南华大内科学讲义02-9慢性肺原性心脏病.docx

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1、第九章慢性肺原性心脏病一.定义慢性肺原性心脏病（ChrOniCphlmonaryheartdisease）主要是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，是右心扩张（和）肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。二流行病学为常见病，平均患病率为0.4%。15岁以上人群约占0.7%o主要病因慢支并肺气肿，占80%90%o常见诱因急性呼吸道感染好发季节冬、春寒冷季节疾病特点起病隐匿、发展缓慢、病情反复，早期易被忽视。一旦出现心、肺衰竭，可逆性小，疗效较差。三、病因1 .支气管-肺疾患：以慢支并阻塞性肺气肿最多见。

2、2 .胸廓运动障碍性疾病：如膈肌麻痹。3 .肺血管疾患：很少见。4 .其他四、发病机理本病发生的先决条件是肺血管阻力增加所导致的肺动脉高压。1 .肺动脉高压的形成1.1 功能性因素：1.1.1 缺氧：使缩血管/舒血管物质的比例增加，而肺血管对缺氧的收缩反应主要取决于局部缩血管/舒血管物质的比例；使肺血管平滑肌对Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多,因而兴奋-收缩耦联效应增强，肺血管收缩；刺激主动脉体化学感受器，使交感神经兴奋，肺血管收缩。1.1.2 酸血症：PHl,肺血管对缺氧的敏感性增强；刺激主动脉体化学感受器，肺血管收缩。1.2 解剖性因素：炎症累及细小动脉及肺泡毛细血管,导致管腔部分或完

3、全阻塞；肺气肿致肺泡毛细血管受压；肺气肿致肺泡破裂,肺泡壁毛细血管受损；炎症致肺泡壁毛细血管狭窄或纤维化。总之，功能性因素导致解剖性因素的发生与发展，引起肺动脉高压。在慢阻肺所致者，前者显得尤为重要。13血容量增多和血液粘度增高1.1 1慢性缺氧，使RBCT,血粘度T,血容量T,肺动脉压T,使心脏负荷加重。1.2 2缺氧、酸血症,使交感神经兴奋，心排量T,肾小动脉收缩，致水钠潴留，使血容量增加，心脏负荷加重。2 .心脏病变及心力衰竭2.1 右心室肥厚早期先出现右室流出道肥厚，后期出现右室游离壁肥厚。2.2 右心功能不全2.2.1 代偿期：右心排血量正常，舒张末压正常；2.2.2 失代偿期：右心

4、排血量下降，舒张未压医学考研网增高,右心室扩大，体循环淤血。2.3 原因：肺动脉高压，导致右心负荷加大；缺氧、酸中毒等致心肌功能受损；血容量T和血粘度T；心肌中毒；心律失常等。有的病例伴有左心室肥大，应除外高、冠心病及其它致左心室肥大的疾病。个别肺心病患者以左心衰为主要表现，应予重视。3 .其它重要器官的损害：主要有脑、肝、肾、胃肠道及内分泌、血液系统等多器官系统功能损害。五,临床表现1 .肺、心功能代偿期1.1 症状此期主要是慢阻肺的表现：慢性咳嗽、咳痰、喘息，活动后可有心悸、气促、乏力和劳动耐力下降，急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。1.2 体征明显发绢和肺气肿征。偶有干、湿性罗音

5、，心音遥远，P2A2,三尖瓣区收缩期杂音，或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。可有颈静脉充盈。肝下界下移。2 .肺、心功能失代偿期2.1 呼吸衰竭2.1.1 症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡，甚至表情淡漠、神志恍惚、澹妄等肺性脑病的表现。2.1.2 体征发组明显,球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。健反射减弱或消失，出现病理反射。如皮肤潮红、多汗。2.2 右心衰竭2.2.1 症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2.2.2 体征发组更明显，颈静脉怒张，心率加快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至舒张期杂

6、音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。六、实验室和其它检查1 .X线胸片检查1.1 原发病X线征象：慢支征象：肺纹理增粗、紊乱；肺气肿征象：两肺透亮度增加，肋间隙增宽等等；肺部感染征象：肺部斑片状阴影。1.2 肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张,其横径15mm,同截面肺动脉横径/支气管横径比值l07;肺动脉段明显突出，或其高度3mm;中心肺动脉扩张与外围分支纤细形成鲜明对比;13右心室增大征象:应注意多体位分析,尤其在早期。2 .心电图检查2.1 主要条件：2.1.1 额面平均电轴+90。；2.1.2 VRSl;2.1.3 重度顺钟转向（V5RS1）;2.1.4 Rvi+

7、Sv51.05mV;2.1.5 avRR/SorRql;2.1.6 V3呈QS、Qr或qr波型，应除外心梗；2.1.7 肺型P波（P0.22mV;（2）PO.2rV,呈尖峰型;低电压时，P12R,呈尖峰型）。2.2 次要条件：2.2.1 肢导联低电压；2.2.2 右束支传导阻滞。23诊断标准：凡具备两条次要条件提示诊断，一条主要条件即可诊断。3 .超声心动图检查3.1 主要条件：3.1.1 右室流出道30mm;3.1.2 右室舒张末期内径20mm;3.1.3 右室前壁厚度5.0mm,或有搏幅增强者;3.1.4 左/右室内径比值2;3.1.5 右肺动脉内径18mm,或主肺动脉内径20mm;4 .

8、血液检查（略）5 .血气分析（将在呼衰一节详述）6 .其他七、诊断1 .存在慢性肺胸疾病或肺血管病变；2 .右心功能不全：颈静脉怒张、肝肿大、压痛、肝颈回流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等；3 .肺动脉高压、右心室肥大依据：体征；X线征象；心电图改变；超声心动图改变等。A.鉴别诊断1 .冠心病：两者都多发于中老年，同有胸闷、气促等不适而容易混淆，但冠心病有以下特点：有典型心绞痛、心梗病史或左心衰病史；常与高血压、高脂血症并存；特检表明以左心室肥大为主。应注意的是肺心病与冠心病可以并存。2 .风心病：因同有三尖瓣区杂音而易混淆，但风心病有以下特点：往往年轻,有关节炎、心肌炎病史；同时存在明显的二尖

9、瓣区舒张期隆隆样杂音；X线检查显示明显左心房扩大；超声心动图检查显示有二窄的城垛样改变。3 .原发性心脏病：常表现为全心扩大；无慢支、肺气肿病史；无肺动脉高压征；心电图提示心肌劳累,而无顺钟向转位及电轴右偏。九、治疗1.急性加重期积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼衰和心衰；积极处理并发症。1.1 控制感染在短期内往往要联合、静脉使用广谱抗生素，迅速控制感染。1.2 氧疗1.3 控制心衰以积极控制感染、治疗呼衰为前提，并结合以下措施：1.3.1 利尿药该措施以消肿、减少血容量，减轻心脏前负荷为目的。但利尿过猛可造成电解质紊乱，引起低氯、低钾性碱中毒，加重神经及精

10、神样症状；痰液粘稠，甚至痰栓阻塞，增加氧耗，加重呼衰；血粘度增加，循环阻力加大，并易出现DICo因此，对肺心病使用利尿剂应特别慎重，并遵循以下原则：使用缓和制剂，如DHCL氨苯喋咤、安体舒通等；间隙用药，常每用药23天，需间歇23天；小剂量用药；常结合补氯、补钾。对重度水肿、脑水肿，也只能临时使用强效利尿剂。13.2 正性肌力药肺心患者因缺氧、感染中毒，心肌对洋地黄耐受性差，易产生中毒，导致心律失常，并且疗效较差。因此，对肺心病使用洋地黄制剂应特别慎重，并遵循以下原则：使用取效快、排泄快的制剂，常用西地兰、毒毛旋花子4K;小剂量用药（为常规剂量的1/22/3）:如西地兰020.4mg,毒毛旋花

11、子式K0.125025mg,加入50%葡萄糖溶液20ml内静脉缓慢推注;应注意纠正缺氧、低血钾；严格用药指征：a.感染已被控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良好效果而反复浮肿者；b.以右心衰为主要表现而无明显急性感染诱因者；c.出现急性左心衰者；不能以心率减慢作为考核疗效的唯一指标。13.3 血管扩张药血管扩张剂既可缓解支气管痉挛，又可扩张周围血管降低肺动脉高压减轻心脏前负荷。常用酚妥拉明1020mg加入10%葡萄糖500ml内静脉滴注;或用硝普钠25mg加入10%葡萄糖250500ml内静脉滴注。后者应注意严密观察血压，调整滴速，以免血压剧降。13.4 制心律失常13.5 凝治疗13.6 强护理工作2.缓解期十、并发症1 .肺性脑病为肺心病的首位死因。2 .酸碱失衡及电解质紊乱在严重病例，开始治疗前多存在呼酸,或合并代酸。因治疗不当可出现代碱（如过度利尿、过度纠酸时）、呼碱（过度通气时）。电解质紊乱较复杂，除钾离子以外，以降低者多见。3 .心律失常多表现为房早或阵发性室上速。4 .休克中毒性、心原性、失血等因素所致。5 .消化道出血6 .DIC