脑动脉瘘.ppt
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1、硬脑膜动静脉瘘,By quack008,定义流行病学发病机制分类临床表现诊断与鉴别诊断治疗,定义,硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula,DAVF):即硬脑膜动静脉畸形(duralarteriovenousmalformation,DAVM)是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病。,定义,纯硬脑膜动静脉瘘均发生于硬脑膜上混合性硬脑膜动静脉瘘脑膜-皮下-颅骨动静脉瘘、脑膜-脑动静脉瘘基本构成:供血动脉、瘘口、引流静脉,流行病学,发生率:约占颅内血管畸形的10%-15%,幕上动静脉畸形的6%,幕下动静脉畸形的35%性别:MF年龄:多发生于
2、成人,60%的病人在40-60 岁之间,亦有新生儿发病的报道部位:可发生于硬脑膜的任何部位,但以横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见。,发病机制,目前尚不明确先天性?获得性?,先天性学说,支持点婴儿DAVF 与脑动静脉畸形/囊性动脉瘤并存,先天性学说,硬脑膜超微结构研究发现,硬脑膜存在极其丰富的血管网,动脉吻合尤为发达,静脉常与动脉并列进行,有时动脉会突入静脉腔内,而且常常存在着50-90m 直径的“生理性动静脉交通”的特殊结构,以静脉窦附近为最多胚胎发育过程中脑血管发育异常硬脑膜内的“生理性动静脉交通”增加/静脉窦附近的血管异常增生硬脑膜动静脉瘘,获得性学说,支持点常常与静脉窦的血栓形成或畸形并
3、存与手术,创伤,感染,炎症甚至与激素的改变有关多见于成年人单纯横窦高压鼠3/22(23.1%)形成DAVF,获得性学说,与脑静脉窦血栓形成关系“恶性循环”学说雌激素新血管生成学说,脑静脉窦血栓形成DAVF,三种学说“生理性动静脉交通”开放学说肌源性自我调节障碍学说血栓机化学说疑点,“生理性动静脉交通”开放学说,Djindjian&Merland:脑静脉窦血栓形成静脉窦内高压静脉窦附近潜在的“生理性动静脉交通”开放开放后的AV 交通阻力减小硬膜壁内丰富的微小动脉系统吸引大量脑膜动脉参与供血DAVFPicard:硬脑膜窦血栓形成 硬脑膜动静脉间压力梯度改变微小静脉内压力增高 囊状扩张 本来薄壁的微
4、小静脉破裂 与动脉直接交通DAVF。,肌源性自我调节障碍学说,生理情况下“生理性A-V 交通”脑静脉窦的压力梯度:流入压(毛细血管压力)外部压力(脑脊液压力)流出压(静脉窦压力)。,肌源性自我调节障碍学说,Mironov:脑静脉窦血栓形成情况下静脉窦内压力增高 流入压 流出压 A-V 交通远端无血流通过或只有反向血流A-V 交通肌源性自我调节功能障碍生理性血管阻力压力梯度再次发生逆转(如血栓发生部分再通或静脉窦内血流发生大的变化等)流入压再度 流入A-V 交通的血流A-V 交通血管阻力不可逆丧失通过AV 交通的血流量(Venturi 效应即 真空泵现象)毛细血管和微小动脉直径 生理性AV 交通
5、形态学改变病理性交通 DAVF,肌源性自我调节障碍学说,Terada:脑静脉窦血栓形成情况下脑静脉窦内压力增高微血管扩张、微小动脉括约功能丧失(连接毛细血管和脑静脉窦的微小静脉很短压力很容易经过这些微小静脉传至毛细血管和微小动脉)微血管不可逆扩张(即便静脉高压解除也不能恢复)DAVF,血栓机化学说,Sundt&Piepgras:脑静脉窦血栓形成 血栓发生机化 硬膜血管与未闭塞的脑静脉窦之间形成潜在交通不断增生 DAVF Houser:脑静脉窦血栓机化和再通的过程中,原存在于硬膜窦壁上的发育不良的血管进一步发育 动脉与脑静脉窦间直接交通(DAVF),脑静脉窦血栓形成理论的疑点,?脑静脉窦血栓形成
6、也可导致DAVF的自发性闭塞?无法解释不合并静脉窦血栓或静脉炎的DAVF 病例;也不是所有的脑静脉窦血栓的病例都产生DAVF?从数量上看,“生理性交通”很难足以形成DAVF 中如此大量的丛状的动静脉瘘,从部位上看,“生理性交通”主要存在上矢状窦附近,横窦和乙状窦附近则比较少见,但是,DAVF 却主要发生在横窦和乙状窦,“恶性循环”学说,某种原因(?)在静脉窦附近形成单个动静脉瘘口此处血管阻力 血流经硬膜壁上丰富的血管网,动脉血流聚集到瘘口附近 硬膜动脉迂曲、内膜增厚/硬膜静脉扩展、内膜增厚瘘口逐渐扩大动脉化血液在窦入口形成涡流冲击血管内膜内膜损伤血栓形成阻塞静脉入口硬膜静脉压力 硬膜静脉进一步
7、扩张新的交通瘘口和动静脉交通形成动脉化的血液再通过新的静脉流入静脉窦,以同样的过程形成新的血栓,硬膜相邻的动静脉和静脉之间不断产生新的动静脉瘘动静脉瘘,迂曲的动脉和扩张的静脉在硬膜壁内形成异常的血管网静脉窦腔的狭窄和闭塞。,“恶性循环”学说疑点,?第一个瘘口是怎样形成的?已有临床资料表明,脑静脉窦血栓在DAVF 之前已经形成?DAVF 能产生瘘口远端的新血栓只是理论上的假想,还没有临床和实验资料的证实,雌激素,支持点:妊娠期妇女会出现DAVF 的临床症状,经激素治疗后症状明显改善,且绝经后和妊娠期的妇女,DAVF 的发生率要高于一般人群。不支持点:Terada 和Higashida采用DAVF
8、动物模型,结论是雌激素对DAVF 的发生并无影响。,新血管生成学说,某种起始因素(如脑静脉窦血栓,栓塞性静脉炎,感染或无菌性炎症)启动新血管生成机制缺血细胞、炎性细胞分泌细胞分裂/促有丝分裂因子(TGF2,IL21,HBGF22)硬膜内层丰富的微血管网出芽、增生、并向硬膜浅层的网状静脉丛延伸网状静脉丛管壁薄,很易与新生的血管发生融合产生大量的动静脉瘘,分类,病变部位:前颅窝型、海绵窦型、后颅窝型Cognard分类:型,DAVF 位于主要静脉窦内,血流是顺行的;型,DAVF 位于主要静脉窦内,血流逆行入窦(a);血流逆行入皮质静脉(b);或是两者均有(a+b);型,直接由皮质静脉引流,不伴有静脉
9、扩张;型,直接由皮质静脉引流,伴有静脉扩张;型,由脊髓静脉引流。,Djindjian分类(引流静脉类型):型,静脉引流到硬脑膜窦或硬脑膜静脉(顺流,症状主要有动静脉短路引起);型,静脉引流到硬脑膜窦,逆行充盈皮质静脉(逆流,症状由扩张迂曲薄壁的静脉引起);型,直接引流到蛛网膜下腔或皮质静脉,使这些静脉扩张,甚至呈瘤样改变(常出现SAH);型,DAVF 伴有硬脑膜或硬脑膜下静脉湖,血流直接引流到静脉湖中(病情严重,常有占位效应)。,供血动脉,丰富:往往双侧对称性供血常见供血动脉危险吻合,常见供血动脉,枕动脉:常通过骨穿支、乳突后、下支供应横窦、乙状窦、小脑幕及其附近硬脑膜 脑膜中动脉:通过后支分
10、布于小脑幕、乙状窦和横窦 咽升动脉分支:可参与横窦、乙状窦、海绵窦区供血 椎动脉:脑膜后支、小脑后下动脉及小脑上动脉的脑幕支均可参与附近DAVF的供血 颈内动脉:脑幕动脉是中颅窝、横窦、小脑幕区DAVF 的重要供血动脉。某些颈内动脉的脑实质动脉分支也常参与附近硬脑动静脉瘘供血 耳后动脉:骨穿支常参与附近DAVF 的供血,危险吻合,危险吻合(dangerous anastomosis):指颈外动脉与颈内动脉或椎基底动脉之间的异常通道,这些异常通道有时是造影可见的,有时是造影不可见的、潜在的,是血管内栓塞治疗中出现并发症的重要原因供血动脉除向DAVF 供血外,常形成危险吻合。,危险吻合,脑膜中动脉
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