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1、引言,头晕/眩晕的主要病因包括前庭周围性、精神性和中枢性中枢性在病因中所占的比例不足10，作为中枢性头晕/眩晕中一部分的后循环缺血在全部头晕/眩晕病人所占的比例就更少而目前在神经科就诊的大量头晕/眩晕患者被随意诊断为缺血所致，而这些被误诊的患者多数是焦虑/抑郁所致或伴随明显的焦虑抑郁,诊断脑缺血/脑供血不足证据的剖析,1,2,3,4,经颅多普勒超声(TCD)被误用和滥用,观念的落后与概念的混乱,臆断某些异常检查结果与头晕/眩晕之间的关系,重辅助检查而轻问诊,后循环缺血(PCI)认识的历史,我国仍将之定义为既非缺血又非正常的状态(1998的脑血管疾病分类和2004年脑血管疾病防治指南附录),后循

2、环缺血的范围,后循环缺血包括后循环短暂性脑缺血发作(TIA)后循环脑梗死,号召不再使用：椎基底动脉供血不足(VBI),2006年中国后循环缺血专家共识，中华内科杂志,VBI与PCI的不同之处,椎基底动脉供血不足(VBI),后循环缺血(PCI),缺血性头晕/眩晕,后循环TIA后循环脑梗死,诊断脑缺血/脑供血不足证据的剖析,1,2,3,4,经颅多普勒超声(TCD)被误用和滥用,观念的落后与概念的混乱,臆断某些异常检查结果与头晕/眩晕之间的关系,重辅助检查而轻问诊,TCD,神经科门诊内科门诊,椎基底动脉供血不足,头晕或眩晕辅助检查,TCD被滥用和误用,在神经科被误用和滥用的检查方法之最就是经颅多普勒

3、超声（TCD）而TCD在中国所犯最严重的错误也是根据血流速度的改变作出“脑供血不足”的诊断门诊就诊的头晕/眩晕病人中，有相当一部分是做过TCD的,TCD被滥用和误用,病人常常已经被头晕/眩晕折磨很久了，就诊时坐下的第一句话是“大夫我头晕”，第二句话是“我有脑供血不足”。然后就会从包里拿出TCD诊断报告，上面往往赫然写着“椎基底动脉供血不足”，有了这样的诊断报告不容病人不相信自己有供血不足,TCD被滥用和误用,Q：TCD能诊断脑供血不足吗？A：不能,但麻烦的是：有很多神经科医生不知道TCD不能诊断脑供血不足，看到这样报告就认为TCD能够诊断脑供血不足,更严重的是写脑供血不足TCD报告的操作者不懂

4、TCD是不能诊断脑供血不足的，如果知道的话这个技术员就不会这样下诊断了,TCD简介,TCD是通过超声检测到在血管中流动的血流，通过计算接收超声波和发射超声波之间的频移，知道血液流动的速度1982 年,挪威学者Rune Aaslid发现2MHz的低频超声声束可以穿透颅骨较薄的部位进入颅腔脉冲多普勒距离选通使血管定位成为可能,TCD的临床应用或临床意义,无缺血症状高危病人脑动脉狭窄的筛查缺血性卒中/TIA的病因诊断和发病机制诊断危重病人监护颅脑外伤、SAH、颅内压增高、脑死亡术中或CAS监测急性溶栓病人的脑血流监测增强溶栓效果,应用TCD进行临床研究的价值,大量文章发表在国际卒中杂志：Stroke

5、还有很多文章发表在神经科杂志：NeurologyBrainAnals of NeurologyNew England Journal of Medicine从1994年1月-2009年1月(15年期间),CHKD可以查到的TCD诊断椎基底动脉供血不足的文章有430篇,我国TCD应用情况,八十年代末TCD开始在我国临床应用十几年过去了,在我国大部分地方，临床医生常常看到的还是这样的TCD报告：血流速度增快提示脑动脉痉挛血流速度减慢提示脑供血不足,血流速度减慢提示脑供血不足为什么不对,血流速度减慢脑供血不足？至少模糊了三个概念：动脉内血流速度动脉内血流量脑血流量,血流速度不等同于通过血管的血流量,

6、血流速度=单位时间内红细胞流动的距离(cm/s)通过血管的血流量=单位时间内红细胞流动的体积(ml/s),在血管管径不变的情况下，血流速度与血流量成正比血流速度快血流量大血流速度慢血流量小未知血管截面积的情况下，血流速度不能反应血流量,血流速度,通过血管的血流量,支架,支架前,支架后,难道流过该动脉的血流量反而减少？,面积 速度,面积 速度,一条动脉内的血流量不能代表供应该区域的脑血流量脑血流量下降可以通过以下检查得知：CT灌注，MRI灌注，SPECT，PET动脉内的血流量下降,未必说明该动脉供应区域一定脑血流量下降,通过血管的血流量不等同于脑血流量,通过血管的血流量,脑血流量,DSA(数字减

7、影血管造影),TCD,右大脑中动脉(RICA)闭塞,面积不变,速度,流过RMCA的血流量,较好的前交通动脉左向右侧枝循环以及部分后交通动脉有少量供血脑血流量完全正常！,血流量正常 血流容积正常 达峰时间延长,常规检查中,血流速度,通过血管的血流量,脑血流量,血流速度,脑血流量,诊断脑缺血/脑供血不足证据的剖析,1,2,3,4,经颅多普勒超声(TCD)被误用和滥用,观念的落后与概念的混乱,臆断某些异常检查结果与头晕/眩晕之间的关系,重辅助检查而轻问诊,被臆断的三个主要检查结果,腔隙性梗死灶,颈椎骨质增生,脑动脉狭窄,被臆断的三个主要检查结果,TCD,神经科门诊内科门诊,颈椎片,头晕或眩晕辅助检查

8、,椎基底动脉供血不足,颈椎骨质增生颈椎曲度变直椎间隙窄,主观臆断的检查结果1：颈椎骨质增生,门诊就诊的头晕/眩晕病人中，有相当一部分拍过颈椎-X片，尤其是老年人颈椎-X片报告上常出现的诊断有颈椎曲度变直、椎间隙变窄、骨质增生等，这些病人自己都会问“大夫，我脑供血不足是不是颈椎病引起的？”,颈椎检查对诊断椎基底动脉供血不足有价值吗?,研究组32例临床诊断继发于颈椎骨质增生的VBI对照组32例同年龄同性别无症状患者平均年龄77岁结果椎间隙狭窄和骨质增生的程度无差别结论没有理由将颈椎-X片检查作为常规检查,KR Adams,MW Yung,M Lye and GH Whitehouse.Age 15

9、,57-59,头向一侧旋转时，会造成对侧椎动脉受压1,108例患者，患有卒中，高血压，糖尿病，心脏病等136例有不明原因后循环症状：头晕、眩晕、意识丧失、跌倒、视物模糊全部做了转颈试验,Mechanical compression of the extracranial vertebral arteryduring neck rotation.Neurology 2003；61：845-847,转颈试验中，颅外椎动脉(ECVA)机械性受压,转颈试验中，颅外椎动脉机械性受压,转颈试验的方法和结果的判定平卧位，头向检查侧的对侧旋转超声检测C4-C6段椎动脉比较旋转之前和之后椎动脉血流的改变椎动脉颅

10、外段受压的诊断标准转颈后检查侧椎动脉舒张末血流降至零,转颈前,转颈中,病人出现视物模糊 症状消失,所有ECVA受压的患者比例,5%,136例不明原因的后循环症状患者ECVA受压的比例,28例转头时出现症状患者ECVA受压的比例,972例无症状与108例未转头时出现症状的后循环症状者间ECVA受压比率无差异,4.3%,7.4%,无症状患者,未转头时出现症状的患者,结果,9.6%,18%,结论：颈椎机械性压迫不是头晕或眩晕的主要原因,比例极低,颈椎骨质增生压迫椎动脉少见且不是头晕/眩晕及后循环缺血的主要原因,颈椎骨质增生与头晕/眩晕,1.颈椎骨质增生无差别（X-片）2.转颈后椎动脉受压无差别（椎动

11、脉超声）3.骨质增生压迫椎动脉少见（CTA）,颈椎骨质增生与头晕/眩晕关系不明确，起码不是后循环缺血的病因,TCD,神经科门诊内科门诊,头CT/MRI,颈椎片,腔隙性梗死灶,头晕或眩晕辅助检查,椎基底动脉供血不足,颈椎骨质增生颈椎曲度变直椎间隙窄,主观臆断的检查结果2：腔梗,在门诊看头晕/眩晕病人时还经常会遇到另一个现象，病人就诊时的第一句话是“大夫我头晕”，第二句话可能就是“我有脑梗”或“我有腔梗”然后就会迫不及待地拿出头颅CT片要给医生看。病人的意思很明白，我的头晕/眩晕是脑部的腔梗引起的，大夫你看看怎么通过治疗我的腔梗来治疗我的头晕/眩晕吧,腔梗与头晕/或眩晕无关,一个老年人，如果有高血

12、压、高血脂、糖尿病或吸烟等危险因素中的某一项或某几项，头颅CT或者MRI上有几个小的梗死灶或缺血灶并不奇怪,但这些小的梗死灶或缺血灶会引起脑供血不足吗？与病人的头晕/眩晕症状有关吗？,腔梗的临床表现,纯运动性卒中：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。纯感觉性卒中：半身麻木，受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感共济失调性轻偏瘫：病变对侧纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，可有构音不全和眼震感觉运动性卒中：偏身感觉障碍，轻偏瘫构音不全手笨拙综合征：构音不全，吞咽困难，手笨拙,没有一条写着单纯头晕或眩晕,TCD,神经科门诊内科门诊,头CT/MRI,血管影

13、像超声MRACTA,颈椎片,头晕或眩晕辅助检查,椎基底动脉供血不足,腔隙性梗死灶,脑动脉狭窄,颈椎骨质增生颈椎曲度变直椎间隙窄,主观臆断的检查结果3：脑动脉狭窄,现在越来越多的医生都知道血管影像检查很重要，也有很多病人做了血管影像，那么有脑动脉狭窄是否就能解释病人的头晕/眩晕呢？这里很容易又会走入另一个误区,后循环缺血的病因,15%,50%,20-30%,穿支小动脉病变,大动脉粥样硬化：BA、VA、锁骨下A、主动脉弓,心源性,美国新英格兰医学中心后循环登记(NEMC-PCR)，407例患者,后循环大动脉粥样硬化好发部位,基底动脉,椎动脉颅内段,椎动脉开口,锁骨下动脉,不会出现后循环缺血,大脑后

14、动脉(PCA)通过皮层软脑膜供双侧大脑中动脉(MCA)，不容易出现后循环缺血,不会出现后循环缺血,可能会出现后循环缺血,不容易出现后循环缺血,后循环缺血的临床表现和诊断,后循环缺血的主要临床表现PCI的常见症状：头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒PCI的常见体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现,5D:dizziness(头晕),diplopia(复视)，dysphasia(构音障碍),dro

15、p attack(跌倒发作),dystaxia(共济失调),PCI呈现多种重叠的临床表现,脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现极少只表现为单一的症状或体征(在NEMC-PCR中不到1%),单独的头晕、眩晕、晕厥、跌倒发作或短暂意识丧失少见,脑动脉狭窄与后循环缺血或头晕/眩晕的关系,前循环脑动脉狭窄与头晕/眩晕基本上是无关的即使后循环动脉狭窄也未必一定是病人头晕/眩晕的病因后循环缺血导致的头晕/眩晕往往还伴随有脑干或小脑损害的其他症状或体征，而以头晕/眩晕为唯一临床表现的后循环缺血极少见,TCD,神经科门诊内科门诊,头CT/MRI,血管影像超声M

16、RACTA,上述结果不足以支持头晕/眩晕是脑缺血所致,颈椎片,椎基底动脉供血不足,腔隙性梗死灶,脑动脉狭窄,头晕或眩晕辅助检查,颈椎骨质增生颈椎曲度变直椎间隙窄,绝大多数以头晕为主诉的无症状性脑梗死(ACI)患者按照VBI治疗半年以上无明显缓解,以头晕为主诉的ACI患者按照VBI治疗半年以上仍无明显缓解的比例,姜凤英.中国心理卫生杂志.2004;18(6):429-431,76.6%,患者入组情况北京宣武医院神经内科门诊1999年1月 2002年1月就诊的98例患者以头晕为主诉，既往无脑卒中史，查体未见脑及视网膜症状影像学和多谱勒超声检查见有局部腔隙性脑梗死灶，以及颈动脉B超检出异常临床上可诊

17、断为ACI，依照VBI药物治疗半年以上，头晕症状无明显缓解的患者排除甲亢，低血糖，耳部疾病，冠心病，更年期综合症，酒精和药物戒断反应者,诊断脑缺血/脑供血不足证据的剖析,1,2,3,4,经颅多普勒超声(TCD)被误用和滥用,观念的落后与概念的混乱,臆断某些异常检查结果与头晕/眩晕之间的关系,重辅助检查而轻问诊,病例1：简单病史,患者，女性，75岁，主因“发作性眩晕3月余”入院现病史2009-3-23晨起时无明显诱因出现头晕，伴视物旋转、恶心呕吐，大汗，与体位改变无明显关系，自服药物（具体不详），约1小时后好转 3个月内类似发作9次，持续时间多数30分钟，也有3小时 外院查体曾经有一次发现水平眼

18、震，发作时血压165-198/48-70mmHg 左耳鸣半年，自感听力略下降，每次发作时无明显变化 每次发病意识清楚，无视物模糊、无肢体麻木及活动障碍、无走路不稳、无跌倒发作 无焦虑抑郁情绪,既往史,高脂血症20年1995年因预激综合征行射频消融治疗2008-12行冠脉支架置入术（单支），现规律服用阿乐、波立维、阿司匹林、康忻Holter提示早搏多否认高血压、糖尿病病史否认类似发作史,神经系统检查,左耳听力减退外院曾经有一次水平眼震,右侧颈内动脉起始重度狭窄,右侧锁骨下动脉重度狭窄左侧锁骨下动脉轻度狭窄,右侧椎动脉起始狭窄70%左侧椎动脉起始迂曲,即使有多发后循环动脉狭窄，此患者眩晕症状也不是

19、后循环缺血导致,Q：椎动脉和锁骨下动脉狭窄是病人眩晕的原因吗？5D(后循环缺血症状)：dizziness(头晕)diplopia(复视)dysphasia(构音障碍)drop attack(跌倒发作)dystaxia(共济失调),四条都没有,病人眩晕发作特点频繁发作：3个月内发作9次持续时间短：多数30分钟内恢复，最长数小时有耳蜗症状：耳鸣，听力下降，尽管晕时无加重脑干缺血症状或体征：无。仅仅曾有水平眼震,病因诊断：外周前庭性眩晕后循环动脉狭窄是伴随存在的疾病,病因诊断的关键是问诊，是眩晕的发作形式,病例2：简单病史,女性，66岁，主因“发作性眩晕一年余”入院现病史：第一次发作，去年3月份，清

20、晨醒来，尚未起床，出现头晕，眩晕，呕吐，左侧卧严重，持续约一小时，不伴耳鸣，无听力下降第二次，去年9月份，一躺下转，一起来恍，持续几十秒，不伴耳鸣。从第二次发作后未完全恢复正常，不敢快躺辅助检查：颈椎MRI，曲度稍变直 曾做头颅CT，右侧基底节区小梗死灶,病史主要考虑外周性眩晕，但一直被诊断为脑供血不足,焦虑和抑郁问诊,失眠多年，50岁(16年前)更年期时曾有三个月整夜不能入睡，后有改善从去年头晕发生后睡眠一直不好，用中药治疗，能部分缓解。偶服用安定，用安定后睡眠改善，头晕症状也有改善病人还强调，用中药治疗后睡眠虽也能改善，但头晕不改善，只有用安定后头晕可有部分改善。平时有耳鸣，但发生眩晕时耳

21、鸣无加重,非常焦虑，希望确定是否有脑供血不足,CTA:正常,告诉她没有脑供血不足,病人眩晕发作特点频繁发作躺下易诱发持续几十秒无耳鸣，无听力下降与睡眠不好有关，用安定后头晕能改善,病因诊断：外周前庭性眩晕，可能为BPPV合并焦虑/抑郁,病因诊断的关键是问诊，是眩晕的发作形式,病例3：简单病史,患者，男性，51岁，外地病人，挂了1号，通宵排队了，主因“头晕、站不稳、腿发沉2-3年”入院现病史躺着坐着不晕，站起来活动头晕，无眩晕，晕时走路不稳，腿发软，有时发硬。眼睛发胀，但视物清楚。脖子不适。经常气短心慌，但每次心电图均未见异常。被诊断为脑供血不足，每年输两次液，每次输10天，但输液不缓解任何症状

22、。有时胃胀不适既往史：否认HTN，否认DM，不知是否有血脂高，不吸烟，否认卒中家族史,两次颈动脉超声未见异常,超声心动图：左室舒张功能减低，主动脉瓣关闭不全,颈椎片：骨质增生,脑电图：轻度异常,肌电图：双下肢肌电图未见异常,体感诱发电位：未见异常,腰椎片：L4-5椎间盘中央型突出,胃镜：慢性浅表性胃炎,颈椎磁共振：椎间盘突出压迫硬脊膜,头颅CT：未见异常,头MRI：未见异常,多系统症状,ECG、超声心动心血管系统消化系统胃镜中枢神经系统EEG、头颅CT、头MRI颈椎病变颈椎片、颈椎MRI肢体EMG、诱发电位,还有哪项神经科无创检查没有做？,睡眠和情绪,睡眠可，但做恶梦近几年来情绪郁闷，心情高兴

23、不起来，没兴趣看电视，不愿与人交流,这个病人我没有再给他开任何检查单子，检查已经做得太多了给病人开了抗抑郁药，病人及家属完全接受这个诊断这个病人看病用了40分钟2个月后复诊，上述症状缓解60%,研究表明，头晕患者存在明显的抑郁焦虑,张爱芬等.临床医学.2004;24(9):12-13,各量表评分,头晕患者的焦虑和抑郁评分均显著高于全国常模(N=614),SAS:焦虑自评量表,SDS:抑郁自评量表,头晕组,全国常模组,P0.01,P0.01,绝大部分以头晕为主诉的ACI患者存在抑郁焦虑症状,姜凤英.中国心理卫生杂志.2004;18(6):429-431,患者比例(%),患者比例(%),绝大部分以

24、头晕为主诉的ACI患者存在抑郁焦虑症状,患者经抗抑郁治疗100%显效,*显效：以治疗前，治疗1个月，治疗3个月的汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的减分率 来评定疗效：减分率75为痊愈，50为显著进步，25 为进步，25为无效，前两种疗效统称为显效,(N=98),左洛复显著改善慢性主观性眩晕,0,2,4,6,8,10,LOCF,(周),眩晕相关的体力症状,眩晕相关的功能受损,眩晕相关的情感症状,DHI亚量表评分,P0.05 P0.01 P值均与基线对比,慢性主观性眩晕是指头痛，头胀，主观感觉不平衡，与环境分离，对刺激敏感性增加,左洛复25-200mg/d,第8周眩晕相关的症状均明显改善，且一直持续到

25、研究终点,N=20,Staab JP,etal.Laryngoscope.2004;114:16371641,LOCF：末次观测结转法 DHI：眩晕问卷调查表,左洛复显著改善伴或不伴重度焦虑障碍患者的眩晕症状,所有患者,严重焦虑障碍,无精神疾病,患者例数,有效,未获益,不能耐受,根据DHI评分对左洛复的疗效进行分类 有效：DHI减分率超过50%,Staab JP,etal.Laryngoscope.2004;114:16371641,左洛复治疗伴或不伴重度焦虑障碍患者的眩晕有效率50%,总结(一),头晕/眩晕是神经科门诊患者非常常见的主诉，而目前在该领域的病因诊断上却存在着很大的混乱，以致大量患者被误诊误治作为神经科医生，要做到三不要两要不要再把病人诊断为VBI不要轻易把病人诊断为PCI或缺血性头晕/眩晕不要把颈椎骨质增生和腔隙性脑梗死与头晕/眩晕生拉硬扯到一起要慎重评估脑动脉狭窄尤其是椎和基底动脉狭窄在头晕/眩晕病因诊断中的价值要认识到TCD是不能诊断脑供血不足的,总结(二),想真正把头晕/眩晕的病因诊断清楚并不容易，不仅需要多学科知识，更需要认真仔细的问诊当注意了上述各种情况以后，就会发现头晕/眩晕的病因大多不是我们神经科的病，而是耳科疾病和精神障碍,谢 谢！,