僵状态；严重的患者可出现蜡样屈曲，肢体任人摆布，较长时间保持一个怪异或不舒服姿势，或者在床上保持头部悬空（“空气枕头”）姿势，称为紧张性木僵。有时患者对外界的要求不但不执行，而且表现出抗拒或相反的行为（主动违拗），或者患者像机器人一样机械地执行外界的简单指令（被动违拗）；有时患者机械刻板、无目的地重复单一、单调的动作或言语（刻板动作或刻板言

17、语），或机械地重复周围人的言语或行为（模仿言语或模仿动作）。在抑制的基础上，部分患者可突然出现无目的的冲动行为，随后又转入抑制状态，如连续数天卧床不起的患者突然从床上跳起，打碎窗玻璃或攻击他人后突然再次卧床不动。精神分裂症患者还有一种较为特殊的行为障碍，就是行为的内向性，表现为患者完全沉湎于自己的臆想、妄想及幻觉中，而对周围现实置之不理。（六）人格改变约1/4的患者在发病前就具有一种特殊的性格，称为分裂样性格”，表现为怕羞、不喜与人交往、孤僻、好幻想、喜钻牛角尖等。病前适应不良与发病早、阴性症状、认知缺陷、社会功能不良、预后差有关。但很多患者的病前性格与常人无异，而在发病后出现分裂样人格表现。

18、（七）其他症状1.自知力缺乏患者不相信自己有任何反常，认为幻觉妄想从内容到形式都是真实的。2 .神经系统软体征包括立体感、皮肤书写感、平衡感、本体感觉，虽不能定位，但见于相当比例的患者。3 .有些患者存在睡眠、性或其他身体功能改变，睡眠紊乱多种多样，尤以8波睡眠减少（S4睡眠）最常见。（八）阳性症状和阴性症状20世纪80年代初，CrOW提出精神分裂症生物异质性的观点，将精神分裂症按阳性症状群及阴性症状群进行分型。阳性症状指精神功能的异常或亢进，包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、反复的行为紊乱和失控等。阴性症状则为正常精神功能的减退或丧失，主要包括思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏等，其核心是动力或

19、欲望的缺乏，精神活动的缺失。主要见于慢性及长期住院的患者，也有少数患者以阴性症状为首发症状，提示预后较差。精神分裂症谱系障碍的病情严重程度、疗效、预后判断等最为常用的定量评价工具是AndreaSen等根据上述症状编制的阴性和阳性症状评定量表（PANSS）。【诊断与鉴别诊断】详细的病史收集，细致的观察，全面的精神检查，辅以必要的诊断工具、体格检查和实验室检查，加上严谨的临床思考，构成精神分裂症临床诊断的基础。精神分裂症目前还没有肯定的实验室诊断方法。（一）诊断标准ICD-II中的诊断标准与DSM-5相似，但与ICD-Io有明显的变化，ICD-I1.”精神分裂症及其他原发性精神病性障碍”章节的重要

20、变化如下。1 .精神分裂症中删除了“偏执型”青春型”“未分化”等亚型，基于病程（第五位编码）分为“精神分裂症，首次发作”“精神分裂症，多次发作”及“精神分裂症，持续发作，基于症状状态（第六位编码）分为“当前存在症状”“当前部分缓解”及“当前完全缓解”。2 .精神分裂症紧张型不再作为亚型，而是与“精神分裂症及其他原发性精神病性隙碍”并列，并进一步分为“紧张症，与其他精神障碍相关”“紧张症，由精神活性物质导致，包括药物”及“继发性紧张综合征”。3 .精神分裂症取消亚型后，代之以六大症状域表现，包括阳性、阴性、抑郁、躁狂、精神运动及认知，可同时使用其中多个编码，并可使用附加编码标注轻度、中度及重度。

21、（一）诊断时需要注意的问题1.必须将精神症状与发生症状时患者的心理、文化、背景联系起来分析，症状可理解与否，对决定精神分裂症的诊断有很重要的意义。4 .反复观察患者。无论患者是否合作，症状并不是在任何时间及任何场合都会充分暴露的，特别是当精神检查发现与病史不相符合时，不能仅根据短暂的、片面的检查就下结论。5 .正确估计精神因素的作用。多数精神分裂症患者在病史中都可找到一些精神因素，有些因素是微不足道的，有些则可能是发病后与环境发生冲突的后果，均不能仅靠此诊断为其他精神障碍。6 .如在躯体疾病的过程中出现精神分裂症的症状，则应考虑以下几种可能：精神症状因躯体疾病而引起：精神症状的发生时间及轻重变

22、化与原发疾病关系密切，应诊断为症状性精神病；精神症状因躯体疾病诱发：精神症状出现后按自己的规律演变，与躯体疾病关系不大，仍应诊断为精神分裂症；精神分裂症与其他疾病同时存在，两者纯粹是巧合。7 .诊断应尽可能抓住确定的症状和症状组合，症状群更有诊断价值。有些症状在诊断中具有重要意义，如原发性妄想，妄想内容荒谬怪异，评论性幻听、争论性幻听或思维播散等。1 .（三）鉴别诊断主要鉴别诊断应包括与分裂情感性精神障碍、心境障碍、妄想性障碍、人格障碍的鉴别（表24-3-0-1）表24-3-0-1精神分裂症的鉴别诊断精神障碍躯体疾病药物伴有精神病性颖叶癫痫兴奋剂症状伴有精神病性肿瘤、脑卒中、甲基苯丙的抑郁症外

23、伤可卡因分裂情感性精内分泌/代谢致幻剂障碍（如吓咻病）短暂精神病性维生素缺乏苯环己哌分裂样精神障自身免疫性疾抗胆碱能碍1妄想性障碍扃（如系统性红斑药物感染性疾病酒精戒断应激相关隙（如神经梅毒）中毒（如重金巴比妥戒恐障碍、人格毒）解体、精神分裂症还需要与ICD-I1.该章节中“其他原发性精神病性障碍”做鉴别，包括分裂情感性障碍、妄想性障碍、分裂样精神隙碍、急性短暂性精神障碍等。分裂情感性障碍的特点是在一次疾病发作过程中精神病性症状和情感症状（躁狂或抑郁）均很明显且差不多同时出现或消失。妄想性障碍的特点是妄想结构严密、系统，妄想内容有一定的事实基础，不荒谬离奇；思维有条理和逻辑；行为和情感反应与妄

24、想内容一致；无智能和人格衰退；幻觉一般没有或不为主要表现。分裂样精神障碍的主要特点是病程不足1个月，主要表现为言行古怪、敏感多疑的人格特征。急性短暂性精神障碍的特点是在没有前驱期症状的情况下突然起病，精神病性症状在2周内达到疾病的顶峰状态，症状的性质与强度通常每天之间甚至1天之内都有变化，通常在数天内完全缓解，个体能恢复到病前功能水平，部分患者有明显的应激因素。精神分裂症的早期，强迫观念十分常见，表现为控制不住地反复思考一些无关紧要的问题，但患者并不一定认识到这种思考是没有必要的，也不一定为此感到痛苦，可与强迫症做鉴别。诈病者有时较难鉴别，须经过仔细观察，包括了解既往史。【治疗】提倡全病程治疗

25、，即急性期、巩固期（恢复期）和维持期（稳定期）治疗三个相互联系的过程。方法包括药物、心理及其他治疗，以药物治疗为主。（-）药物治疗主要是抗精神病药治疗，以单药治疗为原则；心境稳定剂及其他药物可作为附加治疗。2 .药物选择近年来国内外治疗指南推荐非典型（即第二代）抗精神病药作为一线使用（氯氮平除外），而典型（即第一代）抗精神病药i般作为二线使用。目前国内常用的第二代口服抗精神病药包括氨磺必利、阿立哌哩、奥氮平、唾硫平、利培酮、齐拉西第及氯氮平等，各种药物的起始剂量及最大治疗剂量详见表24-3-0-2表24-3-0-2常用口服抗精神病药及治疗剂量抗精神病药起始剂量/最大剂量/(mqd)第二代抗精神

26、病药氨磺必利2001200阿立哌醴5-1530氯氮平(C1.oZaPine)25900奥氮平(O1.anZaPine)5-1020座硫平(quetiapine)50750利培酮(risperidone)1216齐拉西酮40160第一代抗精神病药氯丙嗪50-1501000氟哌睫醉1-10100奋乃静42456典型抗精神病药对阳性症状疗效较好，但对阴性症状效果不佳，且有较严重的锥体外系不良反应。相对而言，非典型抗精神病药疗效较广，不仅对阳性症状疗效较好，且对认知症状及阴性症状也有效，较少出现高催乳素血症、锥体外系不良反应等。而氯氮平对难治性精神分裂症也有效。为快速控制精神症状，尤其是冲动、躁动等激

27、越症状，急性期可使用抗精神病药针剂治疗，目前国内常用的药物包括氯丙嗪针剂、氨哌呢醇针剂和齐拉西酮针剂等。3 .巩固治疗及维持治疗根据中国精神分裂症防治指南，在急性期治疗的基础上，宜继续治疗剂量持续1个月左右，使病情进一步缓解。然后逐渐减量进行维持治疗，首次发作后维持治疗时间一般在症状缓解后不少于2年，如患者系复发，维持治疗时间要求更长（多次复发者至少维持治疗5年，部分患者甚至需终身服药）。4 .难治性精神分裂症指过去5年中先后给予至少3种抗精神病药（其中至少两种化学结构是不同的）,经过足够剂量（相当于氯丙嗪400600mgd）足够疗程（46周）治疗，症状仍无明显缓解的精神分裂症患者。对于难治性

28、病例，首先应重新考虑诊断、合并症、治疗依从性，然后再考虑把现用药物加大至治疗剂量的上限（必要时检测血药浓度）、重新制订治疗方案、更换药物、合用其他抗精神病药、使用氯氮平等。合用的其他药物包括锂盐、抗惊厥药（如卡马西平和丙戊酸盐）、抗抑郁药，也可与电休克治疗联用。（二）心理治疗对于精神分裂症患者，心理治疗主要应用于巩固期和维持期。患者在精神症状逐渐缓解后，有了解疾病性质、提高识别能力的需要，也有学习应对社会歧视、改善人际交往、处理情绪和行为问题的需要。（三）社会干预和家庭教育社会干预和家庭教育在精神分裂症的康复上具有重要作用，目标在于使患者重新回归社会，应遵循个体化原则。精神科医师应努力使患者得

29、到充分的精神卫生保健和照料，应与当地社会服务机构保持紧密的工作关系。（四）其他治疗1.电休克（抽搐）治疗主要用以控制急性兴奋躁动、严重抑郁、自伤自杀和木僵、违拗、拒食状态，对部分难治性精神分裂症也有效（具体会在其他章节详述）。2 .精神外科原指脑额叶白质切断术，只适用于少数经各种治疗无效而又难以管理的患者。随着抗精神病药的不断开发，精神外科治疗几乎已经停用。3 .附加精神药物治疗焦虑症状严重者，可加用抗焦虑药；冲动攻击行为、活动过多、兴奋或情绪不稳定者，可加用碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平；精神病后抑郁，特别是有自杀倾向者，可加用抗抑郁药选择性5-径色胺再摄取抑制剂（SSR【S）类等，若效果不满意

30、，可考虑使用氯氮平或合用锂盐。4 .中医治疗目前方剂及针灸穴位等中医治疗尚无循证证据。【病程与预后】目前认为有间断发作和持续性病程两类，前者指精神症状急剧发作一段时间后，间隔以缓解期，缓解期长短不一，有部分患者一次发作后终生缓解；后者指病程迁延呈慢性，部分患者可出现明显的精神衰退。由于治疗方法的进展，尤其是精神药物的研发和应用，社会环境的改善，精神分裂症的预后已有很大改善。研究显示，初次发作后患者如能得到有效治疗，40%的患者可获得临床痊愈、症状彻底缓解或仅残留轻微症状。提示预后较好的重要因素包括：女性，急性起病，以阳性症状为主要表现，及时、规范的系统治疗，家庭及社会支持良好等。共病明显的强迫

31、症状及共病物质滥用者往往预后较差。精神分裂症导致暴力行为的风险并不少见，以暴力威胁和轻微攻击行为较多。少数情况下，患者会袭击或伤害造成自己痛苦的人，因此对精神分裂症的全面评估应包括对暴力危险和自杀风险的评估。推荐阅读2,陆林.沈渔邨精神病学M.6版.北京：人民卫生出版社，2018：300-338.3. GE1.DERMG,GEDDESJR,ANDREASENNCN,etai.NewOxfordTextbkOfPsychiatryM.2nded.Oxford：OxfordUniversityPress,2012.4. 赵靖平，施慎逊.中国精神分裂症防治指南M.2版.北京：中华医学电子音像出版社，2015.5. BORE1.1.ICM,SO1.ARIH.SchizophreniaJ.JAMA,2019,322（13）：1322.6. MARDERSR,CANNONTD.SchizophreniaJ.NEng1.JMed,2019,381（18）：1753-1761.10