兽医病理学复习题库范文.docx

《兽医病理学复习题库范文.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《兽医病理学复习题库范文.docx（4页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、兽医病理学:是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学及免疫学等为基础，运用各种方法和技术研究疾病发生原因在病因作用下疾病的发生发展过程，以及机体在疾病过程的功能、代谢和形态结构的改变，从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学疾病:是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物的生产力下降、适应能力降低，其发生、发展和转归具有一定的规律性。血栓，血栓形成是指活体心脏或血管内，血液;疑同或IhL液中某些成分析禽并凝集形成的固体团块的过程，在这个过程形成的固体物质称为血栓。栓塞：血液循环中出现某些不溶解的异物随着血流运行并阻塞血管的过程;睇:

2、是指局部组织或器官因动脉IhLlhL流断绝而引起的坏死。缺血：由于小动脉血流受阻，流入局部组织或器官的血量减少或完全断绝的现象；充血：是指由于小动脉扩某而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血，又称主动性充血，简充血。休克：在致病因素作用下各组织器官的微循环灌流量急剧减少，引起重要器官的物质代谢和机能障碍；弥散性血管内凝血(DIC):是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。代偿:是指某器官、组织的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍之后，通过该器官组织正常部分的功能加强，或由其他组织、器官来代替、补偿其功能的过程。萎缩：是指己经发育成

3、熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小、功能减退的过程。肥大：细胞、组织或器官的体积增大并伴有功能增强的现象，称为肥大。再生：体内细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。化生：机体己经分化成熟的组织在生活环境改变或某病因作用下变成为另一种组织的过程；肉芽组织:是由毛细胞管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。创伤愈合：机体某部由于创伤所引起的缺损进行修复的过程；变性：是指由于物质代谢障碍而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象。细胞坏死：动物机体局部组织和细胞的死亡称之为死亡；机化：疾病过程中体内一些不溶解的病理产物

4、，以及其他一些异物被结缔组织取代的过程；包囊形成：如果病理产物，异物量过多或过硬不能被结缔组织完全取代而被包裹起来；钙化：机体内溶解状态的钙盐以固体形态，沉积在骨外组织的过程；营养不良性钙化：指体液中溶解状态的钙盐沉积在坏死组织或其他病理产物中的过程；转移性钙化：指全身血钙过多，钙盐在体内健康组织中沉积的现象；肿瘤：在致瘤因素作用下机体某组织的细胞出现过度增殖而形成与正常组织互不协调的细胞群和新生物;水肿：体液在组织间隙或体腔中积聚过多，称之水肿；脱水：细胞外液容量明显减少称脱水伴有或不伴有血钠浓度的变化；代谢性酸中毒:呼吸性酸中毒: 代谢性碱中毒: 呼吸性碱中毒:血浆NaHCO3含量原发性减

5、少，血浆PH值低于正常值；血浆H2CO3原发性增多，血浆PH值在正常值下界或降低；血浆NaHCO3原发性增加，血浆PH值在正常值上界或升高；血浆H2CO3含量原发性减少，血浆PH值在正常值上界或升高时炎症：是机体对各种致病因子的刺激或损伤产生的一种以防御适应为主的非特异性免疫反应，炎症的本质是机体的一种抗损伤反应，有利于消灭病原体和损伤组织的修复。败血症：疾病过程中，血液中持续存在病原微生物或其毒性产物，造成广泛的组织损伤，临床上出现严重的全身反应；化脓性炎：中性粒细胞大量渗出并伴有局部组织坏死，溶解和脓液形成过程的炎症；致热原性发热：是由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点升高，而引起的高水

6、平的体温调节活动;贫血：外周血液中的红细胞总容量或单位容积血液内的红细胞数和血红蛋白量低于正常值；肝硬变：多种致病因素作用下肝细胞弥散性坏死，继而出现大量结缔组织增生和肝细胞结节状再生，肝脏变形、变硬；黄疸：由于胆色素代谢异常，血浆中胆红素含量增高，并在皮肤、黏膜、巩膜以及其他组织沉着，其黄染得一种病理变化；尿毒症：是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢产物蓄积和水、电解质代谢紊乱，机体出现的一系列中毒症状。发热：是指动物机体受到热源刺激物的作用后，使视前区丘脑下部前体体温调定点上移，引起产热增多、散热减少，而使体温升高，并伴有物质代谢改变和功能障碍的一种病理过程。发绢:瘀血发生在

7、可视粘膜或无毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发组。干酪样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。脂肪变性：指在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴的病理变化过程。变态反应：是机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。诱发变态反应的抗原物质称为变应原。心力衰竭：是指心肌收缩力减弱，致使动物在静息状态或轻微活动时，心输出量不能满足机体组织代谢需要而出现全身机能、代谢、结构等发生改变的综合性病理过程，又称为心功能不全，临床上称为心衰。疾病发展过程中的共同规律是什么？1、

8、损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的全过程；（1）般情况下战伤对抗损伤有害，抗损伤对机体有利，两者力量的对比决定着疾病发展的方向。（2）损伤与抗损伤可以相互转化；2、疾病过程中的因果转化规律及主导环节：疾病过程中第一原因引起某一个结果，此结果变为另一原因又引起第二个原因，这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。主导环节：因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和发展都起同样作用，而有一个环节决定疾病的发生发展，这个环节称为主导环节。3、疾病过程中局部和整体关系：在疾病发展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辩证关系局部病变受全身的制约，同时又影响全身。渗出性出血的原因是什么？（1

9、）淤血和缺氧：淤血可引起毛吸血管内皮细胞和基底膜的缺氧以及酸性产物蓄积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。（2）、感染和中毒：猪瘟，马传染性贫血等均可毛细耻管壁，而通透性增高；（3）、炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。（4）、维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。（5）血液性质的改变：如果血液中血小板不足，均可引起渗出性出血；血栓形成的过程是什么？在病因作用下心血管内膜出现损伤内皮下的胶原纤维暴露后血小板，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成的白色血栓。血栓头部突入管腔内，使其后方血流变慢并出现漩涡，漩涡处形成新的血

10、小板丘，反复出现血小板丘增多，形成血小板梁小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之间构成网状结构、网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白细胞混合血栓。血栓的体部。混合血栓完全阻塞管腔，导致血流停止，其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。则构成红色血栓。血栓尾部。水肿发生的原因和机理是什么？1、毛细血管血压升高：2、血浆胶体渗透压降低3、毛细血管壁通透性增加4、组织液渗透压升高5、淋巴回流受阻；机理：体内外液体交换失平衡1、肾小球滤过率降低2、肾小球重吸收增多；骨组织的再生过程是什么?根据损伤程度不同可分几种情况。A；损伤较轻只骨膜发生

11、损伤时内外膜成骨细胞分裂增殖再生。B：严重损伤使发生骨折时骨组织再生。1、血肿形成：血肿周围形成炎性反应带；2、死骨吸收：骨折的断端就有坏死的骨组织逐渐被破骨细胞、巨噬细胞吞噬，溶解消化；3、骨痂形成：巨骨的成骨细胞、毛细血管内皮细胞增生，形成骨性肉芽组织并逐渐向血肿生长取代血肿，使骨折两端连接形成纤维性骨痂：纤维性骨痂的成骨细胞逐渐变性，形成骨细胞，分泌骨基质，形成骨样组织；围绕血管并分裂增殖形成层状结构使骨组织变硬，这时的骨组织称为中期性骨痂；4、新股组织的改建：随着重力和肌肉拉力部分骨组织逐渐消失，另一部分骨组织进一步增殖形成能负重的骨组织；炎症渗出液的意义和作用是什么？1、可以稀释毒素

12、2、渗出液里常常含有抗体，杀灭病原起积极作用3、渗出的纤维素可以交织成网，阻止病原和病理产物的扩散4、促进吞噬；简述纤维素性肺炎的分期及其病理变化？1、充血、水肿期：肺泡壁毛细血管充血，肺泡里有大量浆液渗出，其中含有少量白细胞和脱落肺泡壁上皮细胞。眼观：体积变大，质度开始变实，切面断流出带泡沫的液体，如果切一小块放入水中呈半沉状态2、红色肝变期：肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔渗出大量纤维素，含有少量白细胞：肺小叶边缘开始坏死，小叶间质增宽，简直里有大量浆液纤维素渗出，含有白细胞，红细胞，间质淋巴管扩某；切一块放入水中下沉；3、灰色肝变期：细胞壁充血不明显，肺泡腔内仍然有大量纤维素和白细胞，红细胞大

13、部分已溶解，间质血管变化更明显。眼观：体积肿大质度变硬，灰黄色，切块放水中下沉，肺胸膜也有相似的变化，肺胸膜变厚，粗糙不平；4、消散期：肺泡壁毛细血管逐渐恢复正常，肺泡腔内炎性渗出物溶解，逐渐消失，肺脏体积逐渐恢复；非化脓性脑炎光学显微镜下的病理变化是什么?镜下：1、血管反应血管外膜和血管周围有大量的淋巴细胞,浆细胞组织细胞积聚，构成“管套”血管本身充血。2、胶质细胞增生只要实质受损，就会发生神经胶质细胞增生。增生可以使局灶性活弥散性；增生胶质细胞出现在神经细胞周围形成卫星现象，也可出现在坏死神经细胞内，吞噬坏死产物，形成嗜神经元现象；3、神经元变化神经元变性，坏死，有时出现软死灶；4、白质病

14、变白质内有套管反应，小胶质细胞增生形成局灶性小结节，髓鞘有不同的崩解，有时出现明显的脱髓鞘；5、脑膜炎局灶性脑膜炎多半与其下的脑实质病变有关；6、包涵体由病毒总承包公司或病毒入侵细胞后产生物；禽流感的主要病理变化是什么？禽流感因病毒毒株和其他因素的影响，所引起的病理变化差异颇大，即使是同一株毒株，诱发的病变也不尽相同。主要病变是：冠和肉髻肿胀，发组，呈紫红色或黑紫色，有时有散在性的黄色坏死点；2、头部及眼睑水肿，皮下呈胶冻状3、趾及跖部角质鳞片出Ifll,呈弥散性紫红色；4、口腔粘膜腺胃乳头，肌胃角质膜下及十二指肠粘膜出血5、胸部肌肉，胸骨内侧胸膜心冠脂肪及腹壁脂肪上有散在小出血点；6、脾脏、

15、肾脏及胰腺可见灰黄色小坏死点。心肌出现淡黄色，条纹状坏死灶，心包增厚，灰白色8、卵巢及输卵管充血、出血；鸡新成疫病理变化是什么/死于新成疫的病鸡，主要变现为败血症和消化道的病变。（1）消化道：1、空腔粘膜出血，坏死，并形成小结节。2、嗦囊充满食物，空腔食道、嗦囊粘膜比较多。3、腺胃出血,肿胀，腺胃乳头出血明显，严重时坏死，出现小坏死灶，腺胃和食道交界处常常看到小坏死灶4、肌胃角质膜下粘膜出血，坏死严重形成溃疡；5、小肠普遍有出血性卡他性炎症，同时整个小肠固膜性肠炎炎灶。6、盲肠扁桃体出现固膜性肠炎炎灶；7、直肠、泄殖腔粘膜出血或局灶性坏死。8、胰腺常常有小出血点或小坏死灶；（2）淋巴组织：1、

16、腔上囊粘膜出血，坏死，淋巴滤泡更明显；2、急性坏死性脾炎；3、胸腺发红，不同程度肿大，有时看到小坏死灶；（3）、中枢神经：非化脓性脑炎（4）、肺:淤血、水肿、有时见出血点；（5）实质器官：有急性变性；单纯急性猪瘟病理变化是什么？1、皮肤、粘膜、脏器表面有不同程度的出HIL点，出血斑点；2、急性出血性淋巴结炎，形成红白相间的“大理石”样纹理3、急性坏死性脾炎，呈暗红色，严重时暗紫色;4、急性骨髓炎巨噬细胞明显减少，进步血小板数量减少；5、出现非化脓性脑炎：6、消化道：回盲瓣可出现出血性坏死，形成溃疡。胃粘膜、十二指肠粘膜，大肠粘膜出现卡他性出血性炎症。7、出现出血性肾小球肾炎8、肺脏出现淤血、水

17、肿9、实质器官出现急性变性；10、有些病例胆囊粘膜出现出血点、坏死和纤维素性炎；坏死和凋亡的区别？1、坏死是成片细胞死亡，甚至间质也坏死；凋亡是单个细胞发生坏死；2、坏死没有程序性而凋亡有程序性；3、坏死时细胞膜完整性受破坏；凋亡时细胞膜完整性不受破坏，先细胞核分解再形成凋亡小体；4、坏死伴有炎症反应；凋亡不伴有炎症反应；5、坏死时DNA断裂面不整齐；凋亡DNA断裂面T字型；恶性肿瘤细胞核的病理变化？1、细胞核与细胞浆比例失调2、核染色变深3、核仁增多，变大，形象比较明显；4、核分裂像增多，出现病理分裂像：5、核膜泻曲；原发性肾炎发生的原因/1、采食大量易于发酵和腐败的饲料；2、摄取过量粗糙的

18、纤维性饲料和含有刺激性物质的饲料；3、突然变换饲料，过食以及饮水不足等；4、寄生虫5、营养不良，过重使役，长途车船运输等因素均能降低家畜防御能力而促使胃炎的发生；急性肾功能不全的经过及对机体的影响？1、少尿或无尿期（1）、尿量的变化：尿量减少，出现少尿或无尿；原因：肾小球滤过率减少，滤液发漏，肾间质水肿，肾小管堵塞；（2）、尿液成分的改变：蛋白尿、血红蛋白尿，肌红蛋白尿、血尿、管型尿等；（3）、电解质紊乱：高钾T氐钠血症；高磷一低钙血症；高镁血症；代谢性酸中毒；肾性水肿；2、多尿期：对机体有利，有毒有害物质排出；3、恢复期；猪圆环病毒病的病理变化？断奶仔猪多系统衰竭综合征主要变现为渐进性消瘦，

19、生长发育受阻，体重减轻，皮肤发白，个别的有黄疸，并伴有呼吸困难和腹泻的现象：剖检主要病变：体况较差，变现为不同程度的肌肉萎缩，皮肤苍白，个别病例出现黄疸，淋巴结异常肿大，切面苍白，肺肿胀，坏死并伴有不同程度的萎缩；干脏褐色萎缩；盲肠和结肠粘膜充血或淤血；高致病性蓝耳病主要临床症状和病变？病猪精神沉郁、体温升高，食欲下降或废绝，呼吸困难，眼结膜炎：患猪皮肤发红，耳部发绢，腹下和四肢末梢等身体多处皮肤呈紫色斑块状，间质性肺炎，部分母猪在怀孕期出现流产，弱仔和木乃伊；叙述肿瘤细胞的异型性。恶性肿瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点:瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞的大小和

20、形态又很不致，有时出现瘤巨细胞。细胞核的多形性瘤细胞核的体积增大，使胞核与胞浆的比例比正常大；核大小和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异的核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚；核仁肥大，数目增多，核分裂相增多，特别是出现不对称性、多级性及顿挫性等病理核分裂相时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。瘤细胞胞浆的改变，由于胞浆内核糖体增多而多呈嗜碱性,并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢物而具有不同特点。肿瘤细胞的代谢特点？1、糖代谢：主要以无氧溶解的途径进行；2、蛋白质：合成速度大于分解速度一瘤组织迅速生长一掠夺血浆蛋白和其它组织蛋白一全身性萎缩：3、核酸

21、代谢：合成RNA、DNA能力增强一瘤细胞不断分裂增殖；4、无机盐代谢：蛋白质合成旺盛一瘤组织K+增多，Ca+减少一瘤细胞解聚，利于扩散：5、酶代谢改变：原发组织中某些酶减少或消失。入恶性肿瘤组织中细胞色素氧化酶减少，蛋白分解酶增加；鸡大肠杆菌病理变化？一、急性败血型（1）纤维素性心包炎，表现为心包积液，心包膜混浊、增厚、不透明，甚者内有纤维素性渗出物，与心肌相粘连；纤维素性肝周炎，表现为肝脏不同程度肿大，表面有不同程度的纤维素性渗出物，甚者整个肝脏为一层纤维素性薄膜所包裹；（3）纤维素性腹膜炎，表现为腹腔有数量不等的腹水，混有纤维素性渗出物，或纤维素性渗出物充斥于腹腔肠道和脏器间。二、卵黄性腹

22、膜炎剖检可见腹腔积有大量卵黄，呈广泛性腹膜炎景象，肠道或脏器间相互粘连。三、输卵管炎多见于产蛋期母鸡。输卵管充血、出血，或内有多量分泌物，产生畸形蛋和内含大肠杆菌的带菌蛋,严重者减蛋或停止产蛋。四、肠炎病鸡肛门下方羽毛潮湿、污秽、粘连，这是本菌引起腹泻的一种征兆。有报告指出，木菌可引起出血性肠炎。五、蛋黄囊炎和脐炎指幼鸡的蛋黄囊、脐部及其周围组织的炎症表现为蛋黄吸收不良，脐部闭合不全，腹部胀大下垂等异常变化。引起本病的病因相当复杂，但据报道，以大肠杆菌导致的发病率为最高。六、全眼球炎患大肠杆菌性全眼球炎的病鸡，眼睛灰白色，角膜混浊，眼前房积脓，常因全眼球炎而失明。禽霍乱的病理变化最急性型死亡的

23、病鸡无特殊病变，有时只能看见心外膜有少许出血点。急性病例病变较为特征，病鸡的腹膜、皮下组织及腹部脂肪常见小点出IfiLo心包变厚，心包内积有多量不透明淡黄色液体，有的含纤维素絮状液体，心外膜、心冠脂肪出血尤为明显。肺有充血或出血点。肝脏的病变具有特征性，肝稍肿，质变脆，呈棕色或黄棕色。肝表面散布有许多灰白色、针头大的坏死点。脾脏般不见明显变化，或稍微肿大，质地较柔软。肌胃出血显著，肠道尤其是十二指肠呈卡他性和出血性肠炎，肠内容物含有血液。慢性型因侵害的器官不同而有差异。当呼吸道症状为主时，见到鼻腔和鼻窦内有多量粘性分泌物，某些病例见肺硬变。局限于关节炎和腱鞘炎的病例，主要见关节肿大变形，有炎性

24、渗出物和干酪样坏死。公鸡的肉髯肿大，内有干酪样的渗出物，母鸡的卵巢明显出IfIl,有时卵泡变形，似半煮熟样。链球菌病理变化1 .败血症型最急性死亡的猪，剖检常无显著的病理变化。急性病例主要是以败血症为主要的特征变化。可见颈下、腹下及四肢末端等处皮肤有紫红色病灶。并可从自然孔流出暗红色血液，凝固不良。全身淋巴结肿大出血，尤以肺、肠、肝、脾、胃、等内脏淋巴结的病变最为显著。脾肿大13倍，呈暗红色或蓝紫色。胸主动脉浆膜弥散性出血。心外膜有点状或条纹状出血，心肌常与心包粘连，心肌扩某，心室内积有呈煤焦油样的血块，常发生心内膜炎，心肌切面混浊出IfILo肺脏暗红色，体积膨大、淤血、水肿，壤面有较多的大小

25、不一的出血雀斑，肺切面小叶间增宽，有出血灶，支气管内充盈泡沫样液体。肝脏肿大、暗红色，胆囊被膜血管充血，其附近水肿，胆囊壁增厚。被膜下有时可见小点状出IfIL,肾切面皮质和髓质界限不显著，并有雀斑状出血，膀胱积尿，黏膜有出血点或充血带，胃底部黏膜脱落呈弥漫性出血附有多量黏液，肠呈轻重不一的卡他性出血性炎症。2 .膜脑炎型多呈脑膜炎病变，脑膜日子，实质有化脓性脑炎变化。3 .关节炎型关节炎型则表现为关节附近肿胀、充血，滑液浑浊，重者可见关节软骨坏死，关节周组织有多发性化脓灶。4 .化脓性淋巴结炎（淋巴结脓肿）型多见十颌下淋巴结，其次是咽部、耳下和颈部淋巴结。当机体抵挡力降低时，可泛起脓毒败血症，

26、肺可见转移性脓肿。猪蓝耳病病理变化病猪仔猪耳尖、四肢末端、尾巴、乳头和阴户皮肤呈蓝紫色；病程稍长者、整个耳朵、颌下、四肢及胸腹下均为紫色，耳壳等部表皮有水疱、破溃或结痂。头部水肿，胸腔和腹腔积水。特征性病变为间质性肺炎。鸡马立克病病理变化1、神经受害神经呈局造型或弥散性增生而变粗。2、性腺尤其是卵巢最易受伤害3、肝脏体积增大4、脾脏体积增大5、肺脏散在大小不等的灰白色肿瘤病灶。6、心脏个别部位出现肿瘤结节7、肾脏肿大8、肾上腺9、胃肠10、法氏囊11、胸腺12、骨骼肌13、皮肤14、眼肿瘤组织的代谢特点？1.核酸代谢肿瘤细胞合成DNA和RNA的能力增强，而分解过程明显降低，核酸的增多是肿瘤迅速生长的物质基础。2.蛋白质代谢肿瘤细胞的蛋白质合成及分解皆增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，而合成肿瘤本身生长所需要的蛋白质，结果导致机体的严重消耗。3.酶系统恶性肿瘤组织内的氧化酶（如细胞色素氧化酶及琥珀酸脱氢酶）减少而蛋白分解酶增加。再者，各种不同组织来源的恶性肿瘤，其某些特殊功能的酶常消失，而导致酶谱的一致性。4.糖代谢肿瘤组织的糖无氧解解过程增强，即使在氧供应充分时，也以酹解形式获取能量。这可能与瘤细胞的线粒体功能障碍或与其酶谱改变有关。糖酵解的许多中间代谢产物（如丙酮酸等），可被瘤细胞利用以合成蛋白质及核酸，从而促进肿瘤的生长。