血气分析的临床应用.pptx
《血气分析的临床应用.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《血气分析的临床应用.pptx(21页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、血气分析的临床应用,血气分析与呼吸功能,1、呼吸功能完成的条件:呼吸系统及其调控系统结构和功能的完整是保证呼吸功能正常,进而满足机体代谢需要的前提。正常生理条件下,肺泡氧分压(PAO2)约为113mmHg、动脉氧分压(PaO2)约为100mmHg,组织细胞内氧分压约为40mmHg、线粒体内氧分压约为5mmHg。由此构成了氧分子由肺泡至组织细胞和线粒体的氧弥散梯度。随年龄增加呼吸功能逐渐减退,表现为:肺活量(VC)、用力肺活量/第一秒用力肺活量(FVC/FEV1),分钟通气量(MVV)随年龄增加而下降;而残气量/功能残气量(RV、FRC)、残总比(RV/TLC)即随年龄增加而升高;潮气量(TV)
2、和肺总量(TLC)基本保持不变。具体的年龄与血气分析的关系为:PaO2=(104.2-0.27*年龄)mmHg(坐位)PaO2=(103.5-0.42*年龄)mmHg(卧位)动脉血氧饱和度(SaO2)下降不超过5%,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无显著改变。,血气分析与呼吸功能,2、呼吸调节呼吸通气功能受PaCO2、PaO2和pH的调节,但调节能力有明显差别,以PaCO2调节能力最强。当PaCO2由40mmHg升高至45mmHg,通气量增加约1倍;升高至60mmHg通气量增加约6.7倍;但进一步升高至70mmHg通气量仅增加约1015%;而升高至75mmHg后呼吸转为抑制。当PaO2由100
3、mmHg下降至60mmHg,通气量仅增加1倍;但PaO2下降至40mmHg对呼吸的驱动作用甚微,而PaO2进一步下降将对呼吸产生抑制作用;pH下降对呼吸具有兴奋作用,但其作用远不如PaCO2调节能力强,当pH由7.4下降至7.3通气量仅增加1倍。代谢引起的通气增加仅需1015min即可达到新平衡;而通气改变引起继发性HCO3-代偿,15min开始变化至35天达到新的平衡。,血气分析与呼吸功能,3、呼衰的分型和意义不能完成通气的各种原因,如中枢、神经、肌肉、胸廓和气道病变,统称为呼吸泵衰竭(泵衰);主要变化特点是PaO2、PaCO2;而不能完成换气的各种原因,如呼吸膜弥散面积减少、弥散距离增加、
4、通气/血流比例失调,统称为肺衰竭;主要变化特点是PaO2、PaCO2。根据PaO2、PaCO2的不同变化分三类型呼衰:(1)泵衰时PaO2、PaCO2,过高的PaCO2水平或过长时间的PaCO2,可致呼吸中枢抑制;对呼吸的驱动依赖适度的低氧刺激,故应给予患者低流量吸氧;(2)肺衰时以PaO2为特征,CO2的弥散系数是氧的21倍,通气增加可致PaCO2,临床可给予高流量氧疗;但禁止应用呼吸兴奋剂;(3)PaO2、PaCO2型呼衰仅出现于泵衰时的不当氧疗所致的医源性异常。,血气分析与酸碱平衡判断,一、酸碱代谢动态机体酸性物质来源于:三大营养物质代谢产生的中间产物-固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)及其
5、完全氧化所产生的CO2与H2O组成的挥发性酸H2CO3;还有来源于食物、饮料、药物的中性酸物质。机体每天所产生的挥发酸(360mol)和固定酸(60mol)由下列因素调节:缓冲系统调节(立即):HCO3-/H2CO3系统(血浆35%、红细胞18%);血红蛋白缓冲系统35%;血浆蛋白缓冲系统7%;HPO4=/H2PO4缓冲系统5%呼吸调节(见上)。肾调节(34天):泌酸、泌氨和储碱。肾主要是通过排出过多的酸碱,调节血浆中HCO3-的含量,保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3,形成NaH2PO3、NH4随尿排出;同时重吸收HCO3-。血浆K+则抑制H+Na+交换,尿K+排出增多,可产生酸
6、中毒。H+、K+Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节,若皮质功能过低,醛固酮分泌不足,则H+、K+Na+交换减少,NaHCO3重吸收减少,产生酸中毒。机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节HCO3-/PaCO2=20:1(HCO3-2227平均24,而PaCO23545mmHg,平均40mmHg);以维持血液和组织液pH于7.4.05的生理目标。,血气分析与酸碱平衡判断,二、酸碱平衡判断的基础:二大规律、三大推论1、第一大规律:HCO3-、PaCO2同向代偿。由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4.05(HCO3-/PaCO2=20:1)的生理目标,因此,HCO3-、PaCO2任何一方的改变,
7、机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化,其变化具有规律性,即PaCO2、HCO3-代偿的同向性;同时这种代偿也必然具有极限性,也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限,如最大代偿后的PaCO2在1055mmHg;反之也然,PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为1245mmol/L。根据HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论:推论1:HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡;推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。2、第二大规律:原发失衡的变化继发的代偿变化。HCO
8、3-、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿,其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论:推论3:原发失衡的变化决定PH偏向。,血气分析与酸碱平衡判断,举例说明:例1:血气pH7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mmol/L,请判断原发失衡因素。分析:PaCO240mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24mmol/L(15mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论,pH7.4(7.32偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而PaCO2
9、的降低为继发性代偿。例2:血气pH7.45,PaCO248mmHg,HCO3-32mmol/L,请判断原发失衡因素。分析:PaCO240mmHg(48mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-24mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.45偏碱),故代谢性碱中毒是原发失衡,而PaCO2的升高为继发性代偿。例3:血气pH7.42,PaCO229mmHg,HCO3-19mmol/L,请判断原发失衡因素。分析:PaCO240mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24mmol
10、/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.42偏碱),故呼吸碱中毒是原发失衡,而HCO3-的降低为继发性代偿。例4:血气pH7.35,PaCO260mmHg,HCO3-32mmol/L,请判断原发失衡因素。分析:PaCO240mmHg(60mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-24mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.35偏碱),故呼吸性酸中毒是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。,血气
11、分析与酸碱平衡判断,三、酸碱平衡判断的方法:三个概念(进展)1、概念1:阴离子间隙(AG)根据体液电中性原理,体内阳离子数与阴离子数相等,Na+为主要阳离子,而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定,二者之差称为阴离子间隙(AG),反映其它阴离子水平,如HPO4=和糖、脂中间代谢产物,如乳酸、丙酮酸等的水平。阴离子间隙(AG)AG=Na+-(HCO3-+CL-)正常时为816mmol。AG相对固定,其增加(AG16mmol)反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积,即高AG酸中毒。例:PH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/L;CL-90mmol/LNa+
12、140mmol/L分析:单纯从血气PH7.4、PaCO240、HCO3-24看,是一个“完全正常”的结果,但结合电解质水平,其AG为26mmol,16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。,血气分析与酸碱平衡判断,三、酸碱平衡判断的方法:三个概念(进展)2、潜在HCO3-定义:排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-,用公式表示:潜在HCO3-=实测HCO3-+AG其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG,常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断,HCO3-=CL-+AG;为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而
13、提出了潜在HCO3-概念,也即没有高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。例:pH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/LCL-90Na+140分析:从实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因其AG为26mmol,16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。,血气分析与酸碱平衡判断,三、酸碱平衡判断的方法:三个概念(进展)3、
14、代偿公式由于机体通过调节以维持血液和组织液pH7.40.05(HCO3-/PaCO2=20:1)的生理目标,因此,HCO3-、PaCO2任何一方的改变,机体必然通过呼吸或肾代偿引起另一方发生相应代偿变化,其变化具有规律性,即PaCO2、HCO3-代偿的同向性;通过大量的实验检验和临床观察得出其同向代偿的规律性,即形成其代偿的数学回归公式:3.1、代谢(HCO3-)改变为原发因素时,所继发PaCO2变化的计算公式为:代谢性酸中毒时:代偿后的PaCO2水平(PaCO2)=1.5HCO3-+82代谢性碱中毒时:代偿后的PaCO2升高水平(PaCO2)=0.9HCO3-53.2、呼吸(PaCO2)改变
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 血气 分析 临床 应用

链接地址:https://www.31ppt.com/p-4541199.html