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1、暗纹东方豚,1、来源,存在于河豚鱼等体内，是一种生物碱 类天然毒素卵巢、肝、肠中含量最高，皮肤中只 有少量，肌肉基本不含毒,2、中毒机制,毒素阻抑神经和肌肉的电信号传导，阻止肌肉、神经细胞膜的钠离子通道。,3、中毒表现,嘴唇、舌头麻痹运动神经麻痹 末梢血管扩张、血压下降呼吸困 难惊厥、心律失常死亡死亡一般在4-6h,河豚毒素雪卡毒素贝类毒素 麻痹性贝类毒素 腹泻性贝类毒素 神经贝类毒素蓝藻毒素 分类 中毒机制 中毒表现,第二节 水产品中的生物毒素,1、来源,有毒冈比尔盘藻（Gambierdiscus toxicus）凹面原甲藻（Prorortmm concavum）原甲藻（Prorocenma

2、u rhathymum）肝和其他内脏浓度较高，肌肉和骨骼 中含量较低,2、中毒机制,兴奋神经及骨骼肌细胞的钠通道，增加膜对钠的通透性对肾上腺素神经末梢强烈刺激，使肌体释放大量的去甲肾上腺素，作用于平滑肌细胞胆碱酯酶抑制剂促进植物神经介质的释放，影响对温度的感觉,3、中毒表现,神经系统症状消化系统症状心血管系统症状,河豚毒素雪卡毒素贝类毒素 麻痹性贝类毒素（PSP）腹泻性贝类毒素 神经贝类毒素蓝藻毒素 分类 中毒机制 中毒表现,第二节 水产品中的生物毒素,1、来源,涡鞭藻产生的一组毒素,2、中毒机制,石房蛤毒素对全身作用都可以通过 在外周神经和骨骼肌中的脉冲产生 广泛阻断在哺乳动物中，导致麻痹、

3、呼吸抑 制以及循环障碍,3、中毒表现,从嘴唇周围发生轻微刺痛和麻木发展 到全身麻痹，并由于呼吸障碍而致死。,河豚毒素雪卡毒素贝类毒素 麻痹性贝类毒素 腹泻性贝类毒素（DSP）神经贝类毒素蓝藻毒素 分类 中毒机制 中毒表现,第二节 水产品中的生物毒素,1、来源,倒卵形鳍藻（Dinophysis fortii）和渐尖鳍藻（D.acura）是DSP的产生者。,2、中毒机制,大田软海绵酸（OA）可使人、豚鼠、家兔平滑肌系统引起持续性收缩。,3、中毒表现,腹泻为主。,河豚毒素雪卡毒素贝类毒素 麻痹性贝类毒素 腹泻性贝类毒素 神经贝类毒素（NSP）蓝藻毒素 分类 中毒机制 中毒表现,第二节 水产品中的生物

4、毒素,1、来源,短裸甲藻（Gymnodinium breve）产生NSP。短裸甲藻在细胞裂解、死亡时会 释放一组毒性较大的短裸甲藻素。,2、中毒机制,人类通过食用受短裸甲藻污染的贝类 引起神经性中毒和消化道症状由于人类呼吸或接触了含有短裸甲藻 细胞或其代谢产物的海洋气溶胶颗粒 所引发的呼吸道中毒和皮肤受刺激。,3、中毒表现,人类接触短裸甲藻污染的贝类 30min3h便会引起NSP中毒，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻、嘴周围和四肢麻 木、眩晕、肌肉骨骼疼痛、乏力。赤潮时，海岸行走会发生黏膜刺激、鼻溢、打喷嚏、咳嗽和呼吸失调。赤潮时，游泳可能患红眼病和疥庖。,河豚毒素雪卡毒素贝类毒素 麻痹性贝类毒素 腹

5、泻性贝类毒素 神经贝类毒素蓝藻毒素 分类 中毒机制 中毒表现,第二节 水产品中的生物毒素,1、海洋蓝藻毒素,巨大鞘丝藻（Lyngbya majuscula）脱溴海兔毒 鞘丝藻毒素A黑变颠藻（Oscillatoria nigroviridis）适钙裂须藻（Schizothrix calcicola）,脱溴海兔毒,脱溴海兔毒,2、淡水蓝藻毒素,节球藻属蓝细菌,河豚毒素雪卡毒素贝类毒素 麻痹性贝类毒素 腹泻性贝类毒素 神经贝类毒素蓝藻毒素 分类 中毒机制 中毒表现,第二节 水产品中的生物毒素,1、海洋蓝藻毒素,脱溴海兔毒素和鞘丝藻毒素A都可诱发急性皮炎。,2、淡水蓝藻毒素,微囊藻毒素主要通过侵蚀小肠

6、黏膜上皮细胞和黏膜固有层进入血浆，然后转运到肝、肺和心脏，最后分布到全身。微囊藻毒素是以肝脏为靶器官的多肽毒素，会引起肝细胞皱缩，结果使正常状态下紧密包在一起的肝细胞被分开了。,河豚毒素雪卡毒素贝类毒素 麻痹性贝类毒素 腹泻性贝类毒素 神经贝类毒素蓝藻毒素 分类 中毒机制 中毒表现,第二节 水产品中的生物毒素,1、海洋蓝藻毒素,在有蓝藻污染的海水中游泳几分钟到几个小时后，接触者皮肤逐渐开始发痒并有烧灼感。3-8min后皮肤发红，随后出现水疱和脱皮，在没有被游泳衣掩盖的身体部位发生皮疹。,2、淡水蓝藻毒素,游泳人头痛、恶心、胃肠不适。,Thank You！,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医

7、药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性

8、疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠

9、上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠

10、病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,